Кластерная головная боль причины лечение

Кластерная головная боль — это патология с ярко выраженными болезненными ощущениями, сгруппированными преимущественно в области глаза, надбровья и виска (с одной стороны).

Этот вид головной боли напрямую связан с тригеминоваскулярной системой, то есть с тройничным нервом и иннервируемыми сосудами (от лат. nervus trigeminus — тройничный нерв).

Вообще головная боль относится к наиболее часто встречающимся неспецифическим симптомам различных заболеваний и патологических состояний.

Для упрощения диагностики неврологи разделяют головные боли на четыре типа:

головные боли напряжения (наиболее частый тип головных болей, возникающий преимущественно на фоне нервного или физического перенапряжения);
мигренозные;
хронические головные боли (на протяжении последних трех месяцев у пациента фиксируются минимум 4 раза в неделю);
кластерные головные боли (пучковая головная боль).

Наряду с приведенным делением на типы есть и общая классификация видов головной боли.

Наиболее редким и тяжелым видом головной боли считают кластерные боли. Согласно официальной медстатистике, кластерная головная боль встречается у 0.1-0.4% населения.

Кластерная головная боль — что это

Кластерная головная боль — это тяжелейшая форма головной боли, проявляющаяся периодическими рецидивирующими приступами. Часто используются и другие названия патологии — пучковая головная боль, мигрень Хортона.

Кластерная головная боль проявляется в виде серии приступов головной боли за ограниченный временной промежуток (от 1-2 недель до 1-2 месяцев) с последующим длительным периодом ремиссии заболевания (иногда кластерные головные боли исчезают на несколько лет).

Справочно. Характерной особенностью кластерной головной боли является сила и интенсивность болевого синдрома. Выраженность головной боли настолько сильная, что среди пациентов с кластерной головной болью были зафиксированы случаи самоубийства, с целью избавления от болей.

Кластерные головные боли встречаются преимущественно у мужчин (у женщин они регистрируется в 4 раза реже).

Дебют заболевания у мужчин отмечается в 20-29 лет. У женщин отмечают два пика заболеваемости (с 15 до 20 и с 45 до 50 лет).

Кластерная головная боль — причины

Точные причины развития кластерных головных болей неизвестны. Наследственный характер пучковых головных болей можно проследить только у 2.5-4% пациентов.

Также большинство специалистов склоняются к мысли, что ведущую роль в развитии приступов кластерных головных болей играет патологическая активность гипоталамуса.

Однако наиболее часто встречающимися считают:

употребление спиртных напитков;
бессонницу;
употребление некоторых медикаментов (например, гистамина, вводимого подкожно или внутривенно, сублингвальных форм нитроглицерина);
психоэмоциональное или нервное перенапряжение.

Факторы риска

Следует особо подчеркнуть многообразие факторов риска, провоцирующих кластерную головную боль — для всех пациентов они разные.

При возникновении кластерных головных болей, связанных с приемом спиртного, не имеет значение количество употребляемого алкоголя. Развитие таких головных болей не профилактируется препаратами, эффективными при кластерных головных болях.

При этом спиртное выступает в роли провоцирующего фактора только в кластерном периоде, в периоде ремиссии заболевания прием алкоголя не приводит к развитию приступа.

Справочно. Считается, что алкогольиндуцированные кластерные головные боли связаны с сосудорасширяющим воздействием спиртного.

Медикаментозные препараты (гистамин, нитроглицерин) также могут провоцировать кластерную головную боль из-за своего сосудорасширяющего воздействия.

Иногда развитию кластерной головной боли способствует повышение уровня серотонина (вместе с гистамином серотонин отвечает за регуляцию биологических часов человека).

Кластерная головная боль, связанная с перенапряжением, может возникать после просмотра телевизора, длительной работы за компьютером или смартфоном, после интенсивной тренировки, стресса, недостатке кислорода (пребывание в душном непроветриваемом помещении).

