Пучковая головная боль кластерная

[прежняя] версия поста

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

… это один из самых мучительных и нестерпимых вариантов головной боли («СУИЦИДАЛЬНАЯ БОЛЬ») для пациента и запоминающихся для врача (характерная клиническая картина, как правило, позволяет предположить диагноз в первые минуты неврологического приема).
Кластерная [пучковая] головная боль (ПГБ, англ. «cluster» – пучок, группировка) – это относительно редкое заболевание (распространенность в популяции – 0,1 – 0,4%), которое относится к первичным формам головной боли (ГБ), которые не связаны с органическим повреждением головного мозга или структур, расположенных в области головы и шеи, и [ПГБ] входит, согласно Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью (МКГБ-3 бета, 2013), в раздел «Тригеминальные вегетативные цефалгии» (ТВЦ). Для группы ТВЦ в целом характерны кратковременные атаки односторонней головной и лицевой боли, сопровождающиеся на болевой стороне вегетативными проявлениями.

Международная классификация ГБ (МКГБ-3 бета, 2013) дает такое определение ПГБ - это атаки интенсивной, четко унилатеральной (односторонней) ГБ в орбитальной (глазного яблока), супраорбитальной и/или височной областях, длительностью 15 – 180 мин, частотой от 1 до 8 раз в день и сопровождающиеся беспокойством, ажитацией и ипсилатерально (на стороне боли): конъюнктивальной инъекцией (покраснение глаза), лакримацией (слезотечением), заложенностью носа и/или ринореей, потливостью лба и лица, миозом, птозом, отеком век.

Мужчины страдают в 3 – 4 раза чаще, чем женщины (при осмотре следует обратить внимание на внешний вид пациента-мужчины; замечено, что мужчины с ПГБ часто имеют характерный облик, описываемый как синдром «льва-мыши»: атлетическое мужественное телосложение, утолщенная с телеангиоэктазиями и выраженными мимическими морщинами кожа лица, особенно в области переносицы и лба [«лицо льва»]; при этом они характеризуются нерешительностью, неуверенностью в себе, часто испытывают трудности при принятии решения [«сердце мыши»]). Возрастной пик заболеваемости у мужчин приходится на второе десятилетие, женщины имеют два пика – в 15 – 20 лет и в 45 – 50 лет. Однако возможно появление первых симптомов как в раннем детстве, так и в пожилом возрасте. ПГБ не является генетически обусловленным заболеванием: лишь у 5% пациентов эта форма носит наследственный характер.

Патофизиологические механизмы ПГБ до конца не определены и в настоящее время. Ранее существовавшая нейро-васкулярная теория асептического воспаления кавернозного синуса и теория центральной гормональной дисрегуляции были опровергнуты современными нейровизуализационными исследованиями и гормональными тестами. В настоящее время существует несколько гипотез развития тригеминальных автономных цефалгий, некоторые из которых отдают предпочтение вазомоторным нарушениям (вазодилатация), воспалению, нарушениям в работе иммунной системы, гипоталамической дисфункции, дисбалансу центральных регуляторных механизмов вегетативной нервной системы. По-видимому, различные периферические и центральные механизмы на различных этапах играют свою роль в формировании заболевания. Большинство исследователей едины во мнении, что результатом является активация тригеминоваскулярной системы и что эта система может активироваться одновременно в стволе головного мозга и в симпатических нервных волокнах, тем самым вызывая как боль, так и местные вегетативные проявления.

Обратите внимание! В патогенезе ТВЦ ведущую роль имеет кальцитонин-генсвязанный нейропептид (CGRP [в т.ч. вазоактивный кишечный пептид – VIP]), высвобождение которого (CGRP) индуцируется активацией волокон тройничного нерва (циклическим повышением активности задней гипоталамической области). В свою очередь, CGRP индуцирует внутричерепную вазодилатацию и участвует в передаче боли. Его высвобождение может приводить к асептическому нейрогенному воспалению с вазодилатацией, отеком и высвобождением белка в дуральном пространстве. Болевые импульсы, вызываемые этим воспалением, затем направляются через ганглий тройничного нерва к тройнично-цервикальному комплексу, а оттуда в таламус и кору головного мозга. Тот факт, что уровни в крови CGRP снижаются после применения кислорода или суматриптана и что это связано с уменьшением боли, является доказательством решающей роли CGRP в патофизиологии ПГБ. CGRP можно считать маркером активации тригеминоваскулярной системы.

