При мигрени зрачок расширен

Офтальмоплегическая мигрень является одной из форм ассоциативной мигрени. Последняя характеризуется возникновением в начале или на высоте мигренозной атаки транзиторного неврологического дефицита, как правило наблюдающегося некоторое время после прекращения цефалгии. К другим формам ассоциативной мигрени относятся: афатическая, гемиплегическая, мозжечковая, дисфреническая, вестибулярная, базилярная.

Офтальмоплегическая мигрень встречается достаточно редко. Отдельные специалисты в области неврологии предлагают не относить офтальмоплегическую форму к мигрени, поскольку типичная для нее цефалгия продолжается более 1 недели, а офтальмоплегия возникает спустя определенный латентный период, обычно на 1-4 день приступа. В пользу такого подхода говорит факт выявления в некоторых случаях офтальмоплегической мигрени на МРТ с контрастированием накопления контраста в цистернальной части глазодвигательного нерва, что свидетельствует о наличии в нем демиелинизирующего процесса.

Офтальмоплегическая мигрень

На сегодняшний день не установлен точный генез как мигренеподобной головной боли, так и транзиторных глазодвигательных нарушений, которыми сопровождается офтальмоплегическая мигрень. К предполагаемым причинам преходящих глазодвигательных расстройств относят следующие периодически развивающиеся состояния: спазм или отечность артерии, обеспечивающей кровоснабжение глазодвигательного нерва; расширение кавернозного синуса; отечность и/или расширение внутренней сонной артерии.

Известно, что спровоцировать мигренозную атаку могут триггеры, вызывающие гиперстимуляцию органов чувств (шум, резкий звук, яркий свет или мерцание, неприятный запах), а также психическое перенапряжение, недосыпание, раздражение. Следует заметить, что для указанных причинных факторов прослеживается прямая зависимость их влияния от субъективного восприятия человека. Более спокойное и доброжелательное отношение к сложившейся ситуации позволяет избежать повышенной чувствительной и психической реакции, которая может трансформироваться в мигренозный приступ.

Основу приступов, которыми характеризуется офтальмоплегическая мигрень составляет типичная мигренеподобная цефалгия — головная боль давящего либо пульсирующего типа, распространяющаяся на половину головы. Ее особенностью при офтальмоплегической форме мигрени является длительное, в течение 7 и более дней, течение. В начале мигренозной атаки, а чаще отсрочено — на 1-4 день приступа — возникают ипсилатеральные, т. е. локализующиеся на стороне цефалгии, расстройства движений глазного яблока и возникающая вследствие их диплопия (двоение зрения).

В основном наблюдаются симптомы дисфункции глазодвигательного нерва (III пара черепно-мозговых нервов). К ним относятся: опущение верхнего века, расходящееся косоглазие, мидриаз (расширение зрачка), диплопия. Реже встречается офтальмоплегическая мигрень с симптомами поражения блокового нерва (IV пара ЧМН) или отводящего нерва (V пара ЧМН). В первом случае отмечается двоение изображения при направлении взора вниз и сходящееся косоглазие, во втором — диплопия и сходящееся косоглазие. В отдельных случаях офтальмоплегическая мигрень может сопровождаться сочетанной дисфункцией нескольких указанных нервов.

Упомянутые выше глазодвигательные расстройства носят исключительно транзиторный характер. Они могут сохраняться на период до нескольких месяцев после окончания пароксизма цефалгии, но в конечном итоге полностью нивелируются со 100% восстановлением нарушенных ранее функций. Подобное длительное сохранение глазодвигательной дисфункции делает необходимой тщательную дифференцировку офтальмоплегической формы мигрени от органической церебральной патологии и, прежде всего, от сосудистых нарушений.

Сочетание мигренозной головной боли с офтальмоплегией требует настороженного диагностического подхода. Возможно заболевание представляет собой не офтальмоплегическую мигрень, а сочетание цефалгии с рецидивирующей глазодвигательной невропатией, в основе которой могут лежать многие патологические процессы (воспаление, внутримозговая опухоль, аневризма церебральных сосудов, небольшое кровоизлияние, артериовенозная мальформация виллизиева круга).

Точно отдифференцировать указанные патологические состояния помогает МРТ головного мозга с дополнительным контрастированием. КТ головного мозга не имеет диагностической ценности, поскольку не визуализирует небольшую гематому, аневризму или сосудистую аномалию. В диагностике сосудистых мальформаций наиболее информативна ангиография церебральных сосудов. Последнее время ее заменяют более безопасным томографическим аналогом — МР-ангиографией.

Офтальмоплегическая мигрень диагностируется неврологом при наличии 2 и более пароксизмов мигренеподобной цефалгии с парезом нескольких или одного ЧМН из глазодвигательной группы, возникающим в период от 1 до 4 дня приступа, при условии исключения патологических процессов задней черепной ямки, верхней глазничной щели и параселлярной области.