Также рассматривается влияние уровня тестостерона на частоту приступов (повышенный уровень тестостерона может выступать в качестве провоцирующего фактора).

У некоторых пациентов кластерные боли могут возникать спонтанно и не иметь связи с провоцирующими факторами.

Личностные особенности

Мужчины чаще страдают от кластерной головной боли, поэтому её ещё называют «мужская мигрень», хотя в целом сильная половина меньше подвержена цефалгии (головной боли). Возможно, это связано с тем, что мужчины больше употребляют алкоголь.

Специфической особенностью кластерных головных болей у мужчин считают то, что большая часть пациентов имеет общие конституциональные и личностные черты:

высокий рост;
развитая мускулатура;
квадратная нижняя челюсть;
наличие ямочки на подбородке;
светлый оттенок глаз;
чрезмерная амбициозность в сочетании с нерешительностью или чрезмерной импульсивностью.

Более девяноста процентов пациентов с кластерными болями много курят (1-1.5 пачки сигарет в день).

Биоритмы и пучковая боль

Считается, что кластерная головная боль (кластерная цефалгия) связана с биоритмами (биологическими часами) человека. В пользу этой теории свидетельствует тот факт, что кластерная головная боль (в кластерном периоде болезни) развивается преимущественно в одно и то же время суток (чаще всего кластерные боли головы возникают ночью, во время фазы быстрого сна).

В норме, за счет нормального функционирования биологических часов человека осуществляется регуляция ферментативной активности организма, гормональной секреции, физиологических реакций и процессов.

Регуляцией режима биологических часов занимается гипоталамус. При нарушениях работы гипоталамуса может происходить чрезмерная активация центральной нервной системы и расширение кровеносных сосудов головного мозга.

Справочно. В основе кластерной головной боли лежит именно чрезмерное наполнение сосудов мозга кровью.

Также провоцировать чрезмерное расширение сосудов головного мозга может низкий уровень мелатонина или резкое повышение уровня серотонина и гистамина в крови.

Патогенез развития

Точный патогенез развития кластерной головной боли неизвестен.

Пусковым фактором развития приступа является ряд биохимических, метаболических и гормональных изменений в организме, связанных с нарушением работы гипоталамуса.

Также кластерный (болевой) цикл могут запускать и следующие триггерные факторы:

смена часовых поясов (длительные перелеты, переезды);
бессонные ночи, нарушение физиологического режима сна;
психоэмоциональные перегрузки;
длительный просмотр ТВ.

Продолжительность атаки кластерной головной боли — от 15 до 180 мин., до 8 раз в сутки. Кластерные периоды длятся от 7 до 90 дней, могут исчезать на несколько лет.

При проведении ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) у пациентов с кластерными головными болями выявляется гиперактивация клеток серого вещества в задней части гипоталамуса.

Нарушение работы гипоталамуса приводит к расширению глазной артерии и проксимальной части ВСА (внутренняя сонная артерия), а также сосудов головного мозга.

При этом, отмечается повышения уровня «болевых» нейропептидов в крови и гиперактивация тройничного черепно-мозгового нерва (а именно, его 1 ветви – глазной).

Вовлечение в патологический процесс первой ветви тройничного нерва приводит к тому, что кроме головной боли, кластерный приступ сопровождается:

опущением века (птозом),
патологическим сужением зрачка (миоз),
слезотечением,
заложенностью носа.

Справочно. Все эти симптомы появляются только на стороне поражения (приступ кластерной головной боли носит односторонний характер).

Виды кластерных головных болей

Кластерные боли разделяют по частоте возникновения приступов, поскольку симптомы заболевания всегда одинаковы.

Кластерная головная боль может быть:

эпизодическая (регистрируется у 80-90% пациентов с кластерной головной болью). У больных отмечается более двух кластерных периодов (их общая длительность обычно колеблется от 7 до 90 дней, между которыми регистрируются ремиссии более 1 месяца);
хроническая (встречается реже, у 10-20% пациентов). Характерной особенностью является отсутствие ремиссий или их длительность менее месяца, а также частая устойчивость к проводимому лечению.

