Луксон л м дикс м р головокружение

Различают четыре основных типа головокружения: истинное (или вестибулярное) головокружение, ощущение дурноты, ощущение приближающейся потери сознания и неустойчивость. Истинное или вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения предметов вокруг больного или самого больного в пространстве. Это головокружение в большинстве случаев обусловлено повреждением периферического или центрального отделов вестибулярного анализатора. Остальные типы головокружений, как правило, не связаны с поражением вестибулярной системы, а являются симптомом других состояний, например, ортостатической гипотонии, полинейропатии или тревожного расстройства.
Основная цель диагностических мероприятий при вестибулярном головокружении – определить, какой отдел вестибулярного аппарата поврежден: центральный (вестибулярные ядра ствола мозга, вестибулярные связи и вестибулярные центры головного мозга) или периферический (вестибулярный нерв и лабиринт). В 93% случаев причиной головокружения бывает одно из трех заболеваний: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера или вестибулярный нейронит. Все эти заболевания представляют собой повреждение периферического вестибулярного аппарата. В остальных случаях головокружение может быть обусловлено, например, воздействием токсических веществ и лекарственных препаратов (алкоголя, аминогликозидов, фенитоина, барбитуратов, фуросемида), цереброваскулярным заболеванием, мигренью, острым лабиринтитом, рассеянным склерозом или опухолью.
Следует отметить, что значение цереброваскулярных заболеваний в развитии головокружений существенно переоценивается. Рецидивирующее изолированное вестибулярное головокружение крайне редко бывает обусловлено сосудистым заболеванием головного мозга. Среди причин такого головокружения может быть вестибулярная мигрень, вестибулярный нейронит и вестибулярная пароксизмия (раздражение корешка вестибулярного нерва сосудом). Болезнь Меньера и перилимфатическая фистула также могут на первых порах проявляться приступами изолированного головокружения, однако вскоре к вестибулярным расстройствам присоединяются снижение слуха и шум в ушах.
Также переоценивается и роль патологии шейного отдела позвоночника. Головокружение при дорсопатии, по–видимому, возможно, однако оно не имеет вестибулярного характера, встречается редко и характеризуется ощущением неустойчивости.
Несмотря на огромное разнообразие причин головокружения, правильный диагноз в большинстве случаев можно поставить на основании подробного расспроса больного, анализа жалоб и анамнеза заболевания, а также осмотра и исследования неврологического статуса, не прибегая к инструментальному обследованию.
Жалобы и анамнез
Некоторые общие закономерности, устанавливаемые при сборе жалоб и анамнеза заболевания, помогают дифференцировать центральные и периферические вестибулярные расстройства.
Головокружение в виде ощущения вращения предметов вокруг больного характерно для поражения периферического отдела вестибулярного анализатора, особенно в тех случаях, когда оно сопровождается тошнотой и рвотой.
Дифференциально–диагностическое значение имеет также время возникновения головокружения. В одном исследовании было показано, что головокружение, возникающее утром после пробуждения, в большинстве случаев имеет периферическое происхождение.
Периферическое головокружение обычно начинается быстрее, чем центральное и сразу достигает максимальной интенсивности. Исключение составляют лишь инсульт и транзиторная ишемическая атака, для которых также характерно внезапное появление сильного головокружения.
Длительность головокружения
Вестибулярное головокружение длительностью до нескольких секунд характерно для заболеваний периферического вестибулярного анализатора с односторонней вестибулярной гипофункцией и встречается при поздних стадиях болезни Меньера или вестибулярного нейронита.
От нескольких секунд до нескольких минут продолжается приступ доброкачественного позиционного головокружения, вестибулярной пароксизмии и головокружение при перилимфатической фистуле.
Головокружение длительностью от нескольких минут до часа встречается при транзиторной ишемической атаке.
Несколько часов может продолжаться головокружение при болезни Меньера, перилимфатической фистуле, мигрени.
До нескольких дней сохраняется головокружение при инсульте в вертебробазилярной системе, рассеянном склерозе и иногда при вестибулярном нейроните.
