Предъявляет жалобы на головокружение
Головокружение – эта та проблема, с которой часто сталкиваются врачи самых разных специальностей – оториноларингологи, невропатологи, терапевты, психиатры и другие. Жалобы на головокружение предъявляют около 5% пациентов, обращающихся к ним за медицинской помощью.
Почему так часто встречаются головокружения? Для этого есть объективные причины. Во-первых, это высокая чувствительность вестибулярного анализатора, который чутко реагирует на все патологические процессы, происходящие в организме. При опухолях или остром нарушении кровообращения головного мозга в 70-80% случаев наблюдаются вестибулярные нарушения, даже если опухоль и очаг ишемии локализуются на большом отдалении от вестибулярных ядер и нервных путей вестибулярного анализатора. Во-вторых, это наличие обширных анатомо-физиологических связей вестибулярного анализатора с различными органами и системами. Поэтому такой симптом, как головокружение, встречается при многих заболеваниях сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и других систем.
Головокружение является одним (наиболее частым) из симптомов поражения различных отделов вестибулярного анализатора. Многогранная клиническая картина его поражения связана с тем, что вестибулярный анализатор имеет связи практически со всеми образованиями центральной нервной системы. Прежде всего, это связь вестибулярных ядер со спинным мозгом – вестибулоспинальный путь, поэтому у человека возникает нарушение координации движений – расстройства равновесия, шаткость походки. Связь вестибулярных ядер с ядрами глазодвигательных нервов – вестибулоокуломоторный путь приводит к тому, что у больного возникает нистагм (ритмичные подергивания глазных яблок). Связь вестибулярных ядер с ядрами блуждающего нерва – вестибуловегетативный путь – лежит в основе того, что вестибулярные кризы протекают столь тяжело и могут сопровождаться различными вегетативными проявлениями – тошнота, рвота, нарушение сердечного ритма, повышение или понижение артериального давления, вплоть до потери сознания, и др. И, наконец, из-за связи вестибулярного анализатора с корой головного мозга – вестибулокортикальный путь – больной предъявляет жалобы на головокружения. Головокружение – это иллюзия того, что предметы вращаются или движутся вокруг человека или больной перемещается или вращается вокруг них, хотя на самом деле этого не происходит.
Надо сказать о том, что головокружение головокружению рознь. С одной стороны, больной принимает за головокружение вращение предметов вокруг него (по или против часовой стрелки, предметы могут наплывать на больного или, наоборот, уплывать от него). Так чаще всего бывает при поражении ампулярных рецепторов полукружных каналов, адекватным раздражителем для которых является угловое ускорение и которые ответственны за координацию движения. При этом, в какой плоскости вращаются предметы, тот полукружный канал (горизонтальный, сагиттальный или фронтальный) и поражен. С другой стороны, больной может ощущать проваливание или чувство невесомости, что связано с патологией отолитовых рецепторов преддверия, адекватными раздражителями для которых являются прямолинейное ускорение и сила тяжести Земли, и они служат преимущественно органами статики. Эти два вида головокружения относятся к системным и свидетельствуют о патологии лабиринта, т.е. встречаются при периферическом или смешанном типе поражения вестибулярного анализатора. Таких больных лечат оториноларингологи или отоневрологи. Однако больные часто говорят, что они не могут четко описать головокружение или принимают за головокружение неустойчивость при ходьбе. Такие симптомы являются несистемными и чаще встречаются при поражении центральных отделов вестибулярного анализатора, и их лечат неврологи.
Причиной возникновения головокружения могут быть самые разнообразные факторы: перемена положения тела или головы, нервные стрессы, переутомление, недоедание, прием каких-либо препаратов, воспалительные заболевания среднего уха, вирусные инфекции, травмы головы и пр. Головокружения могут сопровождаться вегетативными проявлениями (тошнота, рвота, потливость или сухость кожных покровов, метеоризм и др.); головной болью; различными нарушениями зрения в виде пелены, появления мушек или искр перед глазами, потемнения в глазах; а также нарушениями слуховой функции (снижение слуха на одно или оба уха, шум или заложенность в ушах, снижение разборчивости речи). Больные с головокружениями часто страдают заболеваниями сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, атеросклероз сосудов), заболеваниями ЖКТ, щитовидной железы и др.