Следует также отметить, что эпизодические кластерные головные боли могут пропадать на несколько лет.

Обратите внимание на то, как отличить кластерную головную боль:

наступает неожиданно и стремительно усиливается;
приступ длится около часа;
приступ может наступать во время сна, перед пробуждением;
приступ может сопровождаться нервозностью и возбуждением;
болевые ощущения возникают всегда с одной и той же стороны;
предсказать приступ практически невозможно, на него не влияют внешние факторы. После приступа наступает облегчение и ощущение усталости.

Чем опасны приступы кластерной цефалгии

Главной опасностью кластерной головной боли является интенсивность болевого синдрома.

Невыносимая головная боль может стать причиной самоубийства больного или развития тяжелых депрессий и неврозов, связанных с ожиданием нового приступа.

Кластерная головная боль — симптомы

Кластерные головные боли всегда возникают остро. Пик болевого синдрома отмечается уже через 1-3 минуты после начала приступа.

Средняя длительность приступа кластерной головной боли может колебаться от 15 минут до часа (реже длительность приступа может достигать 1.5-2 часов).

Прекращается болевой приступ также быстро и внезапно, как и начинается.

Как правило, кластерные приступы следуют сериями (пучками, кластерами). За сутки у пациента может наблюдаться от двух до четырех атак (реже около 6-8 атак).

Справочно. Приступ кластерной головной боли обычно возникает ночью. Период типичного кластерного обострения болезни может длиться от двух недель до двух месяцев.

Специфические симптомы кластерной головной боли:

боль односторонняя (чаще болевой приступ локализуется с левой стороны);
боли жгучие или колющие, невыносимые;
эпицентр боли находится в глазном яблоке (пациенты описывают боль, как «ощущение выдавливания глаза изнутри», «ножевой удар в глаз»);
боли могут отдавать в щеку, скулу, ухо, зубы;
боль усиливается при давлении на ременную мышцу, трапецевидную мышцу;
в редких случаях боли могут захватывать область шеи и плеча;
боли сопровождаются опущением века, слезотечением, заложенностью носа, сужением зрачка (реже расширением зрачка), вытеканием слизи из ноздри на стороне болевого синдрома.

Также может отмечаться повышенное слюноотделение, потливость, светобоязнь, звукобоязнь, рвота.

Справочно. Специфической особенностью кластерного приступа является также невозможность сохранять горизонтальное неподвижное положение тела. Пациенты мечутся по комнате, бьют предметы, избивают стену кулаками.

При этом, повышенная физическая активность может способствовать более быстрому купированию болевого приступа.

Вторичные головные боли

Кластерные головные боли могут быть не только первичными, но и вторичными, т.е. болевой синдром может сопровождать различные заболевания. Боль является симптомом аневризмы сонной артерии, дистонии сосудов или инфаркта головного мозга. Очень часто приступы начинаются после черепно-мозговых травм, которые нарушили структуру мозга.

Данный вид цефалгии может указывать на развитие тяжелых патологий, если боли сопровождаются другими симптомами:

Рвота, тошнота, нарушение речевой функции, потеря сознания, частичный паралич свидетельствуют о возможном развитии ишемического инсульта или кровоизлияния в мозг.
Сонливость и слабость на фоне уменьшения боли, а также отсутствие адекватных реакций на происходящее указывают на нарушение мозговой деятельности после травмы.
Лихорадка на фоне повышенного тонуса мышц шеи указывает на возможный менингит.
Усиление головной боли при физических нагрузках, а также при кашле и чихании предупреждает о возможном отеке головного мозга.
Длительная пульсирующая боль в области глазницы свидетельствует о развитии глаукомы.