Жалобы на головокружение, продолжающееся неделями и месяцами, почти всегда указывают на психогенный характер заболевания.
Провоцирующие факторы
Переменой положения головы провоцируется приступ доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения. При многих других заболеваниях (таких как острый лабиринтит, перилимфатическая фистула, рассеянный склероз) головокружение также усиливается при перемене положения головы. Однако, в отличие от доброкачественного позиционного головокружения, оно не прекращается в покое.
Головокружение, возникающее при натуживании, чихании, кашле или громких звуках, свидетельствует о перилимфатической фистуле. Последняя образуется в результате разрыва круглого или овального окна, в результате чего давление в полости среднего уха непосредственно передается на внутреннее ухо.
Головокружение, развивающееся после острой респираторной вирусной инфекции, может свидетельствовать о вестибулярном нейроните.
Иммунодефицит (например, при приеме иммунодепрессантов) может стать причиной герпетического поражения коленчатого ганглия лицевого нерва (синдрома Ханта), проявляющегося в том числе головокружением и неустойчивостью.
Стресс может провоцировать психогенное головокружение.
Сопутствующие симптомы
Сочетание головокружения со снижением слуха почти всегда указывает на поражение внутреннего уха или реже – преддверно–улиткового нерва. Лишь изредка причиной вестибулярного головокружения и острой нейросенсорной тугоухости бывает инсульт в бассейне передней нижней мозжечковой артерии или артерии лабиринта.
Приступы вестибулярного головокружения, сопровождающиеся прогрессирующим снижением слуха, главным образом на низкие частоты, и шумом в ухе, свидетельствуют о болезни Меньера.
Головокружение, сочетающееся с другими очаговыми неврологическими нарушениями (диплопией, мозжечковой атаксией, гипестезией, парезами, дизартрией или дисфагией), бывает обусловлено повреждением ствола мозга или мозжечка (например, при инсульте, транзиторной ишемической атаке или опухоли).
Сочетание головокружения с головной болью, свето– и звукобоязнью, тошнотой и рвотой характерно для мигрени.
Приступы головокружения, сопровождающиеся паренхиматозным кератитом и снижением слуха, указывают на аутоиммунное заболевание (синдром Когана).
Перенесенные заболевания
Сердечно–сосудистые заболевания (артериальная гипертония, атеросклероз, порок сердца, мерцательная аритмия), гиперлипопротеидемия и сахарный диабет являются факторами риска инсульта и, следовательно, повышают вероятность головокружения, обусловленного поражением центральных вестибулярных структур.
Неврологическое обследование
Цель неврологического обследования – определить, сопровождается ли головокружение другими очаговыми неврологическими симптомами. Выявление очаговых неврологических нарушений у больного, страдающего головокружением, свидетельствует о поражении ствола головного мозга или мозжечка и требует исключения в первую очередь инсульта или опухоли головного мозга и мосто–мозжечкового угла. В таких случаях необходимо безотлагательно провести КТ или МРТ головного мозга.
Важное диагностическое значение при неврологическом обследовании больного, страдающего головокружением, имеет анализ нистагма. Головокружение при периферических вестибулярных расстройствах сопровождается горизонтальным и/или ротаторным нистагмом, не меняющим направления при взгляде в разные стороны. Вертикальный нистагм в 80% случаев указывает на поражение вестибулярных ядер или червя мозжечка. Нистагм при взгляде вниз («нистагм, бьющий вниз») возникает при краниовертебральных аномалиях (синдроме Арнольда–Киари, платибазии). Он также описан при стволовом и мозжечковом инсульте, отравлениях литием или противосудорожными препаратами и рассеянном склерозе. Нистагм при взгляде вверх обусловлен поражением покрышки варолиева моста в результате инсульта, опухоли или демиелинизирующего заболевания.
Помимо анализа нистагма, определить причину головокружения помогают некоторые специальные пробы.
