Отдел головного мозга отвечает за боль

Механизмы восприятия боли: головной мозг и боль

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли, боль — это неприятное чувствительное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения.

В этом определении сделан акцент на аффективном (эмоциональном) компоненте боли. Другой компонент боли — чувствительно-дискриминационый («Где и как сильно?»).

а) Периферические пути болевой чувствительности. За проведение болевых ощущений отвечают тонкие миелинизированные (А6) и немиелинизированные (С) волокна, исходящие от униполярных клеток спинномозгового ганглия. Иногда эти волокна называют «волокнами боли», хотя существуют и другие нервные волокна сравнимого диаметра, которые являются исключительно механорецепторными. В то же время другие волокна, связанные, например, с механорецепторами или терморецепторами, вызывают чувство боли только при работе на высокой частоте. В общем плане обсуждения боли последние волокна называют полимодальными ноцицепторами.

В составе спинномозговых нервов находятся дистальные отростки ганглионарных клеток, иннервирующих соматические ткани, в том числе кожу, париетальную плевру и брюшину, мышцы, суставные капсулы и кости. Проксимальные отростки отдают ветви на уровне зоны выхода задних корешков, далее в составе дорсолатерального пути Лиссауэра поднимаются вверх, пропуская пять или более сегментов спинного мозга, а затем оканчиваются в пластинах I, II и IV заднего рога. Аналогичные волокна тройничного нерва оканчиваются в спинномозговом ядре тройничного нерва.

Дистальные нервные отростки, направляющиеся от внутренних органов, имеют общую периневральную оболочку с постганглионарными волокнами симпатического ствола. Проксимальные отростки пересекаются с волокнами пути Лиссауэра и заканчиваются в этой же области. Считают, что перекрест соматических и висцеральных афферентных окончаний на дендритах центральных болевых нейронов объясняет возникновение отраженной боли при таких состояниях, как инфаркт миокарда или острый аппендицит.

Термины боли

б) Сенситизация ноцицепторов. При повреждении тканей из них происходит выброс различных активных веществ — брадикининов, простагландинов и лейкотриенов, которые понижают порог возбудимости ноцицепторов. При повреждении С-волокон происходит также активация аксон-рефлексов, в окружающие ткани высвобождаются субстанция Р и кальцитонин ген-связанный пептид (CGRP), стимулируя выброс гистамина тучными клетками. Гистаминовые рецепторы, которые могут располагаться на нервных окончаниях (Глава 8), способы стимулировать синтез арахидоновой кислоты за счет гидролиза мембранных фосфолипидов.

Фермент циклооксигеназа превращает арахидоновую кислоту в простагландины. (Механизм действия аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов заключается в угнетении этого фермента и снижении синтеза простагландинов.)

В результате возникают длительная активация большого числа С-волокон и сенситизация механических ноцицепторов. Клинически это проявляется аллодинией, при которой даже легкое прикосновение к какой-то области вызывает болевые ощущения, и гипералгезией, когда даже незначительные болезненные стимулы воспринимают как сильнейшую боль.

Для синдрома раздраженного кишечника характерна сенситизация ноцицептивных интерорецепторов брюшной стенки. Такой механизм развития болевого синдрома характерен также для интерстициального цистита.

Сенситизация нейронов С-волокон может также происходить за счет изменения транскрипции генов, когда аномальные натриевые каналы встраиваются в клеточную мембрану нейронов заднего спинномозгового ганглия. В этом месте может возникать спонтанная электрическая активность, которая, как считают, может быть ответственна за неэффективность анальгетиков, блокирующих проведение нервного импульса на высоких уровнях.

в) Нейропатическая боль. При рассечении периферического нерва его проксимальная и дистальная культи оказываются разделенными формирующейся рубцовой тканью. На аксонах, захваченных в этой рубцовой ткани, формируются небольшие нитевидные утолщения — невромы, которые очень чувствительны к сдавлению. При их длительной активации страдания пациента усиливаются, поскольку у него развивается синдром центральной боли. Постгерпетическая невралгия — это нейропатическая боль, которая становится следствием перенесенной инфекции herpes zoster («опоясывающий лишай») и проявляется появлением везикул вдоль зоны иннервации кожного нерва, обычно межреберного.