Диагностика кластерных головных болей

Диагностика кластерных болей представляет значительные трудности, поскольку несмотря на специфическую клиническую картину болезни, для постановки этого диагноза необходимо исключить все другие причины головной боли.

Справочно. Специфических анализов, подтверждающих этот диагноз, нет.

Для установления диагноза пациенту назначают:

общие анализы крови и мочи;
биохимический анализ крови + липидный профиль;
коагулограмму (анализ на свертываемость крови);
КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга (иногда с контрастированием церебральных артерий);
УЗИ шейных сосудов;
исследование сосудов глазного дна;
полисомнографию с электроокулометрией, электроэнцефалографией, ЭКГ, мометрией, оценкой сатурации крови кислородом и углекислотой.

Пациент должен быть осмотрен неврологом, психиатром, офтальмологом, ангиохирургом.

Кластерная головная боль — лечение

Поскольку точные причины и патогенез заболевания до сих пор не изучены, этиотропная терапия заболевания не разработана.

Все препараты, применяемые при кластерной головной боли, направлены на:

купирование развившегося болевого приступа;
снижение длительности кластерного периода;
снижение частоты атак в кластере;
профилактику развития новых приступов;
увеличение длительности периода ремиссии.

Для устранения приступа кластерной цефалгии применяют триптаны. Пациентам, которым противопоказаны препараты триптанов, назначают ингаляции 100% кислорода, аппликации местных обезболивающих средств на слизистую носовой полости. В редких случаях могут использоваться препараты спорыньи.

Справочно. На данный момент, наиболее эффективными методами купирования болевого приступа считаются триптаны и ингаляции 100% кислородом.

В некоторых случаях, снять приступ боли помогают интенсивные физические нагрузки в сочетании с глубоким дыханием.

Реже для устранения болевого приступа применяют назальные капли с лидокаином, препараты соматостатина, эрготамина, верапамила.

В 2017 году FDA также зарегистрировала неинвазивный аппарат gammaCore, снижающий интенсивность болевого приступа за счет активной электростимуляции волокон блуждающего нерва. При проведении контролируемых исследований эффективности аппарат показал достоверное снижение длительности и интенсивности приступов.

Однако, применение gammaCore имеет ряд существенных ограничений (повышенное артериальное давление, нарушения сердечного ритма, наличие у пациента кардиостимулятора, металлических имплантов в шее).

Хирургическое лечение

Хирургический подход в лечении кластерной головной боли используют в случае неэффективности медикаментозной терапии.

Используют:

субокципитальную блокаду;
чрескожную нейростимуляцию большого затылочного нерва;
стимуляцию гипоталамуса;
радиочастотную термокоагуляцию ганглия тройничного нерва;
радиочастотную тройничную ризотомию.

Осложнения

Чаще всего осложнения при лечении появляются при неумеренном потреблении таблеток от головной боли. Это может случиться в том случае, если возникшая головная боль была воспринята как обычная и меры по ее устранению приняты “как всегда”. Боль не проходит и снова задействуются таблетки.

Внимание. Частый прием лекарственных препаратов от головной боли противопоказан для всех категорий лиц.

При злоупотреблении обезболивающими средствами и оксигенотерапией может возникнуть абузусная (лекарственная, рикошетная) головная боль.

Появляется она при попытке отмены обезболивающих препаратов. Провоцирующим фактором возникновения абузусной боли является привычка пить анальгетики «впрок», а также одновременный с лекарствами приём алкоголя.

Кластерная головная боль может также серьёзно ухудшить психоэмоциональное состояние больных. В некоторых случаях требуется помощь психолога или психотерапевта.

Профилактика приступов

Профилактика заключается в избегании провоцирующих факторов в кластерном периоде.

Также могут использоваться:

препараты верапамила (доказано снижают частоту приступов);
ангиопротекторные средства;
нейропротекторы, улучшающие активность процессов метаболизма в тканях головного мозга;
препараты, улучшающие реологические свойства крови.