Чаще атаки ПГБ возникают весной и осенью, без какого-либо провоцирующего фактора. Однако замечено, что кластерный («пучковый») период (в том числе первый «пучок») может возникать после нарушения привычного суточного ритма: смена часовых поясов, период бессонных ночей и др. Во время болевого периода, а также при хронической форме ПГБ приступы могут провоцироваться приемом алкоголя, гистамина или нитроглицерина.

ГБ при ПГБ (в области глаза, надбровья, височной или в нескольких из этих областей [иногда с иррадиацией в верхнюю челюсть, шею и плечо]) отличается: [1] чрезвычайно интенсивным и нестерпимым [пульсирующим, пронизывающим или сверлящим] характером (10 баллов по визуальной аналоговой шкале [ВАШ]), как правило, [2] односторонностью [во время «кластерного периода», который обычно длится 2 – 12 недель, с последующей ремиссией на протяжении нескольких месяцев или лет; в 20% случаев боль может перемещаться между кластерами или между приступами одного кластера на другую сторону]; [3] сопровождением симптомами парасимпатической активации (слезотечение, покраснение конъюнктивы, заложенность носа или ринорея) и дисфункции (снижением активности) симпатической нервной системы (миоз, птоз, отечность верхнего века, частичный синдром Горнера) на стороне ГБ. [!!!] Не являются редкостью потливость и покраснение противоположной, неболевой стороны лица [«красная мигрень»], реже – гиперестезия, аллодиния и брадикардия. [4] Характерной особенностью поведения пациентов во время приступа является двигательное беспокойство и поведенческая ажитация: постоянная смена положения тела, аффективные проявления: плач или агрессия; больной стонет, кричит, бегает, может угрожать самоубийством (обратите внимание: если при мигрени больные стараются лечь и заснуть, то при ПГБ они находятся в состоянии психомоторного возбуждения). Внезапно начавшись, ГБ нарастает и достигает максимума в течение 10 – 20 мин, сохраняется в среднем 30 – 45 мин, затем постепенно самопроизвольно проходит (регрессирует в течение 1 – 2 ч). Описанный болевой приступ может повторяться несколько раз, образуя серии (кластер, пучок) приступов (до 4 – 8 в сутки) [в свою очередь несколько кластеров объединяются в «кластерные периоды»]. В течение нескольких часов после приступа может выявляться полный или частичный синдром Горнера. [!!!] В межприступном периоде у пациентов не обнаруживается никаких неврологических нарушений.

Обратите внимание! Облигатным проявлением ПГБ являются ночные приступы – во сне, пробуждающие пациентов примерно через 1,5 – 2 ч после засыпания (чаще всего в одно и то же время), поэтому еще одно название ПГБ – «будильниковая боль» (полисомнологическое исследование, проведенное с участием пациентов с ПГБ, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу REM-сон – «быстрый сон»). Предполагают, что пусковым фактором ночных атак ПГБ может являться нарушение дыхания во сне, а именно сонное апноэ, сопровождающееся десатурацией (снижением насыщения крови кислородом). При наличии у пациента исключительно дневных приступов необходимо провести тщательное обследование с целью исключения их симптоматического характера.

Приступы, напоминающие ПГБ, иногда могут наблюдаться при органических внутричерепных повреждениях. Среди причин симптоматической ПГБ описаны сосудистая аневризма (в том числе позвоночной артерии), назофарингеальная карцинома, отложение кальция в области III желудочка, травма головы, синусит, параселлярные опухоли, менингиома или инфаркт шейного отдела спинного мозга, субдуральная гематома, артериовенозная мальформация в полушарии на стороне атак ПГБ, эписклерит.

