Гипотезы о головных боль

Гипотезы о головных боль thumbnail

О. Хабиб
O. Habib

Основоположник
психоанализа испытал за свою жизнь
многие виды боли. Особенно
мучительны были головные боли (ГБ) в
период с 1880 по 1900 г., а с 1929 г. и до
смерти в 1939 г. Фрейд страдал
мигренью. Богатый личный опыт
послужил основой для создания
психоаналитической теории боли.
   Теоретические
подходы Фрейда к мигрени.

Интерпретация этиологии и
патогенеза боли, особенно мигрени,
постоянно менялась. Выделяют три
этапа в развитии
психоаналитической концепции боли:
1-й – нейрофизиологический, 2-й
формируют концепции, появившиеся в
процессе изучения истерии, 3-й этап –
метапсихологические концепции.
  Суть
нейрофизиологической модели
изложена в “Проекте для научной
психологии”: боль порождает
неограниченный приток внешней и
внутренней энергии в нейронную
систему, которая, в свою очередь,
пытается защититься от нее; боль
означает, что нейронной системе не
удалось защитить психическую от
проникновения извне огромных
количеств энергии. В работе
используется множество чисто
механических терминов для
объяснения психологических
явлений – это ранняя попытка
утвердить психологию как
естественную науку.
  Взгляды на
мигрень были опубликованы в 1895 г. в
обзоре монографии Мебиуса
“Мигрень” (1894 г.). Этот труд был
вновь “открыт” в 1983 г., он
посвящен трем аспектам:
эквивалентам мигрени, роли
генетической обусловленности и
“назальных” причин в ее
возникновении. Как и Мебиус, Фрейд
считал, что эквиваленты мигрени
отличаются от мигренозных атак по
характеру, частоте возникновения и
течению. Он различал три вида
эквивалентов – абдоминальную,
спинальную и сердечную мигрень.
Фрейд отвергал наследственную
теорию, по-видимому, по личным
причинам, полагая, что все
связанное с наследственностью
сулит плохой прогноз. Отвергая
генетическую обусловленность
мигрени, он мог надеяться на долгую
и счастливую жизнь. Много внимания
уделялось так называемому
“назальному рефлекторному
неврозу”, о котором много
говорилось в 1850 – 1900 гг. (E. Kraepelin был
тоже вовлечен в исследование
проблемы интеллектуального спада,
обусловленного назальной
обструкцией). Сторонниками
назальной теории, помимо Фрейда и
Fleiss, некоторое время были ранние
психоаналитики Adler и Stekel. Дискуссии
вокруг назально-рефлекторного
невроза был положен конец во второй
и последней работе Фрейда,
посвященной мигрени (“Мигрень:
проверенные факты”). Фрейд считал
мигрень полиэтиологическим
заболеванием, при котором
чувствительность к
патогенетическим и триггерным
факторам определяется уровнем
стимуляции. Мигрень, связанную с
сексуальными проблемами (пол,
менструальная мигрень,
беременность), Фрейд рассматривал
как результат токсического
воздействия некоей стимулирующей
сексуальной субстанции, не
находящей выхода. Он полагал, что
аналогичное действие могут
оказывать и другие химические субстанции,
провоцирующие приступы мигрени
раздражением твердых мозговых
оболочек. Фрейд считал ядро
тройничного нерва (иннервация dura
mater) “центром” мигрени и не
исключал, что в сферу рефлекторного
влияния dura mater может входить и
спастическая иннервация гладких
мышц сосудистой стенки. Таким
образом, Фрейд предугадал важность
сосудистого и нейрогенного
механизмов в патогенезе мигрени,
что позднее было подтверждено в
эксперименте и включено в ныне
признанную гипотезу Moskowitz: нервные
импульсы из патологически
расширенных менингеальных артерий
раздражают сосудистые ветви
тройничного нерва .
   На втором этапе
развития теории Фрейд
характеризовал боль как
“актуальный невроз”
токсического генеза (текущие
конфликты порождают разнообразную
соматическую симптоматику). Он
считал актуальные неврозы
непродуктивными с позиции
психоанализа. Фрейд выдвинул
гипотезу о том, что вызванная
сексуальными токсинами ГБ может
трансформироваться в истерическую
и стать соматическим проявлением
возбуждения либидо. Таким образом,
сексуально-токсический синдром был
ядром и I стадией развивающегося
впоследствии психоневротического
синдрома. При изучении
истерических реакций у страдающих
эдиповым комплексом боль
рассматривается как доминирующий
конверсионный симптом и
символизирует существование
какого-то конфликта в подсознании.
Истерическая ГБ, в частности,
базируется на фантазийных
аналогиях, когда верхние и нижние
части тела выступают как
эквиваленты: волосистая часть
головы – волосы лобка, щеки –
ягодицы, губы – большие срамные