Проба Дикса–Холлпайка характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью в отношении доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения. Поскольку это заболевание представляет собой самую частую причину вестибулярного головокружения, проба Дикса–Холлпайка должна обязательно проводиться во время неврологического обследования больного с головокружением. Чтобы провести эту пробу, больного, сидящего на кушетке с головой, повернутой на 45° в сторону, быстро укладывают на спину так, что голова оказывается запрокинутой над краем кушетки. Если при этом после короткого (несколько секунд) латентного периода развивается вестибулярное головокружение, сопровождающееся горизонтально–ротаторным нистагмом и продолжающееся 20–40 с, то можно считать эту пробу положительной. Если при выполнении этой пробы головокружение и нистагм (как правило вертикальный, направленный вниз) возникают сразу после перехода в горизонтальное положение, без латентного периода, и продолжаются все время пока больной лежит, то необходимо исключить объемное образование в задней черепной ямке.
Появление нистагма и головокружения при надавливании на козелок (симптом Эннебера) – признак перилимфатической фистулы. Еще один симптом перилимфатической фистулы – головокружение при пробе Вальсальвы (форсированном выдохе при закрытой голосовой щели).
Лечение головокружения
Для уменьшения вестибулярного головокружения применяют препараты нескольких групп: H1–блокаторы, антихолинергические средства, бензодиазепиновые транквилизаторы и фенотиазины.
H1–блокаторы
При вестибулярном головокружении эффективны лишь те H1–блокаторы, которые обладают центральным антихолинергическим действием. К таким препаратам относятся дименгидринат, дифенгидрамин, прометазин, меклозин, циклизин. Эти препараты значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Основной побочный эффект этих препаратов – седативное или снотворное действие. Он более выражен у дименгидрината и дифенгидрамина. Кроме того, H1–блокаторы могут вызывать сухость во рту и нарушение аккомодации.
Не рекомендуется применять эти препараты длительно (больше 2–3 дней), поскольку они замедляют вестибулярную компенсацию.
Антихолинергические средства
Эти препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. Применяют пластыри со скополамином, высвобождающие в кровь 0,5 мг скополамина в течение 72 ч. Побочные эффекты скополамина обусловлены главным образом блокадой M–холинорецепторов и включают сухость во рту и сонливость. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым из–за опасности развития психоза или острой задержки мочи.
Бензодиазепиновые транквилизаторы
Тормозным медиатором вестибулярной системы является ГАМК, а бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК, чем и объясняется эффект этих препаратов при головокружении. Частый побочный эффект – сонливость.
Фенотиазины
В основном для купирования головокружения применяют тиэтилперазин. Среди побочных эффектов этого препарата возможны сонливость и экстрапирамидные нарушения.
Лечение отдельных
заболеваний, сопровождающихся
головокружением
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение – при этом заболевании медикаментозное лечение не показано. Разработаны специальные лечебные маневры, например, маневр Эпли или маневр Семонта, которые позволяют в подавляющем большинстве случаев устранить головокружение. Эффективность однократно проведенного маневра Эпли составляет 80%, а эффективность повторного маневра приближается к 100%.
В качестве альтернативы реабилитационному маневру при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении применяют специальные упражнения (например, упражнения Брандта–Дароффа), которые больные могут делать дома самостоятельно.
Болезнь Меньера
Для профилактики приступов болезни Меньера назначают диету с ограничением соли до 1–2 г в сутки, диуретики (ацетазоламид или комбинированные препараты, содержащие гидрохлортиазид и триамтерен) и Бетасерк в дозе 48 мг/сут.
Бетасерк – синтетический аналог гистамина, активный при пероральном приеме. Действует главным образом на гистаминовые Н1– и Н3–рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер ЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на Н1–рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на Н3–рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, тем самым нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем увеличивает кровоток в базилярных артериях. Бетасерк также обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором Н3–рецепторов ядер вестибулярного нерва. Нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Клиническое действие препарата проявляется быстрым (от нескольких часов до суток) купированием острых приступов синдрома Меньера. При наличии повторных приступов вестибулярных нарушений, а также в хронических случаях, наилучшие результаты достигаются при длительном (4 недели и более) применении препарата. Препарат нормализует как вестибулярные нарушения, так и кохлеарные расстройства, купирует шум и звон в ушах, препятствует развитию глухоты. Бетасерк применяют длительно, в течение нескольких месяцев подряд, т.к. препарат не оказывает неблагоприятного влияния на органы и ткани организма (в частности на функцию печени, сердечно–сосудистую систему и др.), а также не обнаруживает развития толерантности и привыкания.