Вторичная природа ПГБ может быть заподозрена при наличии следующих атипичных симптомов заболевания: [1] недостаточная интенсивность боли (< 10 баллов по ВАШ), [2] способность пациента находиться в покое во время приступа, [3] отсутствие ночных атак, [4] отсутствие «пучковости» (смены обострений и ремиссий), [5] «фоновая» головная боль между приступами ПГБ, [6] наличие в статусе пациента неврологических симптомов (кроме миоза и птоза), [7] неэффективность традиционных средств купирования атаки (триптаны, эрготамин, ингаляции кислорода).

От других форм первичных ГБ (ТВЦ) наиболее частую форму ПГБ, эпизодическую, отличает периодичность течения – смена болевых «пучков» (серий) и ремиссий ([!!!] необходимо проводить дифференциальную диагностику между ПГБ и другими формами ТВЦ). Приступы ПГБ возникают сериями (пучками), которые наблюдаются в течение нескольких недель – нескольких месяцев; болевые периоды сменяются ремиссиями, продолжительность которых может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 1 – 2 года). Во время болевого периода боль почти всегда возникает с одной и той же стороны, однако возможна смена стороны боли во время следующего обострения. У 10% пациентов отмечается хроническое течение без ремиссий; для многих больных характерна сезонность обострений весной и осенью. У большинства пациентов до преклонных лет сохраняется первичный паттерн атак (частота в сутки, продолжительность); с годами нередко наблюдается увеличение продолжительности ремиссий. Примерно у 13% пациентов происходит переход эпизодической формы ПГБ в хроническую, реже хроническая ПГБ возникает de novo. Примерно у трети больных хроническая ПГБ с течением времени трансформируется в эпизодическую.
Диагноз ПГБ является исключительно клиническим, т. е. основывается на типичной клинической картине и характерном течении заболевания. Дополнительные методы исследования, включая нейровизуализационные, как в период болевого пучка, так и во время ремиссии являются неинформативными, поэтому их проведение при ПГБ нецелесообразно. Дополнительные исследования показаны только при подозрении на симптоматическую природу ПГБ, т. е. при нетипичной клинической картине. Наиболее информативными в этих случаях являются магнитно-резонансная (МРТ) и [рентгеновская] компьютерная томография (КТ) с контрастированием.

Перед назначением терапии следует разъяснить пациенту доброкачественный характер головной боли, возможный прогноз заболевания, необходимость избегать потенциальных провоцирующих факторов во время болевого периода. Основная задача лечения приступа ПГБ – быстрое и полное купирование мучительной боли. Наиболее эффективными способами являются ингаляции кислорода, триптаны, а также [в меньшей степени] местные анестетики анестетики (лидокаин). Ингаляция 100 % кислорода проводится при помощи лицевой маски со скоростью 7 л/мин (иногда до 10 л/мин), в положении сидя. Противопоказаний для использования кислорода нет, лечение безопасно и не вызывает побочных явлений. У некоторых пациентов ингаляция кислорода эффективна даже при назначении на пике головной боли. Позитивно реагируют на терапию кислородом около 60% пациентов.