Реже применяют препараты глюкокортикостероидных гормонов и противоэпилептические средства.

Дополнительно пациентам рекомендован полный отказ от курения, нормализация физической активности, а также режима сна и отдыха.

Гипнотерапия, как метод психотерапевтического лечения — один из наиболее эффективных способов избавления от разного рода зависимостей и неврозов. Гипноз успешно применялся для лечения алкоголизма ещё в начале 20 века русским психиатром и невропатологом Владимиром Бехтеревым — дедом Натальи Бехтеревой — российского нейрофизиолога и руководителя Института мозга.

В качестве профилактики возникновения кластерных периодов, лекарства с сосудорасширяющим эффектом необходимо принимать только под контролем врача. Для предупреждения ночных атак следует придерживаться режима сна и по возможности ограничить себя от стрессовых перегрузок.

Литература

Пучковая головная боль / Козелкин А.А., Кузнецов А.А., Медведкова С.А., Нерянова Ю.Н. // Международный тематический журнал Головная боль – 2009 — №7.
Кластерная головная боль: диагностика и лечение / Курушина О.В., Коломытцева С.А., Мирошникова В.В., Барулин А.Е. // Лекарственный вестник – 2016 – Т10, №1.
Головная боль: руководство для врачей / Табеева Г.Р. – 2018.

Источник

Кластерная головная боль – это первичная односторонняя цефалгия, сопровождающаяся периодическими рецидивирующими атаками в периорбитальной области и сочетающаяся с ипсилатеральными расстройствами вегетативной нервной системы. Диагностика базируется на клинических симптомах, данных анамнеза, дифференциации с другими гемикраниями. Лечение представлено препаратами из групп триптанов, антиконвульсантов и блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикостероидами, топическими анестетиками и ингаляциями кислорода. Используется субокципитальная блокада и чрескожная стимуляция затылочного нерва, радиочастотная ризотомия и другие методики.

Общие сведения

Кластерная, или пучковая, головная боль (ПГБ) – редко встречающаяся форма цефалгии, диагностируемая у 0,1-0,4% населения. Ранее используемые названия – гистаминная цефалгия, мигренозная невралгия Харриса, цилиарная невралгия. Показатель распространенности патологии составляет от 55 до 200 случаев на 100 тыс. населения. Наследственный характер прослеживается только у 2,5-4% больных. ПГБ намного чаще выявляется у мужчин – среди больных отмечается 3-4-кратное преобладание лиц мужского пола. Для женщин характерно два пика заболеваемости в возрасте от 15 до 20 лет и от 45 до 50 лет, у мужчин этот вариант патологии обычно дебютирует в 20-29 лет.

Кластерная головная боль

Причины ПГБ

Точная этиология заболевания не установлена. Считается, что одну из ведущих ролей в развитии болезни играет патологическая активность гипоталамуса, что косвенно подтверждается ритмичностью возникновения эпизодов головной боли. Триггерные факторы, способные вызывать новые приступы, индивидуальны для каждого пациента. Согласно статистике, чаще других провокацию боли обуславливают:

Прием алкоголя. Обострение могут потенцировать даже небольшие дозы алкогольных напитков. Индуцированные спиртным приступы не предотвращаются обычно эффективными при ПГБ препаратами. Болевой синдром возникает только в кластерный период – во время ремиссии спиртное редко является причиной рецидива.
Медикаменты. Иногда эпизод вызывают лекарственные средства, такие как гистамин (вводимый внутривенно или подкожно) и нитроглицерин (сублингвальная форма).
Психоэмоциональное и физическое напряжение. У некоторых пациентов обострение боли отмечается при просмотре телевизора или продолжительной работе с персональным компьютером. Ухудшение состояния может наблюдаться при любом напряжении и усилиях, имитирующих пробу Вальсальвы (задерживание дыхания после глубокого вдоха).