Вирус может поддерживать боль за счет активации механизма транскрипции генов, который был описан выше. Центральные пути болевой чувствительности Центральные ноцицептивные нейроны подразделяют на две группы—специфические, с небольшой зоной периферической иннервации (около 1 см2), а также имеющие широкий динамический диапазон (более 2 см2). Это механические ноцицепторы, которые кодируют тактильные стимулы как импульсы низкой чистоты и болевые стимулы как импульсы высокой частоты.

Согласно общепринятому мнению, спиноталамический путь (или переднебоковой, учитывая его расположение в спинном мозге) состоит из различных волокон, которые отвечают как за различение болевых, температурных и тактильных стимулов (неоспиноталамический, или прямой, путь), так и за аффективную, двигательную и вегетативную реакции на боль (палеоспиноталамический, или непрямой, путь).

Островок головного мозга и восприятие боли
Зоны повышенной метаболической активности, возникающие при воздействии на правое предплечье болезненным горячим стимулом.

г) Прямой путь болевой чувствительности. Прямой путь для туловища и конечностей начинается от заднего рога спинного мозга и в составе спиноталамического пути направляется к задней части вентрального заднелатерального ядра таламуса с противоположной стороны. На голове и шее он начинается в спинномозговом ядре тройничного нерва и по тройнично-таламическим волокнам идет к задней части медиального ядра противоположного таламуса. Отсюда волокна преимущественно направляются к первичной соматической чувствительной коре (SI) и частично к верхней части латеральной борозды (SII). Установлена соматотопическая организация этой области, что удалось выявить при помощи проведения ПЭТ головного мозга во время воздействия теплового стимула на различные участки лица.

Благодаря исследованиям на животных обнаружили, что в SI имеются высоковозбудимые специфические ноцицептивные нейроны, рецепторное периферическое поле которых относительно невелико. Именно эти нейроны лучше всего отвечают на вопрос «Где и как сильно болит?».

На рисунках ниже изображены проекции к задней теменной коре и SII.

Понятно, что спиноталамическая система раннего оповещения отвечает за поворот глаз и головы в сторону источника боли. Спинопокрышечный путь направляется наверх вдоль спиноталамического пути и заканчивается в верхних холмиках. Он также организован соматотопически. Волокна этого пути обеспечивают работу зрительного рефлекса, который поворачивает глаза/туловище/конечности в сторону стимулируемой области. Помимо активации этого филогенетически древнего пути (он имеется уже у рептилий), зрительный путь, отвечающий на вопрос «Где?», также связан с волокнами, идущими к задней теменной коре от SI.

В SII число ноцицептивных нейронов меньше, однако они также могут получать зрительную информацию. Они связаны с островком, который получает импульсы непосредственно от таламуса. При стимуляции островка в организме возникают вегетативные реакции (повышение частоты сердечных сокращений, вазоконстрикция, потоотделение). Интересно, что при повреждении островка человек перестает воспринимать болевые стимулы как неприятные, но при этом он все еще может локализовать стимул и определять его интенсивность. Такое состояние называют асимболией боли.

д) Непрямой путь болевой чувствительности. Непрямой путь — полисинаптический, в составе спиноретикулярного и тройнично-ретикулярного путей он направляется к дорсальному медиальному ядру таламуса, проецируясь (в том числе) к передней поясной коре. Эта область отвечает за аффективный компонент боли. Доказательством этого служит тот факт, что у пациентов с хроническим болевым синдромом успешно выполняют хирургическое пересечение (цингулотомию) или удаление (цингулэктомию) поясной коры. Пациенты сообщают, что сила болевых ощущений не изменилась, но боль при этом не кажется им такой нестерпимой. Точно такой же эффект дают инъекции морфия, вероятно, потому, что в передней поясной коре сосредоточено наибольшее число опиоидных рецепторов.