губы, рот – вагина, при этом атака
мигрени может символизировать
насильственную дефлорацию или
ситуацию исполнения желаемого.
Фрейд рассматривал боль как компас
в процессе психоанализа и пришел к
заключению, что “первичное
обнаружение” скрытых в
подсознании конфликтов
провоцировало боль, а
аналитическое “лечение” этих
конфликтов ее устраняло.
   Суть третьей
метапсихологической фазы изложена
в приложении к работе “Inhibitions,
Symptoms and Anxiety”, где боль
рассматривается как ключ в
осознании своего тела. Боль
помогает получить
пространственные представления о
частях своего тела
(репрезентативное знание). В
метафизическом плане скорбь и
переживание потерь приобретают
особое значение в понимании боли.
Физическая боль порождает сильный
нарциссический катексис
“болящей части тела”, что
является причиной концентрации
энергии в психической
репрезентации этой части тела.
Переключение с физической боли на
психическую соответствует
трансформации нарциссического
катексиса в объективный.
   Развитие
фрейдовской психоаналитической
теории боли, начатое в “Проекте
для научной психологии” в 1895 г.,
завершилось этой
метапсихологической концепцией,
опубликованной в 1926 г. Теории
конверсии и метапсихологии
оказывали длительное влияние на
психодинамическое понимание боли,
ГБ и психосоматических
расстройств.
   Дальнейшее
развитие психодинамической теории
ГБ.
Постфрейдовские
психоаналитические исследования
породили несколько новых концепций
боли. Вплоть до 50-х годов оставалась
популярной концепция конверсии
эдиповых комплексов. С 60-х годов в
понимании природы мигрени ключевые
позиции последовательно
отводились: динамическим аспектам
в теории инстинктов, роли
депрессии, механизмам конверсии,
личностным качествам и
нарциссическим механизмам.
Ассоциированная с депрессией или
возбуждением мигрень была выделена
в свое время в отдельный синдром.
Личностными особенностями
страдающих мигренью занимались
многие ученые. Wolff выделял такие
качества, как навязчивые идеи,
перфекционизм, выраженные
социальные амбиции. Alexander, Fromm-Reichmann и Shafer ввели понятие
typus migraenicus. Shafer полагал, что присущие
этим людям личностные качества typus
melancholicus обеспечивают им защиту от
экзистенциальных страхов. Alexander
считал, что мигрень является
следствием блокировки выражения
агрессивных эмоций, а значит,
мигрень можно рассматривать как
вегетативный невроз, вариант
аффективного эквивалента.
  Haas и Beck отметили у
страдающих мигренью повышенную
чувствитвительность к
нарциссическим “травмам” и
нарциссическую уязвимость. Они
интерпретировали мигрень как
попытку восстановить
нарциссически раненое эго, с тем
чтобы уберечь его от
фрагментизации или психотической
декомпенсации.
  Egle и Hoffmann пришли к
выводу, что для понимания
психогенной боли важны следующие
факторы: нарциссические и
конверсионные механизмы,
ресоматизация и познавательные
механизмы. Эти ученые сделали
попытку интегрировать
психодинамические концепции в
современные исследования боли,
считая, что они необходимы для
корректировки текущих
психологических исследований ГБ, в
которых в настоящее время
доминирует бихевиоральная терапия.
Egle выделял эмпирическую значимость
биографических данных
(внутрисемейные конфликты в
детстве) и их психодинамических
последствий в рамках различных
теорий боли. Он выдвинул гипотезу о
существовании специфических
личностных качеств (возбудимость) у
страдающих от боли и считал боль
первично психическим явлением.
   Заключение.
Некоторые идеи Фрейда и концепции
раннего психоанализа представляют
исторический интерес, но на
сегодняшний день явно устарели
(назально-рефлекторный невроз,
отрицание генетических механизмов,
исключительно психогенная
интерпретация мигрени). Другие идеи
– конверсионные механизмы,
вегетативный невроз,
нарциссические аспекты, роль
психосоциальных факторов – должны
быть интегрированы в современные
исследования по ГБ.
   Бихевиоральная
ориентация современной психологии
ослабила позиции
психоаналитических теорий боли и
ГБ. В последних исследованиях
психоаналитики пытаются получить
эмпирические доказательства
значения биологических,
психологических и психосоциальных
факторов в патогенезе боли.
Психодинамический подход к ГБ и
мигрени позволяет лучше понять их
суть, но психодинамические
концепции отнюдь не должны
противоречить бихевиоральным. Они
должны дополнять друг друга и стать
частью современного
биологического подхода к ГБ.