Вестибулярный нейронит
Помимо симптоматических средств, уменьшающих головокружение, тошноту и рвоту, при вестибулярном нейроните назначают кортикостероиды. Показано, что преднизолон в дозе 0,5–1 мг/кг ускоряет вестибулярную компенсацию при вестибулярном нейроните. Кроме того, для ускорения вестибулярной адаптации применяют Бетасерк в дозе 48 мг/сут. В экспериментальных исследованиях вестибулярная компенсация на фоне приема Бетасерка наступала в два раза быстрее.
Важное значение при вестибулярном нейроните имеет вестибулярная гимнастика. Доказано, что она ускоряет вестибулярную компенсацию, что делает ее обязательной составной частью лечения в восстановительном периоде вестибулярного нейронита.
Вестибулярная мигрень
Для профилактики приступов головокружения при вестибулярной мигрени используют b–адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты и антагонисты кальция. При приступе можно применять триптаны, например, суматриптан.
Вестибулярная пароксизмия
При вестибулярной пароксизмии, обусловленной компрессией корешка преддверно–улиткового нерва сосудом, используют карбамазепин. Лечение начинают с небольших доз (100 мг/сут.), постепенно увеличивая их до достижения терапевтического эффекта.
Таким образом, диагностика большинства заболеваний, проявляющихся головокружением, возможна на основании тщательного сбора жалоб и анамнеза, проведения неврологического обследования, включающего несколько специальных проб, таких как проба Дикса–Холлпайка и проба Вальсальвы. При большинстве заболеваний вестибулярной системы разработано эффективное лечение, включающее медикаментозную терапию, реабилитационные маневры и вестибулярную гимнастику.

Литература
1. Вейс Г. Головокружение // Неврология / Под ред. М. Самуэльса. – М., 1997. – С. 94–120.
2. Головокружение. Под ред. М.Р. Дикса, Д.Д. Худа. М.;1989.
3. Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение у пожилых. Клин. геронтология. 2003; 9(10):13–16.
4. Мельников О. А., Замерград М. В. Доброкачественное позиционное головокружение // Лечащий врач. – 2000. – № 1. –c.15–19.
5. Парфенов В.А., Замерград М.В. Головокружение в неврологической практике // Неврол. журн. – 2005. – № 1. – С. 4 – 11.
6. Штульман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М., 2001: 124–128.
7. Baloh R.W. Vertigo. // The Lancet. –1998. –v.352. –p.1841–1846.
8. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. – 2nd Ed. – London, 2000.
9. Dieterich M., Brandt T. Episodic vertigo related to migraine (90 cases): vestibular migraine? // J Neurol. –1999. –v.246. –№10. –p.883–892.
10. Labuguen R.H. Initial evaluation of vertigo. // American Family Physician. –2006. –v.73. –№2. –p.244–251.
11. Minor LB, Schessel DA, Carey JP. Meniere’s disease. // Curr Opin Neurol. –2004. –17(1). –p.9–16
12. Suzuki A.R., Herdman S.J., Tusa R.J. Diagnosis and therapeutic options in benign paroxysmal positional vertigo. // Acta Otorrinolaringology Esp. –1999. –v.50. –№2. –p.106–117.
13. Swartz R., Longwell P. Treatment of vertigo. // American Family Physician. –2005. –v.71. –№6. –p.1115–1122.
14. Vannucchi P, Giannoni B, Pagnini P. Treatment of horizontal semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo. // J Vestib Res. –1997. –№1. –p.1–6
15. Wolf J.S., Boyer K.P., Manokey B.J. et al. Success of the modified Epley maneuver in treating benign paroxysmal positional vertigo. // Laryngoscope. –1999. –v.109. –№6. –p. 900–903.