Головокружение является симптомом множества заболеваний, основными из которых являются болезнь Меньера, кохлеовестибулопатия на фоне вертебрально-базилярной недостаточности, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), лабиринтит, вестибулярный нейронит.
При болезни Меньера у пациента наблюдается клиническая триада симптомов, описанная еще в 1861 г. Проспером Меньером: приступы системного головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, которые возникают в любое время суток на фоне “полного здоровья”, ни с чем не связаны, длятся несколько часов (чаще всего 3-6) и самостоятельно проходят; второй симптом – шум в ухе и третий – одностороннее снижение слуха по нейросенсорному типу. Наличие вестибулярных и слуховых расстройств у больного связано с поражением лабиринта, патогенетической основой для которого является идиопатический эндолимфатический гидропс, т.е. повышенное давление жидкости, находящейся внутри перепончатого лабиринта.
Самыми ранними симптомами вертебрально-базилярной недостаточности являются нарушения слуха и вестибулярной функции за счет поражения как периферического, так и центрального отделов слухового и вестибулярного анализаторов. Головокружение при этом может носить как системный, так и несистемный характер, длится от нескольких секунд или минут до нескольких суток, может сопровождаться различными вегетативными проявлениями; цефалгией, нередко мигренеподобной; снижением памяти на текущие и отдаленные события; астенодепрессивным синдромом, часто в сочетании с ипохондрией и быстрой сменой настроения; преходящими изменениями остроты зрения, включая расплывчатость образа, диплопию и пр.; чаще всего провоцируется характерными факторами: определенное положение головы, эмоциональный стресс, переутомление, колебания атмосферного давления.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение является в настоящее время наиболее частой причиной головокружений, связанных с патологией внутреннего уха (17-35%). При ДППГ признаки поражения слухового анализатора отсутствуют. Это состояние достаточно легко диагностируется и, что более важно, в большинстве случаев легко излечивается с помощью различных маневров, выполняемых в амбулаторных условиях. Причиной возникновения головокружения при ДППГ являются фрагменты отолитовой мембраны, которые при свободном перемещении проникают в эндолимфатическое пространство полукружных каналов, чаще всего заднего, наиболее низко расположенного. ДППГ в большинстве случаев возникает идиопатически, иногда связано с черепно-мозговой травмой, вирусным лабиринтитом, ототоксическим действием антибиотиков, хирургическими вмешательствами на ухе и пр. Клиника этого заболевания очень характерна. Пациенты описывают внезапные сильные приступы системного головокружения с горизонтальным или вертикальным движением предметов или их комбинацией, возникающие при определенном положении или движениях головы, чаще всего это переворачивание в кровати, повороты головы в сторону, разгибание и сгибание шеи. Приступы головокружения продолжаются не более 30 сек., могут быть единичными, а могут повторяться через разные промежутки времени от нескольких приступов в неделю до нескольких приступов в течение дня. Симптомы ДППГ отсутствуют, если больной избегает триггерных движений.
Лабиринтит сопровождается выраженным расстройством равновесия, системным головокружением, тошнотой и рвотой, а также снижением слуха (вплоть до глухоты). Чаще всего он возникает на фоне гнойного среднего отита, реже – на фоне менингита, вирусной инфекции и пр. Вестибулярная симптоматика исчезает в течение нескольких месяцев за счет центральной вестибулярной компенсации (подавление функции вестибулярных рецепторов противоположной стороны).
Вестибулярный нейронит обусловлен поражением вестибулярного нервного ганглия, чаще возникает на фоне вирусной инфекции и также сопровождается выраженными системными головокружениями, тошнотой и в ряде случаев рвотой, однако при этом отсутствуют симптомы нарушения слуховой функции.