Читайте также:  Как негры лечат головную боль видео

Литература:

Karwautz А, Wober-Bingol С,
Wober С. Freud and migraine: the beginning of psychodinamically
oriented view of headache a hundred years ago. Cephalalgia
1996;16:22-6.

Источник

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Ермошкин Владимир, инженер

Мигрень известна человечеству очень давно. Первые упоминания о головной боли
относятся к периоду около 5000 лет назад (государство шумеров на юге Двуречья).

Также очень давно известны различные методы «лечения» мигрени, вплоть до
высверливания отверстий в черепе для облегчения головной боли. Впрочем, и в
современной медицине в нейрохирургической практике для снижения высокого
внутричерепного давления иногда высверливают маленькие отверстия в черепе, через
которые выводится избыточное количество жидкости.

В Китае более 2500 лет назад китайские врачи рекомендовали лечить головную
боль методом чжень-цзю-терапии (иглоукалывания) и прижигания, например, точки
Фэн-Фу.

Можно констатировать, что за 5000 лет изучения мигрени медицина так и не
создала непротиворечивой теории мигрени. Можно сказать, что причина до
сегодняшнего дня неизвестна. А раз причина неизвестна, то и нет оптимальных
методов лечения, есть как всегда в таких случаях у врачей большой «набор»
средств и методов.

Во всех предложенных теориях и гипотезах нет аналитики, нет
причинно-следственных связей на макро и микро жизненных интервалах, т.е. от
первого приступа мигрени в молодом возрасте до последнего в среднем или пожилом
возрасте, от начала конкретного приступа и до его завершения (обычно через 4-72
часа), явно виден односторонний подход.

Ниже приведены наиболее распространённые гипотезы.

1) Сосудистые теории. Согласно сосудистой теории Вольфа (1930 г.), мигрень
развивается вследствие внезапного сужения внутричерепных сосудов,
обусловливающих ишемию ткани мозга (фаза ауры). Вслед за этим происходит
расширение внечерепных кровеносных сосудов с возникновением головной боли.

2) Теория шунта была предложена Г.Хейком (Германия) в 60х годах прошлого
века. Развитие мигрени объяснялось шунтированием крови во время приступа из
артерии в вену через артериовенозный шунт, минуя внутричерепные капилляры. Это
вызывает ишемию мозга, которая и является основной причиной головной боли при
мигрени.

