Приступ мигрени вызывать ли скорую

Мигрень – заболевание, обусловленное наследственно передающимся нарушением вазомоторной регуляции, проявляющееся приступообразной, чаще всего односторонней головной болью, сопровождающейся рвотой, вегетативными нарушениями, иногда преходящими неврологическими симптомами.

Тип наследственной передачи – аутосомно-доминантный, ограниченный женским полом. Однако эта закономерность не абсолютна. Болеют мигренью и мужчины, но в 2 раза реже. Возникает заболевание в возрасте 18 – 20 лет. Пик заболеваемости приходится на 30 -35 лет (до 80 % случаев). После 50 лет как самостоятельное заболевание не встречается.

Проблема мигрени имеет большое социальное значение в связи с большой частотой патологии (от 1,7 до 6,3% в популяции) и экономическим ущербом в результате значительного снижения работоспособности.

В классификации комитета по головной боли Международного общества головной боли выделяются:

1. мигрень без ауры – простая мигрень;

2. мигрень с аурой;

3. осложненная мигрень и ряд других вариантов.

Для невропатологов и врачей других специальностей представляет наибольший интерес классификация A.M. Вейна и соавторов:

1. простая мигрень, начинающаяся без предвестников и составляющая 60 – 72 % в общей структуре мигреневых приступов;

2. ассоциированная форма (с предшествующей аурой) – офтальмическая, офтальмоплегическая, гемиплегическая, гемипарестетическая, афатическая, вестибулярная, мозжечковая, базилярная и другие варианты;

3. особые формы (вегетативная, брюшная, синкопальная, шейная, пучковая, или кластерная, лицевая).

Мигрень может осложняться ишемическим инсультом, гипертонической болезнью. В некоторых случаях позднее появляются эпилептические припадки. Описаны сочетания гипертонической болезни с синдромом Рейно и мигренью, мигрени с синдромом Рейно, мигрени с пролапсом митрального клапана, мигрени с болезнью Жиля де ля Туретта.

Патогенез мигреневых приступов изучен не полностью. По последним данным, начало приступа обусловлено постепенно распространяющейся корковой депрессией (4 мм в 1 мин), обусловленной нарушением нейронально-глиального обмена глутамина, уровень которого в крови повышается (особенно в начале пароксизма).

Расстройства гемоциркуляции вторичны. В зоне сниженного кровотока отмечаются повышенная агрегация тромбоцитов, выделение вазомоторных веществ, еще более усиливающих спазм сосудов и ишемию мозга. Головная боль появляется в фазе ишемии, нарастая на этапе вазодилатации. Выраженная вазоконстрикция, последующая атония экстра- и интракраниальных сосудов приводят к перивазальному отеку головного мозга и оболочек и развитию ликворнои гипертензии. Из-за гипоксии сосудистой стенки последняя становится особо чувствительной к растяжению. Первая фаза – вазоконстрикция – выражена преимущественно в сосудах сетчатки и интракраниальных сосудах. Вторая фаза вазодилатация – преобладает в ветвях наружной сонной артерии, а также в височных и затылочных артериях.

В патогенезе мигреневых атак имеют значение активация центральных адренергических и периферических симпатических влияний, синдром «обкрадывания» из-за расширения наружной сонной артерии и поступления в нее крови из бассейна внутренней сонной артерии и вследствие открытия артериовенозных анастомозов.

Очень большое значение придают гуморальному фактору – вазоактивным веществам (серотонин, катехоламины, гистамин, простогландины, брадикинин, пептидные кинины), активности моноаминоксидазы, изменению содержания прогестерона и эстрадиола, нарушению обмена тиронина (в результате наследственно обусловленного дефицита тирозиназы и моноаминоксидазы), подавлению активности антиалгогенной системы эндорфинов, дисбалансу допаминовой системы.

Повышенная возбудимость системы тройничного нерва, сохраняющаяся в межприступный период, может провоцировать приступ мигрени. В некоторых случаях триггерной зоной является шейная паравертебральная область.