Терапия головокружений безусловно включает в себя лечение заболевания, на фоне которого оно возникло. При этом используются многочисленные как консервативные, так и хирургические методы. Однако очень важно при лечении этого контингента больных как можно более раннее купирование столь тягостного для больного симптома, как головокружение. Одним из наиболее эффективных вестибулосупрессоров на сегодняшний день является бетагистина дигидрохлорид, который сходен по структуре и фармакологическим свойствам с гистамином, являясь агонистом Н1-и антагонистом Н3-гистаминергических рецепторов, что пролонгирует эффект освободившегося гистамина, который в свою очередь приводит к вазодилатации и увеличению проницаемости сосудов внутреннего уха, способствуя нормализации внутрилабиринтного давления и устранению гидропса лабиринта. Кроме того, являясь вестибулосупрессором и снижая активность вестибулярных ядер, он приводит к прекращению головокружения, что значительно улучшает качество жизни пациента.
Источник
Страдает хроническим гастритом, гипертонической болезнью, в связи с чем в течение двух последних лет регулярно принимает энап по 10 мг/сут, с хорошим эффектом. Около двух месяцев назад обратилась к терапевту по месту жительства по поводу болей в шейном отделе позвоночника. Состояние было расценено как остеоартроз, в связи с чем назначен диклофенак (50 мг 3 раза в сутки), который пациентка принимает регулярно до настоящего времени, с хорошим эффектом, однако около месяца назад она отметила появление темного, дегтеобразного, стула.
При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы и конъюнктивы бледные. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД -18 в минуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, при аускультации выслушивается систолический шум во всех точках, шум волчка. ЧСС – 100 в минуту. АД – 90/55 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.
В анализах крови: гемоглобин – 50 г/л, эритроциты – 2,6 млн, ЦП – 0,58.
Анализ мочи без патологии.
В анализе кала: бензидиновая реакции и реакция с гваяковой настойкой резко положительные.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его.
На 1-м этапе диагностического поиска выявлены кратковременные эпизоды потери сознания, резкая слабость, головокружение, шум в голове, тахикардия. Все эти симптомы входят в циркуляторно-гипоксический синдром, встречающийся при анемиях. Кроме этого, обращает на себя внимание появление дегтеобразного стула, особенно вследствие длительного бесконтрольного приема НПВП. Все это безусловно должно натолкнуть на мысль о возможном желудочно-кишечном кровотечении, спровоцированном приемом диклофе-нака, с последующим развитием железодефицитной анемии. Тем не менее, учитывая возраст пациентки, в дифференциальный диагноз следует включить и возможность наличия В – дефицитной анемии или кровоточащей опухоли желудочно-кишечного тракта.
На 2-м этапе диагностического поиска при осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, тахикардия, систолический шум при сохраненных сердечных тонах над верхушкой сердца, крупными сосудами, а также нехарактерное для пациентки, страдающей гипертонической болезнью, низкое артериальное давление. Все это подтверждает предположение о наличии анемии и возможном кровотечении.
Предварительный диагноз может быть сформулирован следующим образом: «Желудочно-кишечное кровотечение. Железоде-фицитная анемия».
На 3-м этапе диагностического поиска: в анализе крови – картина гипохромной анемии, что противоречит диагнозу В ^-дефицитной анемии. В анализе кала положительная реакция на кровь свидетельствует о желудочно-кишечном кровотечении.
Таким образом, необходимо установить характер гипохромной анемии и источник кровотечения. Следует провести дифференциальную диагностику между анемиями с низким цветовым показателем, к которым относятся железодефицитная, сидероахрестическая, талассемия и анемия при хронических заболеваниях. Для этого нужно определить уровень железа сыворотки, трансферрин, насыщение трансферрина железом. Для железодефицитной анемии, в отличие от всех других, будет характерно снижение уровня сывороточного железа. Для сидеро-ахрестической анемии свойственно повышение уровня сывороточного железа. Против диагноза талассемии свидетельствует отсутствие ми-шеневидных эритроцитов, признаков гемолиза (отсутствие уробилина в моче). Анемия при хроническом заболевании также маловероятна вследствие отсутствия такового. Для выявления источника кровотечения нужно провести ЭГДС, ирриго- или колоноскопию.