3) Тромбоцитарная теория предполагает, что мигрень связана с первичной
патологией тромбоцитов. При адгезии тромбоцитов высвобождается значительное
количество нейротрансмиттера 5гидроокситриптамина (5НТ), или серотонина.
Известно, что тромбоциты у больных мигренью имеют более выраженную способность к
адгезии, чем у здоровых людей, и более чувствительны к воздействию факторов,
провоцирующих высвобождение 5НТ.

Есть ещё менее популярные «теории»: эпилептическая из-за «нервной бури»,
гуморальная, симпатическая, неврологическая и нейрососудистая,
тригеминальноваскулярная, серотонинергическая, из-за возбуждения нейронов ядра
тройничного нерва и очень много других.

Давайте вместе проанализируем ситуацию с мигренью, попытаемся установить
причинно-следственные связи при развитии мигрени.
Во-первых, перечислим то, что известно о мигрени точно, а не предположительно.

1) В развитии мигрени, как на макро (в течение жизни), так и на микро (в
течение приступа) интервалах непосредственное и активное участие принимает ЦНС.

2) В процессе развития приступа мигрени по сложной, «запутанной» схеме
изменяется кровоток, как во внутричерепных, так и во внечерепных артериях и
венах различных калибров.

3) Более двух третьих страдающих от мигрени – женщины. Обычно впервые болезнь
дает о себе знать между началом полового созревания и 35 годами.

4) Возраст начала возникновения мигрени у мужчин – в 20–30 лет, после 45 лет
мигрень начинается крайне редко.

5) Заканчиваются мигренозные приступы с наступлением менопаузы у женщин и к
50 – 60 годам – у мужчин.

6) Обычно приступ мигрени имеет две фазы в своём развитии: фазу ауры и фазу
головной боли. Под аурой понимаются зрительные галлюцинации, мерцания
«звёздочек», тошнота, рвота и др. В некоторых случаях фаза ауры либо короткая,
либо вовсе не «наблюдается» пациентом. Кроме того, врачам известна редкая форма
мигрени, при которой весь приступ ограничивается именно аурой и нарушениями
зрения, а фаза головной боли не наступает.

7) Обычно фаза головной боли может выражаться болью либо правой, либо левой
половины головы. Иногда боль распространяется на обе половины головы. Основным
источником боли являются чрезмерно расширенные внечерепные артерии, находящиеся
под повышенным давлением.

8) Больному бывает трудно или вообще невозможно описать это недомогание
словами. Характерна большая вариабельность симптомов, различаться между собой
могут не только приступы у разных больных, но и разные приступы у одного и того
же больного.

9) Мигрень связана с повышенным риском сердечно сосудистых осложнений: два
масштабных исследования показали сходные результаты (США, Int Med News, 2010 г).
Как показало исследование, которое охватило более 6000 взрослого населения США,
мигрень с аурой и без нее связана со значительным увеличением риска (+60%)
развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт и инфаркт миокарда. В
другом исследовании (2012г) приводятся разные цифры (от 2,6 до 13,5 раз и более)
увеличение степени риска развития инсульта у больных, страдающих мигренью с
аурой.

Читайте также:  Боль головная и мочевая кислота в крови

Это свидетельствует о том, что данные вопросы нуждаются в дальнейшем
изучении.

Да, очень богатый спектр событий, наблюдений и описаний ощущений при мигрени.

На первый взгляд кажется, что невозможно объединить все известные симптомы и
истории мигрени в одну непротиворечивую теорию.
Но всё же есть идея! Именно эта идея всё объясняет и выстаивает причинно
следственную связь.