Мигреневый пароксизм проявляется приступообразно возникающей головной болью, чаще всего односторонней, преимущественно в глазнично-лобно-височной области, сопровождающейся гиперестезией к зрительным и слуховым раздражителям, тошнотой, иногда рвотой.

Продолжительность цефалгии – от нескольких часов до суток. Характерными особенностями головной боли при мигрени являются значительная интенсивность, пульсирующий характер, периодичность.

Очаговая органическая симптоматика носит преходящий характер. Во внеприступный период признаков органического поражения нервной системы нет. Иногда головная боль бывает двусторонней. Особенности различных вариантов ассоциированной и осложненной мигрени отражены в приведенных классификациях. Особо необходимо отметить разнообразную вегетативную симптоматику (сердцебиение, Диспноэ, диффузный гипергидроз, иногда обмороки, полиурия, боль в руках и ногах, похолодание конечностей, парестезии), нейропсихические расстройства (страх, тревога, эмоциональная гиперсенситивность, дисмнезия, дисфазия, неврозоподобные и невротические стигмы), в ряде случаев тетанические и эпилептические судороги, связь с менструальным циклом.

Провоцирующими факторами могут быть острые эмоциональные стрессы, длительное психоэмоциональное перенапряжение, менструация, овуляция, нарушение сна, физическое перенапряжение, нарушения диеты, прием некоторых медикаментов (пероральных контрацептивов, анальгетиков), острые запахи сильные световые и звуковые раздражители, экстракция зуба, нарушение вестибулярной функции, сопутствующие заболевания (синуситы, искривление носовой перегородки, полипы заболевания соединительной ткани, пролапс митрального клапана), наркомания, употребление этанола, пищевых продуктов, содержащих тирамин, пищевых аллергенов и др.

Дифференциальную диагностику проводят с интракраниальными опухолями, абсцессами, энцефалитами с отеком головного мозга; головной болью сосудистого генеза (аневризмы с субарахноидальным кровооизлиянием, ишемические инсульты, артериальная гипертензия с кризами, церебральный атеросклероз, вазомоторная боль при анемиях, лейкозах и других заболеваниях крови); цефалгиями гипогликемического генеза; височным артериитом; синдромом Толосы-Ханта; глаукомой; синдромом Костена; лицевыми симпаталгиями; невралгией тройничного нерва и других черепных нервов; головной болью вертеброгенного характера; гипертензионно-гидроцефальными кризами, хроническими эпи- и субдуральными гематомами травматического генеза; психогенной головной болью при ипохондрии, истерии, депрессии.

Лечение мигрени включает комплекс мероприятий, направленных на купирование приступа, и превентивную терапию. Эффективность лечения зависит от точной диагностики варианта мигрени, ее патогенеза в каждом конкретном случае.

Купирование приступа мигрени.

В вазоконстрикторной фазе (в самом начале приступа) рекомендуется применение спазмолитиков (папаверина гидрохлорид, но-шпа, спазмовералгин). На высоте приступа целесообразнее использовать вазоконстрикторы (препараты спорыньи – эрготамина гидротартрат, ригетамин, кофетамин, кофергот, дигидроэрготамин; к лотам, антагонисты серотонина – метисергид, или дезерил) и другие патогенетические средства, направленные на различные гуморальные механизмы мигреневого пароксизма. Очень эффективны ß-адреноблокаторы (пропранолол, вазокардин и др.), изометептен – мукат (мадрин), суматриптан, альфеназон, ацетаминофен, метаклопрамид, седативные, снотворные, транквилизаторы, антиагреганты, антигистаминные, анальгетики (индометацин, эффералган, пипрофен, напроксен, диклофенак-натрий, ацетилсалициловая кислота). При некоторых вариантах мигрени назначают дифенин, фенобарбитал, гексамидин, препараты вальироевой кислоты, интерлейкин, гормональные препараты, дегидратационные препараты, средства, воздействующие на кининовые системы и кислотно-основное состояние, нейролептики (галоперидол, триседил, трифтазин).