Профилактическое лечение должно начинаться как можно раньше после начала обострения, продолжаться в течение всей ожидаемой длительности «пучкового» периода и завершаться через 2 недели после достижения полной ремиссии. Таблетированные препараты должны подбираться с учетом эффективности и токсичности. Возможно применение комбинации препаратов. В связи с потенциальной токсичностью препаратов необходимо следовать инструкциям по их применению. Для профилактики в первую очередь применяют верапамил и глюкокортикоиды. Для профилактической терапии ПГБ рассматриваются моноклональные антитела к CGRP и его рецепторам, но этот метод находится на стадии клинических исследований. Есть данные, что своевременное и регулярное назначение профилактической терапии способно задержать
переход ПГБ в хроническую форму.
Несмотря на достаточно хорошо разработанные схемы медикаментозного лечения и профилактики, почти в трети случаев у пациентов с хронической ПГБ (ХПГБ) со временем возникает резистентность ко всем препаратам с доказанной эффективностью, в иных случаях развиваются столь выраженные побочные эффекты, что это не позволяет больным с ХПГБ продолжать начатое лечение. В этих случаях показано применение немедикаментозныз методов лечения ХПГБ – методов нейромодуляции (НМ). К неинвазивным методам НМ относится чрескожная нейростимуляция ветвей тройничного и затылочного нервов, а также транскраниальная магнитная стимуляция. Однако в большинстве случаев они дают временный и нестойкий эффект, сравнимый с эффектом ушедших в прошлое блокад (и деструкции крылонебного ганглия). В последние 15 – 20 лет все активнее развивается и внедряется метод хирургической или инвазивной НМ (нейростимуляция [НС]) при ХПГБ . В свою очередь, хирургическая НС в зависимости от места приложения электрического импульса подразделяется на [1] НС периферических нервов, их дистальных ветвей и корешков (стимуляция затылочного нерва или крылонебного ганглия) и [2] НС нейрональных структур спинного и головного мозга: [2.1] стимуляцию глубоких структур мозга – DBS (Deep BrainStimulation) и [2.2] стимуляцию двигательной коры – MSC (Motor Cortex Stimulation).
читайте также пост: Нейростимуляция в лечении болевых синдромов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! Перед принятием решения о целесообразности применения методов НМ необходимо, во-первых, удостовериться в том, что имеющаяся головная боль у пациента отвечает диагностическим критериям первичной цефалгии, в частности ПГБ, в соответствии с МКГБ-3, бета; во-вторых, что головная боль является хронической (ежедневной или почти ежедневной) и устойчивой к фармакотерапии. Таким образом, основным показанием для проведения инвазивной НМ у пациентов с первичными цефалгиями является рефрактерность или устойчивость болевого синдрома к повторным курсам профилактической терапии препаратами с доказанной эффективностью по данным рандомизированных плацебо-контролируемых исследований в адекватной терапевтической дозе и с достаточной продолжительностью их приема.
Литература:

статья «Кластерная головная боль: диагностика и лечение» О.В. Курушина, С.А. Коломытцева, В.В. Мирошникова, А.Е. Барулин; Кафедра неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики, с курсом неврологии, мануальной терапии, рефлексотерапии ФУВ ВолгГМУ (журнал «Лекарственный вестник» №1, 2016) [читать];

статья «Кластерная головная боль: современное состояние проблемы» Осипова В.В., Сергеев А.В.; НИО неврологии НИЦ ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России», Москва (Российский журнал боли, №3-4, 2015) [читать];

статья «Невралгическая головная боль с вегетативными проявлениями» М.Ю. Максимова, М.А. Пирадов, Е.Т.Cуанова, Н.А. Синева; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия; Кафедра нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета, Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2015) [читать];

статья «Нейромодуляция в лечении кластерной головной боли» Э.Д. Исагулян, В.В. Осипова, Е.В. Екушева, А.В. Сергеев, А.В. Артеменко; ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва; ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); ГБУЗ «Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева» ДЗ г. Москвы; ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России, Москва (РМЖ, №24, 2017) [читать];

статья «Нейромодуляция в лечении первичных форм головной боли: механизмы эффективности, обзор методов и показания к их применению» Э.Д. Исагулян, Е.В. Екушева, А.В. Артеменко, А.В. Сергеев, В.В. Осипова; ФГАУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко МЗ РФ, Москва; ФГОУ ДПО Институт повышения квалификации ФМБА, Москва; НИО неврологии Научнотехнологического парка биомедицины ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва; ГБУЗ Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Российский журнал боли» №3, 2018) [читать];

статья «Кластерная головная боль» Т.А. Литовченко, И.Н. Пасюра (Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (38), вересень 2016 р.) [читать];

статья «Самая мучительная головная боль: что мы о ней знаем?» В.В. Осипова, лаборатория неврологии и клинической нейрофизиологии НИО неврологии НИЦ, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Медицинский совет» №4, 2013) [читать]

Информация для пациентов с пучковой (кластерной) головной болью [читать]
читайте также пост: Рефрактерные формы мигрени и кластерной головной боли (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Читайте также: Много лет головные боли

Источник

Кластерная головная боль — это патология с ярко выраженными болезненными ощущениями, сгруппированными преимущественно в области глаза, надбровья и виска (с одной стороны).

Этот вид головной боли напрямую связан с тригеминоваскулярной системой, то есть с тройничным нервом и иннервируемыми сосудами (от лат. nervus trigeminus — тройничный нерв).