Опять надо вспомнить мои гипотезы о гипертонии и об атеросклерозе, где
говорится о несовершенстве шейного отдела позвоночника (ШОП), нарастающем
дефиците пропускной способности позвоночных артерий (ПА) и вен обычно с началом
взрослой жизни. У некоторых дефицит наступает резко, у некоторых постепенно от
18 до 40-50 лет. Есть и счастливчики, у которых дефицит либо не наступает, либо
постоянно компенсируется развитием коллатерального кровообращения – обычно эти
счастливчики ведут правильный, физически активный образ жизни.

Патологические изменения в ШОП (в основном остеохондроз) и недостаточность
кровообращения, как правило, начинается после прекращения роста в длину костной
ткани конечностей и позвоночника. «Ускорителем» нарушений кровообращения
является стрессы и низкая физическая активность человека – это одинаково
справедливо и 1-5 тысяч лет назад (болезнь «аристократов») и сейчас в 21 веке
(болезнь компьютеризации и сидячего образа жизни).

Нарастающая патология ПА может приводить на каком-то этапе не только к
гипертонии и атеросклерозу, но и в некотором проценте случаев к мигрени.
Распространённость гипертонии в России в начале 21-го века 37-41 процентов.
Распространённость мигрени по разным странам колеблется у женщин от 11 до 25%, у
мужчин – от 4 до 10%. И при гипертонии, и при мигрени фактически происходит
длительная адаптация организма к недостаточной пропускной способности ПА,
сценарий этой адаптации в зависимости от наследственных особенностей сердечно
сосудистой системы, от особенностей образа жизни также разнообразный.

В случае, когда бассейн позвоночных артерий (ПА), области гипоталамуса,
гипофиза, мозжечка, сосудодвигательного центра и всего продолговатого мозга
начинают страдать от ишемии, на первом этапе приспособительной реакции
расширяются ПА. Но из-за физической ограниченности пропускного канала ПА быстро
наступает предел возможностей увеличения потока артериальной крови, требуется
более радикальное решение.

Можно предположить, что при, так называемой, мигренозной «ауре» происходит
именно уменьшение давление крови ниже необходимого уровня в бассейне ПА. В
зависимости от конкретной реализации распределения систолического давления крови
(с учётом, видимо, разных порогов по давлению для разных областей мозга)
возникает целый спектр необычных слуховых и зрительных эффектов, вплоть до
выпадения полей зрения. Этот этап может длиться некоторое время до тех пор, пока
не выработается команда на повышение системного давления и дополнительная кровь
с большим давлением не подойдёт от СА в область гипоталамуса.

Итак, на втором приспособительном этапе ЦНС увеличивает мощность сердечной
прокачки, поднимается системное давление, цель одна – увеличение давления в
области гипоталамуса с помощью дополнительного притока крови через сонные
артерии (СА), через виллизиев круг и анастомозы. Другими словами, на втором
этапе перестройки мозгового кровообращения идёт сложная работа по прокладке
надёжного второго пути прохождения артериальной крови в бассейн ПА. Кстати, у
некоторых от рождения виллизиев круг имеет дефекты, распадается на две половики,
незамкнут, имеет существенно не равномерный диаметр сосудов, имеют недостаточный
диаметр задних соединительных артерий, излишнюю их извитость. Поэтому
систолическое давление в артериях на подходе к гипоталамическому центру у
некоторых людей после многих попыток-приступов, длительное время не может
достичь необходимого значения.

Кроме того, ещё одно замечание. Центральные области мозга, области
гипоталамуса имеют специальную усиленную сеть кровообращения, каждая рабочая
клетка снабжается не одним капилляром, а двумя-тремя от различных ветвей
базилярной артерии, либо артерий виллизиева круга и даже СА. В гипоталамической
области находится сосредоточение многих управляющих системами человека органов.
Любое отклонение (ниже некоторого порога) по давлению крови отражается на
функционировании органов и самочувствии человека.