После цингулэктомии часто возникает отек участка мозга, осуществляющий контроль за мочевым пузырем. В связи с этим в течение какого-то времени пациентов может беспокоить недержание мочи. Однако, что важнее, более чем у половины больных после операции развивается «аффективное уплощение» — люди перестают испытывать как положительные, так и отрицательные эмоции.

Резкий удар или внезапно возникшая боль любого происхождения способна вызвать у человека чувство страха. Его появление связано с активацией спиномезенцефалических волокон, идущих к ретикулярной формации среднего мозга, а также к миндалевидному телу и ядру мозга, которое в первую очередь отвечает за чувство страха (см. основной текст). Считают, что часть волокон может идти наверх в составе дорсолатерального пути Лиссауэра или рядом с ним; наличие этих волокон может объяснить сохранение болевого синдрома у некоторых из пациентов, перенесших хордотомию.

Пути болевой чувствительности. Примечание: фиолетовым отмечены области, отвечающие за эмоциональную окраску. На самом деле миндалевидное тело расположено спереди от плоскости среза, а поля 5 и 7—сзади от нее.

1. Периферические ноцицептивные нейроны, отдающие волокна к заднему рогу.

2. «Быстрые» центральные проецирующие боль нейроны (ЦПБН) отдают волокна непосредственно к противоположному заднебоковому таламусу и

3. Переключаются на соматическую чувствительную кору (SI). 4. Ассоциативные волокна соединяют SI с задней теменной корой, где происходит анализ тактильных ощущений («Где?» и «Как сильно»?), а также зрительное ориентирование («Откуда?»).

5. От задней теменной коры волокна идут к SII, где происходит интеграция тактильных и зрительных ощущений. Спереди происходит переключение на кору островка, куда могут также поступать импульсы от таламуса. Этот участок коры отвечает за вегетативные и эмоциональные реакции.

6. «Медленные» ЦПБН через ретикулярную формацию передают сигнал к медиальному таламусу. Волокна направляются также кпереди, в префронтальную кору (здесь не показана), где ощущения подвергаются комплексному анализу.

7. Волокна направляются вверх к поясной коре, где в норме возникает реакция эмоционального отвращения («избегание»),

8. Некоторые ЦПБН возбуждают нейроны ретикулярной формации, которые сообщаются с миндалевидным телом. Эти связи обеспечивают возникновение испуга.

е) Центральная боль. Центральная боль практически всегда возникает вследствие активации центральных проецирующих боль нейронов (ЦПБН) спиноталамического и спиноретикулярного путей. За эти процессы отвечают следующие три механизма.

• Длительная активация глутаматных NMDA-рецепторов стимулами от заднего корешка, которую наблюдают в течение нескольких недель или месяцев. В результате развивается долгосрочная потенциация ЦПБН.

• Порог возбудимости ЦПБН может еще больше снижаться путем запуска транскрипции определенных генов за счет появления дополнительных глутаматных рецепторов на их нейронах.

• Для третьего механизма лучше всего подходит определение «парадоксальный». Этот механизм уже описан в отдельной статье на сайте при обсуждении супраспинальной антиноцицептиеной системы, когда серотонинергические нейроны, проецирующиеся от большого ядра шва (БЯШ) среднего мозга, могут тормозить активность ЦПБН за счет активации энкефалинергических вставочных нейронов. Исследования на животных показали, что хотя для появления центральной боли может быть достаточно одного из первых двух механизмов, для ее поддержания необходимо, чтобы несеротонинергические нейроны БЯШ облегчили возбудимость ЦПБН. Действие этих нейронов обусловлено неизвестным возбуждающим нейромедиатором. Самый очевидный пример такой боли—фантомная боль, при которой сильные болевые ощущения возникают в дистальной части ампутированной конечности.

Один из видов центральной боли — таламическая боль, которая возникает при инсульте в области белого вещества около заднего вентрального ядра таламуса. Появление сильнейшей боли в противоположной половине тела может быть связано с нарушением нормальных тормозных влияний, которые поступают в задние отделы таламуса от близлежащих ретикулярных ядер.