Вообще головная боль относится к наиболее часто встречающимся неспецифическим симптомам различных заболеваний и патологических состояний.

Для упрощения диагностики неврологи разделяют головные боли на четыре типа:

головные боли напряжения (наиболее частый тип головных болей, возникающий преимущественно на фоне нервного или физического перенапряжения);
мигренозные;
хронические головные боли (на протяжении последних трех месяцев у пациента фиксируются минимум 4 раза в неделю);
кластерные головные боли (пучковая головная боль).

Наряду с приведенным делением на типы есть и общая классификация видов головной боли.

Наиболее редким и тяжелым видом головной боли считают кластерные боли. Согласно официальной медстатистике, кластерная головная боль встречается у 0.1-0.4% населения.

Кластерная головная боль — что это

Кластерная головная боль — это тяжелейшая форма головной боли, проявляющаяся периодическими рецидивирующими приступами. Часто используются и другие названия патологии — пучковая головная боль, мигрень Хортона.

Кластерная головная боль проявляется в виде серии приступов головной боли за ограниченный временной промежуток (от 1-2 недель до 1-2 месяцев) с последующим длительным периодом ремиссии заболевания (иногда кластерные головные боли исчезают на несколько лет).

Справочно. Характерной особенностью кластерной головной боли является сила и интенсивность болевого синдрома. Выраженность головной боли настолько сильная, что среди пациентов с кластерной головной болью были зафиксированы случаи самоубийства, с целью избавления от болей.

Кластерные головные боли встречаются преимущественно у мужчин (у женщин они регистрируется в 4 раза реже).

Дебют заболевания у мужчин отмечается в 20-29 лет. У женщин отмечают два пика заболеваемости (с 15 до 20 и с 45 до 50 лет).

Кластерная головная боль — причины

Точные причины развития кластерных головных болей неизвестны. Наследственный характер пучковых головных болей можно проследить только у 2.5-4% пациентов.

Также большинство специалистов склоняются к мысли, что ведущую роль в развитии приступов кластерных головных болей играет патологическая активность гипоталамуса.

Однако наиболее часто встречающимися считают:

употребление спиртных напитков;
бессонницу;
употребление некоторых медикаментов (например, гистамина, вводимого подкожно или внутривенно, сублингвальных форм нитроглицерина);
психоэмоциональное или нервное перенапряжение.

Факторы риска

Следует особо подчеркнуть многообразие факторов риска, провоцирующих кластерную головную боль — для всех пациентов они разные.

При возникновении кластерных головных болей, связанных с приемом спиртного, не имеет значение количество употребляемого алкоголя. Развитие таких головных болей не профилактируется препаратами, эффективными при кластерных головных болях.

При этом спиртное выступает в роли провоцирующего фактора только в кластерном периоде, в периоде ремиссии заболевания прием алкоголя не приводит к развитию приступа.

Справочно. Считается, что алкогольиндуцированные кластерные головные боли связаны с сосудорасширяющим воздействием спиртного.

Медикаментозные препараты (гистамин, нитроглицерин) также могут провоцировать кластерную головную боль из-за своего сосудорасширяющего воздействия.

Иногда развитию кластерной головной боли способствует повышение уровня серотонина (вместе с гистамином серотонин отвечает за регуляцию биологических часов человека).

Кластерная головная боль, связанная с перенапряжением, может возникать после просмотра телевизора, длительной работы за компьютером или смартфоном, после интенсивной тренировки, стресса, недостатке кислорода (пребывание в душном непроветриваемом помещении).

Также рассматривается влияние уровня тестостерона на частоту приступов (повышенный уровень тестостерона может выступать в качестве провоцирующего фактора).

У некоторых пациентов кластерные боли могут возникать спонтанно и не иметь связи с провоцирующими факторами.

Личностные особенности

Мужчины чаще страдают от кластерной головной боли, поэтому её ещё называют «мужская мигрень», хотя в целом сильная половина меньше подвержена цефалгии (головной боли). Возможно, это связано с тем, что мужчины больше употребляют алкоголь.