Патогенез

Механизм развития кластерной головной боли досконально не изучен. Доказано, что цефалгия сопровождается сужением глазной и проксимальных отделов внутренней сонной артерий в комбинации с повышением уровня «болевых» нейропептидов. Это подтверждает факт активации волокон V пары ЧМН. Циркадные вегетативные изменения, а именно – нарушения выделения тестостерона, пролактина, кортизола и некоторых других гормонов, колебания АД и температуры тела свидетельствует о связи ПГБ с дисфункций гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников. Еще одним доказательством такой связи является активация серого вещества задней части гипоталамуса при приступах по результатам ПЭТ. Определенную роль в патогенезе кластерной гемикрании играет ствол головного мозга, что подтверждается развитием атак во время сна, изменением его структуры (выпадением фазы «быстрого сна» перед возникновением цефалгии), эпизодами остановки дыхания в этот период.

Классификация

В зависимости от особенностей течения выделяют несколько форм пучковой гемикрании. В основе систематизации лежит частота приступов, клинические симптомы заболевания практически идентичны. Благодаря использованию данной классификации упрощается тактика ведения пациента, выбор терапевтических средств. Различают два варианта ПГБ, которые со временем могут трансформироваться из одного в другой:

Эпизодический. Диагностируется у 80-90% больных. Наблюдается более 2-х кластерных периодов с суммарной длительностью от 7 дней до 1 года (обычно – от 14 до 90 суток), между которыми отмечаются клинические ремиссии продолжительностью не менее 30 дней.
Хронический. Выявляется не более чем у 20% больных. Отличается развитием эпизодов цефалгии в течение 1 года или дольше без клинических ремиссий либо с ремиссиями, не превышающими 1 месяца. Зачастую обнаруживается резистентность к лечению.

Симптомы ПГБ

Пациенты имеют типичные конституциональные особенности: высокий рост, хорошо развитую скелетную мускулатуру. Отличительной личностной характеристикой является излишняя амбициозность в сочетании с нерешительностью и ощущением внутренней беспомощности. При обострениях боль возникает остро, за 1-3 минуты достигает своего пика. Средняя продолжительность эпизода составляет менее 1 часа, может колебаться 15 до 180 минут. Приступ прекращается так же быстро, как начался. Зачастую наблюдаются серии («пучки», «кластеры») от одной атаки за 2 дня до восьми (в среднем – от двух до четырех) за сутки. Приступы обычно возникают в одно и то же время, преимущественно ночью. При типичном течении болезни период обострения длится от 14 суток до 2 месяцев.

Клинически каждая отдельная атака характеризуется односторонней, чаще – левосторонней невыносимой болью жгучего или колющего характера с эпицентром в области глазного яблока. Больные описывают ее как чувство «выдавливания глаза изнутри», «удар раскаленным ножом в глаз», «разрыв глаза». Наблюдается иррадиация в щеку, ухо и зубы со стороны поражения. Выявляются триггерные зоны, при давлении на которые усиливается болевой синдром: ременные мышцы шеи, одноименные мышцы головы, трапециевидная мышца. Редко боль распространяется на шею, плечо и лопатку ипсилатерально. У трети больных возникает тошнота с последующей рвотой, светобоязнь.

Для кластерной головной боли характерно специфическое поведение пациента при атаке – невозможность сохранять неподвижное горизонтальное положение. Это объясняется частичным купированием болевого синдрома при умеренной физической активности. При обострении больной может метаться из стороны в сторону, хлопать в ладоши или избивать стенку кулаком. Обязательный признак атаки ПГБ – вегетативные расстройства по типу повышения тонуса парасимпатической и гипоактивации симпатической нервной системы. Клинически это проявляется заложенностью и слизистыми выделениями из носа, гиперсаливацией, гиперемией конъюнктивы, гипергидрозом в орбитальной области, синдромом Горнера (птозом, миозом и энофтальмом) ипсилатерально.