– Также рекомендуем “Миндалевидное тело головного мозга: функции, проводящие пути”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018

Источник

Всё о том, как возникает это чувство и можем ли мы им управлять.

Откуда берётся боль

Боль — это эволюционно выгодный механизм. Она сообщает о повреждениях, которые требуют внимания: «Проблема! Сделай что-нибудь, а то мы истечём кровью».

Чтобы механизм был эффективным, боль должна правильно отображать характер повреждений, но это происходит далеко не всегда. Одно и то же повреждение может ощущаться по-разному, а иногда вообще не чувствоваться. Например, увлёкшись каким-то делом, вы можете не заметить, что порезались. Нервы мгновенно передают сигнал о повреждении, а вы замечаете порез, только когда видите кровь.

В то же время люди могут чувствовать несуществующие повреждения. Например, в своей книге «Мозг рассказывает» профессор нейрофизиологии Вилейанур Рамачандран описывает своего пациента, который чувствовал боль в сжатом кулаке ампутированной руки. Когда с помощью системы зеркал пациент увидел отражение другой руки и разжал кулак, фантомная боль исчезла.

Есть ещё один хороший пример : строителю в ботинок воткнулся длинный гвоздь. Любое движение гвоздя вызывало сильную боль, и, чтобы вытащить его, строителю дали обезболивающее. Когда гвоздь извлекли и сняли ботинок, оказалось, что нога не повреждена. Гвоздь прошёл между пальцев, не задев кожи. Бедняга тут же исцелился.

Этот и многие другие случаи доказывают, что мозгу далеко до объективности. Да, наши ощущения сильно зависят от рецепторов, но не только от них. Рецепторы не могут быть субъективными: они честно отсылают данные о том, что произошло в тканях, а вот как это интерпретирует мозг — совсем другой вопрос.

Мы разберём, какие механизмы ответственны за восприятие боли и ошибки в интерпретации, как она возникает и путешествует по нервным клеткам организма.

Как в мозге рождается боль

Сигналы передаются от рецепторов в спинной мозг

В своей статье о боли нейробиолог Гермес Солензол (Hermes Solenzol) описал, как боль добирается от рецепторов до мозга.

Болевые рецепторы — ноцицепторы — состоят из миллиардов нервных волокон разных типов. Более крупные А-волокна передают быструю боль, например от укола иглой. Мелкие С-волокна чуть запаздывают и передают сигналы о более медленной и продолжительной боли. Вместе эти рецепторы обеспечивают чувствительность кожи, мышц, суставов, глубоких тканей и внутренних органов.

Тела нейронов, отдающих нервные волокна любого типа, лежат в спинномозговых ганглиях — нервных узлах, расположенных по бокам спинного мозга. Через них информация о повреждении попадает в задний корешок спинного мозга. При этом один сигнал может подавлять другой.

Например, длительная тупая боль, доставляемая медленными волокнами типа С, может подавляться быстрым уколом или щипком, который передают быстрые А-волокна. Вы просто перестанете чувствовать тупую боль, хотя её источник никуда не денется.

По этой же причине мы инстинктивно потираем больное место: касание и надавливание передают другие тактильные ощущения, которые снижают чувство боли.

Сигналы обрабатываются в головном мозге

Из спинного мозга сигнал попадает в головной мозг: через ствол мозга в таламус — центральный процессор всей сенсорной информации. В разных ядрах таламуса обрабатываются визуальные данные, звук, тактильные ощущения.