Специфической особенностью кластерных головных болей у мужчин считают то, что большая часть пациентов имеет общие конституциональные и личностные черты:

высокий рост;
развитая мускулатура;
квадратная нижняя челюсть;
наличие ямочки на подбородке;
светлый оттенок глаз;
чрезмерная амбициозность в сочетании с нерешительностью или чрезмерной импульсивностью.

Более девяноста процентов пациентов с кластерными болями много курят (1-1.5 пачки сигарет в день).

Биоритмы и пучковая боль

Считается, что кластерная головная боль (кластерная цефалгия) связана с биоритмами (биологическими часами) человека. В пользу этой теории свидетельствует тот факт, что кластерная головная боль (в кластерном периоде болезни) развивается преимущественно в одно и то же время суток (чаще всего кластерные боли головы возникают ночью, во время фазы быстрого сна).

В норме, за счет нормального функционирования биологических часов человека осуществляется регуляция ферментативной активности организма, гормональной секреции, физиологических реакций и процессов.

Регуляцией режима биологических часов занимается гипоталамус. При нарушениях работы гипоталамуса может происходить чрезмерная активация центральной нервной системы и расширение кровеносных сосудов головного мозга.

Справочно. В основе кластерной головной боли лежит именно чрезмерное наполнение сосудов мозга кровью.

Также провоцировать чрезмерное расширение сосудов головного мозга может низкий уровень мелатонина или резкое повышение уровня серотонина и гистамина в крови.

Патогенез развития

Точный патогенез развития кластерной головной боли неизвестен.

Пусковым фактором развития приступа является ряд биохимических, метаболических и гормональных изменений в организме, связанных с нарушением работы гипоталамуса.

Также кластерный (болевой) цикл могут запускать и следующие триггерные факторы:

смена часовых поясов (длительные перелеты, переезды);
бессонные ночи, нарушение физиологического режима сна;
психоэмоциональные перегрузки;
длительный просмотр ТВ.

Продолжительность атаки кластерной головной боли — от 15 до 180 мин., до 8 раз в сутки. Кластерные периоды длятся от 7 до 90 дней, могут исчезать на несколько лет.

При проведении ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) у пациентов с кластерными головными болями выявляется гиперактивация клеток серого вещества в задней части гипоталамуса.

Нарушение работы гипоталамуса приводит к расширению глазной артерии и проксимальной части ВСА (внутренняя сонная артерия), а также сосудов головного мозга.

При этом, отмечается повышения уровня «болевых» нейропептидов в крови и гиперактивация тройничного черепно-мозгового нерва (а именно, его 1 ветви – глазной).

Вовлечение в патологический процесс первой ветви тройничного нерва приводит к тому, что кроме головной боли, кластерный приступ сопровождается:

опущением века (птозом),
патологическим сужением зрачка (миоз),
слезотечением,
заложенностью носа.

Справочно. Все эти симптомы появляются только на стороне поражения (приступ кластерной головной боли носит односторонний характер).

Виды кластерных головных болей

Кластерные боли разделяют по частоте возникновения приступов, поскольку симптомы заболевания всегда одинаковы.

Кластерная головная боль может быть:

эпизодическая (регистрируется у 80-90% пациентов с кластерной головной болью). У больных отмечается более двух кластерных периодов (их общая длительность обычно колеблется от 7 до 90 дней, между которыми регистрируются ремиссии более 1 месяца);
хроническая (встречается реже, у 10-20% пациентов). Характерной особенностью является отсутствие ремиссий или их длительность менее месяца, а также частая устойчивость к проводимому лечению.

Следует также отметить, что эпизодические кластерные головные боли могут пропадать на несколько лет.

Обратите внимание на то, как отличить кластерную головную боль:

наступает неожиданно и стремительно усиливается;
приступ длится около часа;
приступ может наступать во время сна, перед пробуждением;
приступ может сопровождаться нервозностью и возбуждением;
болевые ощущения возникают всегда с одной и той же стороны;
предсказать приступ практически невозможно, на него не влияют внешние факторы. После приступа наступает облегчение и ощущение усталости.

Чем опасны приступы кластерной цефалгии

Главной опасностью кластерной головной боли является интенсивность болевого синдрома.