В зависимости от результатов дообследования клинический диагноз может быть сформулирован следующим образом: «Множественные кровоточащие эрозии желудка на фоне приема НПВП. Железодефицитная анемия. Хронический гастрит (…). Гипертоническая болезнь (…)».
Лечение включает следующее: необходимо прекратить прием НПВП, диета (стол № 1), прием препаратов железа (например, сорбифер-дурулес по 1 таблетке 2 раза в день) с контролем анализов до восстановления показателей красной крови.
Указанные симптомы возникли около четырех месяцев назад и постепенно нарастали. В анамнезе у пациента – хронический гастрит с пониженной секреторной функцией, аутоиммунный тиреоидит (медикаментозный эутиреоз на фоне приема 50 мг L-тироксина в сутки).
При осмотре состояние удовлетворительное. Пациент пониженного питания. Кожные покровы сухие, бледные, определяется небольшая иктеричность склер, язык чистый, умеренная сглаженность сосочков языка. Отеков нет, периферические лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД -17 в минуту. Тоны сердца ритмичные, шумы не выслушиваются, ЧСС – 72 в минуту. АД -135/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см по среднеключичной линии, ее край гладкий, ровный, безболезненный при пальпации. В неврологическом статусе признаки сенсомоторной полинейропатии, положительный симптом Лермитта.
В анализах крови: гемоглобин – 8,2 г/л, эритроциты – 2,1 млн, ЦП – 1,3, средний объем эритроцитов -104 фл., лейкоциты – 4,2 тыс., обнаружены полисегментоядерные нейтрофилы, тромбоциты – 123 тыс. (картина периферической крови приведена на рисунке ниже), СОЭ – 22 мм/ч, общий билирубин -1,8 мг%, прямой билирубин – 0,2 мг%,ТТГ-5,ЗМЕ/л.
В анализах мочи и кала – без отклонений от нормы.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его.
На 1-м этапе диагностического поиска можно выжить такие симптомы, как быстрая утомляемость и слабость, что в сочетании со снижением веса может быть признаком неопластического новообразования, в том числе с локализацией в желудочно-кишечном тракте. Диагностированная на госпитальном этапе нестабильная стенокардия может рассматриваться, с одной стороны, как резкое прогрессировать ишемической болезни сердца, а с другой – как ишемия миокарда вследствие, например, снижения уровня гемоглобина.
При проведении 2-го этапа диагностического поиска обращают на себя внимание бледность кожных покровов, тенденция к тахикардии, систолический шум при сохраненных сердечных тонах над всей поверхностью сердца. Предварительное предположение – наличие у пациента анемии [железодефицитной (?), В„-дефицитной (?)], которая может иметь вторичную (опухолевую?) природу. Относительно стабильная гемодинамика не позволяет говорить об остром желудочно-кишечном кровотечении. Скорее, можно предположить хроническую кровопотерю.
В ходе 2-го этапа диагностического поиска в анализах крови отмечается картина выраженной гипохромной анемии, что в сочетании с резко сниженными показателями железа сыворотки крови, насыщения трансферрина железом и увеличением общей железо-связывающей способности сыворотки однозначно заставляет склониться к диагнозу железодефицитной анемии. В анализе кала положительная реакция на кровь свидетельствует о кровопотере, которая, как уже было сказано, скорее всего имеет хронический характер.
Таким образом, необходимо установить источник кровотечения. Для этого нужно провести ЭГДС, ирриго- и колоноскопию.