Из таламуса сигнал уходит в три области мозга:

Соматосенсорную кору. Эта структура устанавливает, из какой части тела пришёл сигнал о боли.
Островковую долю, или островок. Именно за счёт островка мы понимаем, насколько сильна боль, и испытываем по поводу неё какие-либо эмоции. Кроме того, островок играет роль и в формировании других эмоций: печали, радости, злости, отвращения, эмпатии и даже любви. Возможно, поэтому эмоции сильно влияют на восприятие боли. Доказано, что влюблённость снижает её: когда люди держатся за руки, боль стихает .
Переднюю поясную кору (ППК). Эта структура мозга связана со знаниями, устранением ошибок и конфликтов, вниманием и мотивацией. За счёт неё появляется стимул что-то сделать с болью (или не делать ничего). ППК решает, какие действия мы будем предпринимать, исходя из текущего положения дел.

Как видите, не существует горячей линии, по которой сигнал о повреждении доходил бы до мозга. Он проходит через столько сложных и многофункциональных структур, что легко может притупиться или, наоборот, развернуться на полную. При обработке сигналов мозг определяет его значимость, исходя из ситуации, предыдущего опыта, влияния культуры, ваших знаний и сенсорной информации: звука, запаха, картинки.

Боль — это не объективное ощущение, а вольная интерпретация мозга. Боль рождается именно в нём.

Можем ли мы управлять болью? Напрямую нет. Не забывайте, что ваше «я» — это тоже продукт мозга, один из его процессов. Поэтому вы управляете своим мозгом не больше, чем движение стрелки часов управляет механизмом этих часов.

Но мы можем что-то сделать, чтобы притупить чувство боли, через управление своими эмоциями и создание подходящей обстановки.

Как облегчить боль

Создайте комфортную обстановку

Мы описали только восходящие пути боли — от периферии в мозг, но существуют и обратные, нисходящие пути. Мозг не только определяет, как вы будете чувствовать боль, но и может влиять на чувствительность нервов: понижать её или повышать.

Когда вы нервничаете, мозг считает, что обстановка опасная. Поэтому он заставляет периферические нервы передавать ему больше информации. В результате вы острее чувствуете боль даже от незначительных стимулов.

Но мозг может сделать и обратное: если вы спокойны и находитесь в безопасности, периферические нервы могут воспринимать меньше стимулов и вы будете чувствовать меньше боли. Это выяснили ещё во время Второй мировой войны: солдаты чувствовали гораздо меньше боли, чем должны были при своих травмах, потому что были счастливы оказаться в безопасности, а не на поле боя.

Поверьте в то, что не будет больно

Воспринимайте события позитивно. Люди с быстрым эмоциональным восстановлением действительно чувствуют меньше боли.

Измените тактильные ощущения

Рецепторы в коже предают не только сигналы о боли, но и другие ощущения: касания, давление, холод, тепло. Поэтому многие практики вроде растирания, согревания или охлаждения, перетягивания бинтами или наклеивания тейпов помогают унять боль, не влияя при этом на её причину.

Попробуйте изменить тактильные ощущения в болезненной области, и боль тоже изменится.

Не драматизируйте

Поскольку боль — личное переживание, некоторые люди, чтобы передать её интенсивность, прибегают к художественным описаниям и чересчур драматизируют: «Боль впивается в меня раскалёнными иглами», «Боль полыхает пожаром».

Такие фразы вызовут сочувствие со стороны других людей, но могут обернуться против самого рассказчика. Описав боль красочными фразами, вы убеждаете свой мозг, что так оно и есть, и начинаете чувствовать свои фантазии.

Боритесь со страхом через знания

Неизвестность вызывает страх и тревожность, а они увеличивают восприятие боли. Если вас мучает боль неизвестного характера, сразу же сходите к врачу и узнайте от него максимум о своём заболевании.

Если он не дал достаточно информации, сходите к другому доктору или поищите научные труды на эту тему. Сделайте всё, чтобы успокоиться и почувствовать, что с вами в целом всё в порядке. Доказано , что знание причины боли помогает её уменьшить.

Не терпите боль: это может плохо закончиться

Дело даже в не том, что вы можете запустить какое-то опасное заболевание. Нервные рецепторы привыкают к боли и становятся более восприимчивыми. Не доводите до структурных изменений в нейронах, сделайте всё, чтобы избавиться от боли, пока она не переросла в хроническую.