Невыносимая головная боль может стать причиной самоубийства больного или развития тяжелых депрессий и неврозов, связанных с ожиданием нового приступа.

Кластерная головная боль — симптомы

Кластерные головные боли всегда возникают остро. Пик болевого синдрома отмечается уже через 1-3 минуты после начала приступа.

Средняя длительность приступа кластерной головной боли может колебаться от 15 минут до часа (реже длительность приступа может достигать 1.5-2 часов).

Прекращается болевой приступ также быстро и внезапно, как и начинается.

Как правило, кластерные приступы следуют сериями (пучками, кластерами). За сутки у пациента может наблюдаться от двух до четырех атак (реже около 6-8 атак).

Справочно. Приступ кластерной головной боли обычно возникает ночью. Период типичного кластерного обострения болезни может длиться от двух недель до двух месяцев.

Специфические симптомы кластерной головной боли:

боль односторонняя (чаще болевой приступ локализуется с левой стороны);
боли жгучие или колющие, невыносимые;
эпицентр боли находится в глазном яблоке (пациенты описывают боль, как «ощущение выдавливания глаза изнутри», «ножевой удар в глаз»);
боли могут отдавать в щеку, скулу, ухо, зубы;
боль усиливается при давлении на ременную мышцу, трапецевидную мышцу;
в редких случаях боли могут захватывать область шеи и плеча;
боли сопровождаются опущением века, слезотечением, заложенностью носа, сужением зрачка (реже расширением зрачка), вытеканием слизи из ноздри на стороне болевого синдрома.

Также может отмечаться повышенное слюноотделение, потливость, светобоязнь, звукобоязнь, рвота.

Справочно. Специфической особенностью кластерного приступа является также невозможность сохранять горизонтальное неподвижное положение тела. Пациенты мечутся по комнате, бьют предметы, избивают стену кулаками.

При этом, повышенная физическая активность может способствовать более быстрому купированию болевого приступа.

Вторичные головные боли

Кластерные головные боли могут быть не только первичными, но и вторичными, т.е. болевой синдром может сопровождать различные заболевания. Боль является симптомом аневризмы сонной артерии, дистонии сосудов или инфаркта головного мозга. Очень часто приступы начинаются после черепно-мозговых травм, которые нарушили структуру мозга.

Данный вид цефалгии может указывать на развитие тяжелых патологий, если боли сопровождаются другими симптомами:

Рвота, тошнота, нарушение речевой функции, потеря сознания, частичный паралич свидетельствуют о возможном развитии ишемического инсульта или кровоизлияния в мозг.
Сонливость и слабость на фоне уменьшения боли, а также отсутствие адекватных реакций на происходящее указывают на нарушение мозговой деятельности после травмы.
Лихорадка на фоне повышенного тонуса мышц шеи указывает на возможный менингит.
Усиление головной боли при физических нагрузках, а также при кашле и чихании предупреждает о возможном отеке головного мозга.
Длительная пульсирующая боль в области глазницы свидетельствует о развитии глаукомы.

Диагностика кластерных головных болей

Диагностика кластерных болей представляет значительные трудности, поскольку несмотря на специфическую клиническую картину болезни, для постановки этого диагноза необходимо исключить все другие причины головной боли.

Справочно. Специфических анализов, подтверждающих этот диагноз, нет.

Для установления диагноза пациенту назначают:

общие анализы крови и мочи;
биохимический анализ крови + липидный профиль;
коагулограмму (анализ на свертываемость крови);
КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга (иногда с контрастированием церебральных артерий);
УЗИ шейных сосудов;
исследование сосудов глазного дна;
полисомнографию с электроокулометрией, электроэнцефалографией, ЭКГ, мометрией, оценкой сатурации крови кислородом и углекислотой.

Пациент должен быть осмотрен неврологом, психиатром, офтальмологом, ангиохирургом.

Кластерная головная боль — лечение

Поскольку точные причины и патогенез заболевания до сих пор не изучены, этиотропная терапия заболевания не разработана.

Все препараты, применяемые при кластерной головной боли, направлены на:

купирование развившегося болевого приступа;
снижение длительности кластерного периода;
снижение частоты атак в кластере;
профилактику развития новых приступов;
увеличение длительности периода ремиссии.