В большинстве случаев у человека «прямоходящего», если рассматривать приступ
повышения системного давления из-за ишемии бассейна ПА, кровь из бассейна СА
поступает в бассейн ПА достаточно быстро, допустим за несколько минут или
десятков минут, ишемия задних отделов мозга постепенно исчезает. При этом надо
иметь в виду, что повышенное давление в зоне виллизиева круга с использованием
СА создаёт дополнительные проблемы во всех бассейнах, в том числе в бассейне
внутренней и внешней СА, особенно в артериях, находящихся физически ближе к
аорте. Получается как в пословице: «одно лечим, другое калечим» – но на
организменном уровне. При повышении системного давления необходимо заново
настраивать регулировку диаметров всех артерий и артериол в бассейнах средних
мозговых, передних мозговых, передней соединительной, глазных артериях.
Необходимо сдерживать пассивное расширение артерий с помощью мышц сосудов. В
крайнем случае, если всё же реализуется на входе некоторой части артериол
давление выше порогового, то эти артериолы, во избежание гиперемии и сохранения
работоспособности, просто закрываются на неопределённое время. Для пациента это
может привести к тому, что ощущаемая аура станет более «богатой», т.к. ишемия
начнёт затрагивать не только задние, но и передние отделы мозга. Именно в это
время артерии и артериолы бассейна ПА в основном находятся в расслабленном
состоянии (но поток крови слабый), а большинство артерий и артериол бассейна СА
в сжатом состоянии. В это время изменять тонус сосудов по всему телу с помощью
лекарственных средств и вмешиваться в организменную регулировку сосудов опасно,
надо действовать точечно. ЦНС сама решает эту непростую задачу, регулирую
адгезию тромбоцитов, регулируя «в реальном времени» в конкретных отделах мозга
на гормональном уровне содержание гормонов: серотонина, гистамина, брадикинина,
эндорфинов, оксида азота и др. Такое напряжённое состояние по требованию области
гипоталамуса может и должно продолжаться до достижения необходимого
систолического давления в центре. Если целевая функция не обеспечивается и все
пути для артериальной крови долгое время остаются недостаточными, то поток
вынужденно сбрасывается по открывающимся шунтам артерии-вены, кровь без пользы
для дела направляется в венозные сосуды. В венозном русле поднимается давление
выше нормы, венозные сосуды расширяются, кровь может ретроградно течь по венам и
венулам, клетки в это время питаются не чистой артериальной кровью, а смесью
артериальной и венозной крови, увеличивается тканевое внутричерепное давление,
появляются отёки, яремные и позвоночные вены переполнены, возникает боль в
нижней части затылка.

Читайте также:  Головная боль руководство для врачей

Вообще говоря, если у человека не возникает больших проблем с переброской
части потока СА в бассейн ПА (как у людей без мигрени), то медленно и почти
незаметно перестраивается вся система кровообращения. Укрепляются стенки многих
артерий, появляются признаки атеросклероза, растут бляшки, в первую очередь
именно в развилках физически самых коротких артерий, например, коронарных
артерий. Для более 40% людей наступает период жизни с «гипертонией», которая,
если не менять образ жизни, сама по себе никуда не исчезнет до конца жизни, так
как остеохондроз спонтанно никогда не исчезнет, ПА не восстановят свою
пропускную способность до оптимального уровня. Таким пациентам, если не вести
правильный образ жизни с физическими нагрузками и процедурами, надо ждать либо
инфаркта, либо инсульта. Именно так и происходит в более 55% случаях.

Но почему у некоторых возникает мигрень, а не «чистая» гипертония? Вот в чем
вопрос.

Это происходит потому, что у некоторой части людей сосуды обладают повышенной
растяжимостью, более мягкие. Надо полагать, что к этой части людей относятся,
прежде всего, женщины. У этой категории людей этап переброски части
артериального потока из бассейна СА в бассейн ПА и этап закрепления результатов
перестройки мозгового кровообращения путём увеличения жёсткости сосудов и роста
бляшек затягивается на несколько десятков лет. Вот они и страдают, глотая чаще
всего ненужные таблетки, например, от эпилепсии, не понимая на пару с доктором
ни физики, ни физиологии процессов.