Лечение любой формы мигрени включает купирование приступов и их профилактику. Поскольку офтальмоплегическая мигрень характеризуется большой длительностью приступов, в лечении обычно применяют агонисты серотониновых 5НТ1-рецепторов — триптаны (наратриптан, суматриптан, золмитриптан, элетриптан и др.). Они не только уменьшают интенсивность цефалгии, но и купируют такие симптомы как фоно- и фотофобия, тошнота. Офтальмоплегическая мигрень протекает без ауры, поэтому у пациентов нет возможности предотвратить приступ принятием лекарства. Однако, чем раньше принят препарат, тем большей будет его эффективность. При необходимости возможен повторный прием таблетки.

Противопоказаниями к приему триптанов выступают: высокая артериальная гипертензия, ИБС, беременность, атеросклероз сосудов нижних конечностей, сепсис, ХПН, печеночная недостаточность, возраст старше 65 лет. При наличие противопоказаний вместо триптанов возможно назначение препаратов спорыньи (эрготамина, дигидроэрготамина) или нестероидных противовоспалительных (напроксена, диклофенака). Сохранение глазодвигательной дисфункции после прекращения цефалгии является показанием к назначению глюкокортикоидов. Как правило, применяют преднизолон в суточной дозе 40мг, затем дозировку постепенно уменьшают.

Медикаментозная профилактика повторных приступов осуществляется путем индивидуального подбора одного или нескольких препаратов из следующих групп: блокаторы кальциевых каналов, b–блокаторы, нестероидные противовоспалительные, антидепрессанты (венлафаксин, амитриптилин, дулоксетин), антиконвульсанты (вальпроаты, карбамазепин, топирамат). Кроме этого, немаловажное значение имеет нормализация режима сна и бодрствования, снижение психоэмоциональной нагрузки, избегание стрессовых моментов, пересмотр отношения к различным жизненным ситуациям.

Офтальмологическая мигрень, как и другие формы мигрени, зачастую плохо поддается проводимой терапии. Успех лечения, а, следовательно, и прогноз, во многом зависят от усилий самого пациента, его способности изменить собственное отношение к людям и ситуациям на более доброжелательное и спокойное. В большинстве случаев офтальмоплегическая мигрень со временем начинает перемежаться с приступами мигрени с аурой или полностью трансформируется в классическую мигрень.

Глазная мигрень

В основе глазной мигрени лежит неврологическая дисфункция, обусловленная нарушением работы зрительного анализатора. Главным этиологическим фактором ретинальной формы заболевания является регионарное снижение тонуса задней мозговой артерии, приводящее к временной ишемии сетчатки. Офтальмоплегическая мигрень возникает при сдавливании ІІІ пары черепных нервов расширенным венозным кавернозным синусом или сонной артерией. Отмечается наследственная склонность к развитию глазной мигрени, механизм наследования не установлен.

Приступообразный характер заболевания связан с вазомоторной дисфункцией. Появлению приступов способствуют нарушение режима сна и бодрствования, смена климатического пояса, эмоциональное перенапряжение, гормональный дисбаланс, продолжительная гипоксия или пребывание в помещении с мерцающим источником света. Специфическими предикторами являются аномалии строения сосудов головного мозга (артериальные аневризмы и мальформации), приводящие к нарушению кровоснабжения таламуса и затылочной области. В пубертатном периоде клинические проявления данной патологии связывают с повышенными нагрузками на нервную систему, высоким темпом роста и развития организма.

Для ретинальной формы заболевания характерны центральные или парацентральные скотомы разного размера и конфигурации, а также выпадение определенных участков поля зрения. Наблюдается тенденция к объединению дефектов зрительного поля с последующим тотальным снижением остроты зрения. Специфический симптом – появление фосфенов в периферических отделах слепой области. Мерцание перед глазами свидетельствует о временной ишемии сосудов сетчатки, после которой развивает головная боль в лобной доле с переходом на глазницу. Характер болевого синдрома пульсирующий. Боль появляется с противоположной стороны по отношению к зоне недостаточного кровообращения. Ретинальная мигрень в среднем длится от 30 минут до 2 часов, продолжительность зрительной ауры составляет 10-20 минут. На высоте приступа возможно развитие тошноты с последующей рвотой, субъективное ощущение повышения ВГД и увеличение чувствительности к внешним раздражителям. Все функции зрения восстанавливаются в течение 1 часа.

Специфическими проявлениями офтальмоплегической мигрени (болезни Мебиуса) являются временный птоз верхнего века, анизокория и мидриаз. Возможно развитие экзотропии паралитического генеза. При движении глазных яблок возникает диплопия. Данная форма заболевания чаще диагностируется у детей. Приступы могут продолжаться в течение 1-2 и более недель. Кроме того, зрительные симптомы также могут возникать при ассоциированной базилярной мигрени. Характерными особенностями патологии являются двухстороннее поражение и офтальмопарез, сочетающиеся с клинической картиной поражения ствола мозга.