Для устранения приступа кластерной цефалгии применяют триптаны. Пациентам, которым противопоказаны препараты триптанов, назначают ингаляции 100% кислорода, аппликации местных обезболивающих средств на слизистую носовой полости. В редких случаях могут использоваться препараты спорыньи.

Справочно. На данный момент, наиболее эффективными методами купирования болевого приступа считаются триптаны и ингаляции 100% кислородом.

В некоторых случаях, снять приступ боли помогают интенсивные физические нагрузки в сочетании с глубоким дыханием.

Реже для устранения болевого приступа применяют назальные капли с лидокаином, препараты соматостатина, эрготамина, верапамила.

В 2017 году FDA также зарегистрировала неинвазивный аппарат gammaCore, снижающий интенсивность болевого приступа за счет активной электростимуляции волокон блуждающего нерва. При проведении контролируемых исследований эффективности аппарат показал достоверное снижение длительности и интенсивности приступов.

Однако, применение gammaCore имеет ряд существенных ограничений (повышенное артериальное давление, нарушения сердечного ритма, наличие у пациента кардиостимулятора, металлических имплантов в шее).

Хирургическое лечение

Хирургический подход в лечении кластерной головной боли используют в случае неэффективности медикаментозной терапии.

Используют:

субокципитальную блокаду;
чрескожную нейростимуляцию большого затылочного нерва;
стимуляцию гипоталамуса;
радиочастотную термокоагуляцию ганглия тройничного нерва;
радиочастотную тройничную ризотомию.

Осложнения

Чаще всего осложнения при лечении появляются при неумеренном потреблении таблеток от головной боли. Это может случиться в том случае, если возникшая головная боль была воспринята как обычная и меры по ее устранению приняты “как всегда”. Боль не проходит и снова задействуются таблетки.

Внимание. Частый прием лекарственных препаратов от головной боли противопоказан для всех категорий лиц.

При злоупотреблении обезболивающими средствами и оксигенотерапией может возникнуть абузусная (лекарственная, рикошетная) головная боль.

Появляется она при попытке отмены обезболивающих препаратов. Провоцирующим фактором возникновения абузусной боли является привычка пить анальгетики «впрок», а также одновременный с лекарствами приём алкоголя.

Кластерная головная боль может также серьёзно ухудшить психоэмоциональное состояние больных. В некоторых случаях требуется помощь психолога или психотерапевта.

Профилактика приступов

Профилактика заключается в избегании провоцирующих факторов в кластерном периоде.

Также могут использоваться:

препараты верапамила (доказано снижают частоту приступов);
ангиопротекторные средства;
нейропротекторы, улучшающие активность процессов метаболизма в тканях головного мозга;
препараты, улучшающие реологические свойства крови.

Реже применяют препараты глюкокортикостероидных гормонов и противоэпилептические средства.

Дополнительно пациентам рекомендован полный отказ от курения, нормализация физической активности, а также режима сна и отдыха.

Гипнотерапия, как метод психотерапевтического лечения — один из наиболее эффективных способов избавления от разного рода зависимостей и неврозов. Гипноз успешно применялся для лечения алкоголизма ещё в начале 20 века русским психиатром и невропатологом Владимиром Бехтеревым — дедом Натальи Бехтеревой — российского нейрофизиолога и руководителя Института мозга.

В качестве профилактики возникновения кластерных периодов, лекарства с сосудорасширяющим эффектом необходимо принимать только под контролем врача. Для предупреждения ночных атак следует придерживаться режима сна и по возможности ограничить себя от стрессовых перегрузок.

Литература

Пучковая головная боль / Козелкин А.А., Кузнецов А.А., Медведкова С.А., Нерянова Ю.Н. // Международный тематический журнал Головная боль – 2009 — №7.
Кластерная головная боль: диагностика и лечение / Курушина О.В., Коломытцева С.А., Мирошникова В.В., Барулин А.Е. // Лекарственный вестник – 2016 – Т10, №1.
Головная боль: руководство для врачей / Табеева Г.Р. – 2018.