Помогают купировать приступ мигрени смазывание височной области ментоловым карандашом, мазью «Звездочка», горчичники на заднюю поверхность шеи, горячие ножные ванны, стягивание головы косынкой, обкалывание наружной височной артерии новокаином, при кластерной мигрени – орошение носовых ходов на стороне боли капсапцином и ингаляции кислорода (100 % в течение 10-15 мин через маску).

Лечение мигрени вне приступов (превентивная терапия) прежде всего предполагает устранение триггерных факторов – психоэмоционального возбуждения, переутомления, перегревания, нерегулярного питания. Рекомендуются соблюдение режима и распорядка дня, коррекция вегетативной дисфункции, комплекс психотерапевтических методов (аутотренинг и др.).

Профилактическая терапия требует длительного применения различных медикаментозных средств. Применяют бета-адреноблокаторы (вазокардин, анаприлин и др.), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, флунаризин, нимодипин, нифедипин); антагонисты серотонина (дезерил, или метисергид; сандомигран, лисенил, ципрогептадин); нестероидные противовоспалительные препараты; бензодиазепины (реланиум, тазепам, руд отель); антидепрессанты (амитриптилин), противосудорожные средства (финлепсин, антелепсин, дифенин). Реже с профилактической целью используют препараты спорыньи, агонисты альфа-2-адренорецепторов (клонидин, гемитон, катапресан), ницерголин.

Особенности превентивной терапии некоторых вариантов мигрени.

При менструальной мигрени, в патогенезе которой играет роль не только нарушение соотношения прогестерон/эстраднол, но и дисбаланс простагландинов и кининов, лечение начинают с применения нестероидных противовоспалительных средств (за 3 – 6 дней до менструации). При неэффективности нестероидных средств назначают гестагенные препараты (прогестерон, оксипрогестерона капронат, гормофорт, примолютин-депо). Последние три препарата продленного действия. Вводят внутримышечно 1 раз за 10 дней до менструации. В «резистентных» случаях используют тестостерона пропионат (по 0,05 г 2 раза в день), парлодел или бромкриптин (противопоказан при синкопальной мигрени и склонности к артериальной гипотензии), дановал – ингибитор гонадотропных гормонов.

При базилярной мигрени показаны производные спорыньи, пропранолол. Положительный результат отмечен при использовании дифенина и гексамидина. Противоэпилептические средства назначают и при мигрени с пик-волновыми феноменами на ЭЭГ.

Пучковую головную боль (мигреневая невралгия, гистаминовая цефалгия) лечат в период обострения ингаляциями кислорода, препаратами эрготамина (в виде ингаляций сублингвально или в свечах). В целях профилактики назначают верапамил (препарат первой очереди), карбонат лития (препарат второй очереди), их комбинации, метисергид (препарат третьей очереди), вальпроат натрия. В некоторых случаях методом выбора является селективная радиочастотная термокоагуляция тройничного нерва.

При хронической пароксизмальной гемикрании (варианте пучковой мигрени) эффективен индометацин.

В межприступный период применяют гальванический воротник с 5 % раствором кальция хлорида, сидячие ванны, общее УФО, ЛФК (при вазопаралитической форме). При преобладании вазоспазма назначают электрофорез 5 % раствора новокаина и сульфата магния на синокаротидную зону, а также гальванические воротники и эндоназальный электрофорез 2 % раствора новокаина. Эндоназальный электрофорез витамина В, показан в тех случаях, когда имеется наклонность к гипотензии. Используют также диадинамические токи на паравертебральную зону и переднюю шейную симпатическую цепочку, интерференционные токи, лазеротерапию, иглорефлексотерапию, озокеритовые или грязевые воротники, бальнеотерапию.

При назначении медикаментозных препаратов и физиотерапии необходимо учитывать их побочное действие.

Одним из вариантов осложненного течения мигрени является мигреневый статус – состояние, при котором мигреневые приступы следуют один за другим в виде серии и не поддаются обычному лечению. Как правило, наблюдаются выраженные проявления отека мозга с изнуряющей рвотой.

Терапию мигреневого статуса проводят только в стационарных условиях, лучше всего в палатах интенсивной терапии.