Диагностика

В основе диагностики пучковой цефалгии лежит анализ клинических симптомов и дифференциация с другими формами пароксизмальной гемикраний. При опросе пациента врач-невролог тщательно детализирует жалобы, уточняет наличие триггерных факторов и эпизодов подобных патологий среди кровных родственников. При атипичных клинических проявлениях, подозрении на травматическое повреждение, опухоли или другие морфологические изменения ЦНС могут применяться аппаратные методы визуализации – КТ и МРТ головного мозга. После исключения органической патологии врач сопоставляет данные опроса с диагностическими критериями ПГБ согласно Международной классификации головных болей (ICHD-II), к которым относятся:

A. Наличие не менее 5 приступов, подпадающих под критерии В-D.
B. Чрезвычайно сильная односторонняя боль периорбитальной либо темпоральной локализации, без лечения сохраняющаяся на протяжении 15-180 минут.
C. Помимо головной боли выявляется один либо несколько из следующих признаков:

инъекция конъюнктивы и/или избыточная слезопродукция;
выраженный отек слизистой оболочки носа и/или ринорея;
отечность век;
гипергидроз лба и лица;
расширение зрачка либо опущение века;
невозможность сохранять спокойное лежачее положение либо ажитация.

D. Кратность приступов — от 1 раза за 2 суток до 8 раз за день.
E. Отсутствие достоверной связи с другими вероятными нарушениями.

Дифференциальная диагностика ПГБ проводится с мигренью, тригеминальной невралгией, пароксизмальной гемикранией. Отличительными особенностями мигрени являются склонность больного к состоянию покоя в период цефалгии, наличие ауры и отягощенный семейный анамнез. Для невропатии тригеминального нерва типичны кратковременные боли продолжительностью несколько секунд, которые описывается пациентами как «удар электрическим током», обострение боли при напряжении жевательной мускулатуры. В отличие от кластерной цефалгии при тригеминальной невралгии больные боятся дотрагиваться до лица, поскольку это вызывает новые приступы боли. Пароксизмальная гемикрания более характерна для женщин, длительность приступа при ней составляет не более 30 минут, а частота может достигать 40 атак за сутки.

Лечение ПГБ

Этиотропное лечение кластерной головной боли на данный момент отсутствует. Используемые фармакотерапевтические средства нацелены на борьбу с уже развившимся болевым синдромом, уменьшение кратности атак в структуре «кластера», профилактику новых приступов в период обострения. Таким образом, в терапии кластерной головной боли выделяют следующие базовые подходы:

Устранение приступа цефалгии. Действенными препаратами в борьбе с ПГБ являются триптаны. При непереносимости этой группы применяют ингаляции 100% кислорода, осуществляют аппликации слизистой носа местными анестетиками, реже используют препараты спорыньи.
Профилактика новых атак. Основу превентивного лечения составляют блокаторы кальциевых каналов (верапамил). При резистентности рекомендовано назначение глюкокортикостероидов, противоэпилептических средств.

К хирургическому лечению ПГБ прибегают при неэффективности различных комбинаций медикаментозной терапии. Инвазивные методики представлены блокадой и чрескожной нейростимуляцией большого затылочного нерва, стимуляцией гипоталамуса, радиочастотной термокоагуляцией ганглия тройничного нерва, радиочастотной тройничной ризотомией.

Прогноз и профилактика

Вероятность выздоровления напрямую зависит от особенностей патологии и ответа пациента на проводимую терапию. Во врачебной практике описаны случаи полной клинической ремиссии заболевания. Кластерной головной боли присуще уменьшение кратности приступов и степени их выраженности с возрастом. Специфическая профилактика кластерной цефалгии не разработана. Доказательная база относительно предотвращения новых обострений при длительном приеме медикаментозных средств отсутствует. Неспецифические превентивные меры заключаются в исключении или минимизации воздействия триггерных факторов, способных вызывать новые атаки головной боли.