Зрительная аура при мигрени с аурой представлена фотопсиями и сцинтиллирующими скотомами, склонными к прогрессированию вплоть до гомонимной гемианопсии. Пациенты описывают ауру как появление зигзагов, вспышек молнии или искр. Зрительный край элементов мерцающий, спиралевидный. Первыми симптомами патологии являются небольшие пятна с парацентральной локализацией, которые в дальнейшем распространяются в периферические отделы поля зрения. Участки сверкания сменяются выпадением частей зрительного поля. Зрительные нарушения развиваются на протяжении 4 минут и полностью нивелируются в течение 1 часа. Непосредственно перед приступом возможен период мнимого благополучия, средняя продолжительность которого составляет около 60 минут. Тяжелое течение заболевания может приводить к офтальмологическим галлюцинаторным расстройствам, парестезиям рук, лица или языка. Для данной формы характерна диффузная депрессия коры в сочетании с местной олигемией.

Зрительные нарушения при базилярной мигрени чаще возникают в пубертатном периоде. Клинически заболевание проявляется вспышками яркого света, которые приводят к развитию временной слепоты и сопровождаются вегетативными расстройствами. Для девочек более характерны фоно- и фотофобии. В детском возрасте возможно возникновение «синдрома Алисы», при котором появляется зрительная аура в виде офтальмологических иллюзий. Пациенты отмечают удлинение, укорочение или изменение цвета предметов. Вегетативная, или «паническая», мигрень характеризуется слезотечением и потемнением перед глазами. В большинстве случаев симптомам предшествует зрительная аура.

Для постановки диагноза «глазная мигрень» используют данные анамнеза, осмотра передних отделов глаз, оценки объема движений и реакции зрачков. В число инструментальных диагностических методик входят офтальмоскопия, периметрия, МРТ головного мозга и ангиография. Перечисленные исследования малоинформативны, но их проведение необходимо для исключения органической патологии органа зрения и установления этиологии заболевания.

При опросе пациентов с глазной мигренью нередко удается выявить наследственную предрасположенность, связь с определенными триггерами и повторяющиеся приступы в анамнезе. При осмотре могут наблюдаться гиперемия конъюнктивы, расширение зрачков и анизокория. В ряде случаев объем движений глаз несколько ограничен, проявления нистагма не характерны. Разница в диаметре зрачков более 0,9 мм говорит о патологической анизокории. Реакция на свет зачастую вялая. Проводить исследование в период мигренозной атаки не рекомендуется из-за возможного усиления клинических проявлений.

Методом офтальмоскопии на высоте приступа определяется спазм артерий сетчатки, который в последующем сменяется расширением вен глазного дна. Данные периметрии указывают на сужение полей зрения на стороне поражения. МРТ головного мозга и ангиография позволяют выявить аномалии задней мозговой артерии (аневризму, мальформацию, патологическое ветвление) и ишемию коры в зоне ее кровоснабжения. В продромальном периоде возможен отек головного мозга. Длительное течение заболевания может привести к образованию небольших участков инфаркта и атрофии вещества мозга, расширению желудочков и субарахноидального пространства. Установить форму мигрени можно только на основании специфических клинических проявлений при наличии 5 и более приступов в анамнезе. Дифференциальная диагностика офтальмоплегической мигрени проводится с неполной формой синдрома верхней глазничной щели.

Тактика лечения глазной мигрени заключается в купировании приступов и мигренозного статуса. Терапия проводится как в острый, так и в межприступный периоды. Купировать острую головную боль рекомендуется при помощи анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Инъекции аспирина целесообразны не позже чем через 2 часа с момента развития первых проявлений. Таблетированные формы (парацетамол, индометацин) показаны при легком течении заболевания. Комбинированные анальгетики рекомендовано принимать при тяжелых приступах. При мигренозном статусе следует немедленно госпитализировать пациента для проведения интенсивной терапии. Необходимо ввести системные глюкокортикостероиды (преднизолон) и начать дегидратационную терапию мочегонными средствами (маннит). Показано введение нейролептиков и метоклопрамида. Высокоэффективным методом ликвидации болевого синдрома является проведение периостальных и внутрикостных блокад в триггерных точках.

Лечение в межприступный период показано при развитии более 2 атак глазной мигрени на протяжении одного месяца и низкой эффективности консервативной терапии. Медикаментозную терапию следует подбирать индивидуально с учетом провоцирующих факторов заболевания. Наиболее распространено назначение ноотропов (пирацетам), миорелаксантов (толперизона гидрохлорид), антидепрессантов (флуоксетин). Необходимо обратить внимание пациентов на необходимость регулярного приема базисных препаратов при заболеваниях сердечно-сосудистой (гипертоническая болезнь) и дыхательной системы (бронхиальная астма, ХОБЛ).

Прогноз и профилактика глазной мигрени

Профилактика глазной мигрени сводится к нормализации режима сна и бодрствования, продуманном распределении рабочей нагрузки. Пациентам следует исключить из рациона продукты с высоким содержанием тирамина (помидоры, молоко, красное вино, шоколад, сельдерей, какао). Показаны занятия лечебной физкультурой, терренкуром, плаванием. Необходимо избегать стрессовых ситуаций, свести к минимуму эмоциональное перенапряжение. Немедикаментозная профилактика заключается в проведении массажа, гидротерапии и иглорефлексотерапии. Альтернативным вариантом является занятия аутотренингом и рациональная психотерапия. Прогноз при глазной мигрени благоприятный для жизни и трудоспособности. Рекомендовано своевременное обследование у офтальмолога и невролога.