При выявлении язвенного Поражения желудка и 12-перстной кишки необходимо назначить антисекреторную, антихеликобактерную терапию и лечение препаратами с гастроцитопротективным действием в сочетании с препаратами железа (с учетом показателей красной крови – внутривенно). При обнаружении опухоли соответствующего отдела ЖКТ – решение вопроса о радикальном или паллиативном лечении в зависимости от стадии заболевания.
Из анамнеза известно, что отец больного страдает ИБС, язвенной болезнью, у матери гипертоническая болезнь с 38 лет, состояние после холецистэктомии по поводу ЖКБ.
При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы, конъюнктивы бледные. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД -16 в минуту. Тоны сердца ритмичные, ясные, выслушивается систолический шум во всех точках аускультации сердца, шум волчка. ЧСС – 92 в минуту. АД – 100/60 мм рт. ст. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, не вздут, не напряжен, при глубокой пальпации определяется умеренная болезненность в эпигастрии.
В анализах крови: гемоглобин – 75,3 г/л, эритроциты – 3,7 млн, ЦП – 0,6, лейкоциты – 6,1 тыс., ретикулоциты – 12 д, выраженный анизоцитоз эритроцитов, СОЭ – 7 мм/ч; железо – 7 мкг/дл, трансферрин – 327 мг/дл, насыщение трансферрина железом – 1,5%.
В анализе мочи без патологии.
В анализе кала – бензидиновая проба резко положительная.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы.
• Проведите диагностический поиск.
• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
• Составьте план обследования. Укажите, какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки диагноза.
• Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
• Назначьте лечение и обоснуйте его.
На 1 этапе диагностического поиска обращают на себя внимание жалобы на слабость, сердцебиение, головокружение. Необходимо уточнить у пациентки не обращала ли она внимания на изменения вкусовых ощущений, затруднения при глотании, болевые ощущения в эпигастрии. Пир умеренно выраженной анемии данные симптомы могут отсутствовать или быть маловыраженными.
На 2 этапе обращает на себя внимание бледность кожных покровов и конъюнктив, что является специфичным симптомом. Циркуляторно- гипоксический проявляется тахикардией, систолическим шумом на точках аускультации сердца и сосудов.
Предварительный диагноз: Железодефицитная анемия (вызванная скорее всего кровотечением,тк пациентка страдает язвенно болезнью) в стадии обострения.
На 3 этапе проводят исследование периферической крови (снижение гемоглобина и и увеличение эритроцитов малого диаметра- микроцитоз, гипохромия эритроцитов, снижение ЦП), изменяются показатели обмена железа (снижается содержание свободного железа в сыворотке крови и насыщение трансферрина железом, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки- общий трансферрин) Для изучения резервов железа в организме- десфераловая проба. Резко положительная бензодиновая проба.
При постановке диагноза 2 критерия:
-
док-во дефицита железа -
выявление причин
дефицит железа,тк : гемоглобин ниже 120, ЦП ниже 0,86, трансферрин более 35, насыщение трансферрина железом менее 25.
Для установления причины необходимо найти источник кровотечения. Для этого наряду с тщательным клиническим обслдеованием необходимо проведение эндоскопических и других методов исследования.
Лечение– воздействие на этиологические факторы. Диета должна содержать продукты, богатые железом (говядина, телятина, рыба и тд). Необходимо чтобы суточная норма двухвалентного железа составляла 100-300 мг. Основное направление терапии- длительное лечение железом, только тогда будут результаты. Из препаратов ферроплекс (двухвалентное железо и аскорбиновая кислота), ферроградумет, сорбифор дурулес 1-2 тбл в день, актиферрин 1 капс 2-3 раза в деь, ферро фольгамма 1-2 тбл в день.. У ряда больных приходится применять парентеральные препараты железа, показаниями являются- тошнота, рвтоа (непереносимость при приеме внутрь), нарушение всасывания при патологии ЖКТ, нежелательность при назначении внутрь при заболеваниях ЖКТ, необходимость быстрого насыщения организма железом.
Источник