Ещё один вопрос. Почему мигренозная боль чаще всего бывает односторонней? Это
происходит, видимо, потому, что, во-первых, левая и правая сторона валлизиева
круга не обладают одинаковым «сопротивлением», поэтому анастомозы какой-то
половины круга открывается раньше. Кроме того, перестройка сосудов сразу с двух
сторон более опасна для человека, и это, видимо, закреплено на генетическом
уровне, ЦНС сводит риск к минимуму.
У людей с повышенной растяжимостью сосудов во время приступа нет физической
возможности долгое время удерживать минимальный диаметр сосудов в бассейне СА.
Через некоторое время после начала приступа мышцы сосудов (работая на сжатие
стенок сосудов) устают, кровь с повышенным давлением вот-вот может устремиться в
бассейны средних мозговых, передних мозговых, передней соединительной, глазных
артерий, но при этом до бассейна ПА кровь с нужным давлением так и не доходит.
Это очень опасное состояние, в такие моменты возникают аневризмы на сосудах
валлизиева круга, такое состояние не может продолжаться долго. В критические
моменты для сохранения собственной жизни ЦНС перераспределяет поток артериальной
крови в сторону внешней сонной артерии. Это делается одним действием, одной
регулировкой «крана» в области бифуркации сонных артерий! После этого почти вся
кровь, текущая по СА, по той, которая непосредственно участвует в приступе,
направляется во внешнюю сонную артерию, ведь это не опасно – от кровоизлияния в
кожу головы почти никто не умирает. Человек испытывает сильную боль, и врач ему
эффективно помочь не может, т.к. никто не знает истинной причины мигрени.
Интуитивно человек с приступом мигрени принимает горизонтальную позу, ложится в
тёплую постель, принимает успокоительные лекарства, «выключает» все
раздражители: свет, источники звуков и запахов, ему необходим полный покой.
Этими действиями он, конечно, напрямую не может помочь прохождению артериальной
крови в бассейн ПА, но этими действиями, видимо, «смягчается» первоначальная
команда на повышение системного давления из-за ишемии области гипоталамуса, что
вполне объяснимо. В горизонтальном положении нагрузка на шейный отдел
позвоночника уменьшается, уменьшается стресс, снимается спазм мышц вокруг
позвоночных артерий (ПА), особенно если делать пациенту массаж шеи и
воротниковой зоны, ишемия бассейна ПА постепенно уменьшается, тем более, если
пациенту удаётся уснуть. Через несколько часов человек встаёт и может работать
несколько дней или недель до нового приступа ишемии задних отделов мозга, т.к.
проблема переброса части артериального потока крови по-прежнему полностью не
решена.

Приступы мигрени в течение жизни продолжаются до тех пор, пока не «укрепятся»
все сосуды, участвующие в вынужденной перестройке кровообращения, или не
разовьётся достаточное коллатеральное кровообращение.

Это краткая версия гипотезы о мигрени. Конечно, описательная часть статьи не
даёт ответы на все вопросы, которые могут возникнуть у оппонентов. Данная идея и
эта статья является лишь первой попыткой в общих чертах обосновать
причинно-следственные связи большинства событий при мигрени, болезни, которая
серьезно изменяет качество жизни определённого процента людей, видимо, с тех
пор, как человек «твёрдо» встал на две ноги.

P.S. Можно осторожно предположить, что многие наиболее распространённые
заболевания, в том числе опасные сердечно сосудистые (вспомним список в 150
заболеваний доктора Бутейко К.П.), происходят в основном из-за перекоса давления
в паре сонных и паре позвоночных артерий, питающих головной мозг. Вся жизнь у
большинства «прямоходящих» уходит на тяжёлую адаптацию к этому перекосу. Да,
дорого обошлась человеку необходимость вертикального положения тела.

20.10.2012г

Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору

Источник