После кластерной головной боли
Кластерная головная боль — это патология с ярко выраженными болезненными ощущениями, сгруппированными преимущественно в области глаза, надбровья и виска (с одной стороны).
Этот вид головной боли напрямую связан с тригеминоваскулярной системой, то есть с тройничным нервом и иннервируемыми сосудами (от лат. nervus trigeminus — тройничный нерв).
Вообще головная боль относится к наиболее часто встречающимся неспецифическим симптомам различных заболеваний и патологических состояний.
Для упрощения диагностики неврологи разделяют головные боли на четыре типа:
- головные боли напряжения (наиболее частый тип головных болей, возникающий преимущественно на фоне нервного или физического перенапряжения);
- мигренозные;
- хронические головные боли (на протяжении последних трех месяцев у пациента фиксируются минимум 4 раза в неделю);
- кластерные головные боли (пучковая головная боль).
Наряду с приведенным делением на типы есть и общая классификация видов головной боли.
Наиболее редким и тяжелым видом головной боли считают кластерные боли. Согласно официальной медстатистике, кластерная головная боль встречается у 0.1-0.4% населения.
Кластерная головная боль — что это
Кластерная головная боль — это тяжелейшая форма головной боли, проявляющаяся периодическими рецидивирующими приступами. Часто используются и другие названия патологии — пучковая головная боль, мигрень Хортона.
Кластерная головная боль проявляется в виде серии приступов головной боли за ограниченный временной промежуток (от 1-2 недель до 1-2 месяцев) с последующим длительным периодом ремиссии заболевания (иногда кластерные головные боли исчезают на несколько лет).
Справочно. Характерной особенностью кластерной головной боли является сила и интенсивность болевого синдрома. Выраженность головной боли настолько сильная, что среди пациентов с кластерной головной болью были зафиксированы случаи самоубийства, с целью избавления от болей.
Кластерные головные боли встречаются преимущественно у мужчин (у женщин они регистрируется в 4 раза реже).
Дебют заболевания у мужчин отмечается в 20-29 лет. У женщин отмечают два пика заболеваемости (с 15 до 20 и с 45 до 50 лет).
Кластерная головная боль — причины
Точные причины развития кластерных головных болей неизвестны. Наследственный характер пучковых головных болей можно проследить только у 2.5-4% пациентов.
Также большинство специалистов склоняются к мысли, что ведущую роль в развитии приступов кластерных головных болей играет патологическая активность гипоталамуса.
Однако наиболее часто встречающимися считают:
- употребление спиртных напитков;
- бессонницу;
- употребление некоторых медикаментов (например, гистамина, вводимого подкожно или внутривенно, сублингвальных форм нитроглицерина);
- психоэмоциональное или нервное перенапряжение.
Факторы риска
Следует особо подчеркнуть многообразие факторов риска, провоцирующих кластерную головную боль — для всех пациентов они разные.
При возникновении кластерных головных болей, связанных с приемом спиртного, не имеет значение количество употребляемого алкоголя. Развитие таких головных болей не профилактируется препаратами, эффективными при кластерных головных болях.
При этом спиртное выступает в роли провоцирующего фактора только в кластерном периоде, в периоде ремиссии заболевания прием алкоголя не приводит к развитию приступа.
Справочно. Считается, что алкогольиндуцированные кластерные головные боли связаны с сосудорасширяющим воздействием спиртного.
Медикаментозные препараты (гистамин, нитроглицерин) также могут провоцировать кластерную головную боль из-за своего сосудорасширяющего воздействия.
Иногда развитию кластерной головной боли способствует повышение уровня серотонина (вместе с гистамином серотонин отвечает за регуляцию биологических часов человека).
Кластерная головная боль, связанная с перенапряжением, может возникать после просмотра телевизора, длительной работы за компьютером или смартфоном, после интенсивной тренировки, стресса, недостатке кислорода (пребывание в душном непроветриваемом помещении).
Также рассматривается влияние уровня тестостерона на частоту приступов (повышенный уровень тестостерона может выступать в качестве провоцирующего фактора).
У некоторых пациентов кластерные боли могут возникать спонтанно и не иметь связи с провоцирующими факторами.
Личностные особенности
Мужчины чаще страдают от кластерной головной боли, поэтому её ещё называют «мужская мигрень», хотя в целом сильная половина меньше подвержена цефалгии (головной боли). Возможно, это связано с тем, что мужчины больше употребляют алкоголь.
Специфической особенностью кластерных головных болей у мужчин считают то, что большая часть пациентов имеет общие конституциональные и личностные черты:
- высокий рост;
- развитая мускулатура;
- квадратная нижняя челюсть;
- наличие ямочки на подбородке;
- светлый оттенок глаз;
- чрезмерная амбициозность в сочетании с нерешительностью или чрезмерной импульсивностью.
Более девяноста процентов пациентов с кластерными болями много курят (1-1.5 пачки сигарет в день).
Биоритмы и пучковая боль
Считается, что кластерная головная боль (кластерная цефалгия) связана с биоритмами (биологическими часами) человека. В пользу этой теории свидетельствует тот факт, что кластерная головная боль (в кластерном периоде болезни) развивается преимущественно в одно и то же время суток (чаще всего кластерные боли головы возникают ночью, во время фазы быстрого сна).
В норме, за счет нормального функционирования биологических часов человека осуществляется регуляция ферментативной активности организма, гормональной секреции, физиологических реакций и процессов.
Регуляцией режима биологических часов занимается гипоталамус. При нарушениях работы гипоталамуса может происходить чрезмерная активация центральной нервной системы и расширение кровеносных сосудов головного мозга.
Справочно. В основе кластерной головной боли лежит именно чрезмерное наполнение сосудов мозга кровью.
Также провоцировать чрезмерное расширение сосудов головного мозга может низкий уровень мелатонина или резкое повышение уровня серотонина и гистамина в крови.
Патогенез развития
Точный патогенез развития кластерной головной боли неизвестен.
Пусковым фактором развития приступа является ряд биохимических, метаболических и гормональных изменений в организме, связанных с нарушением работы гипоталамуса.
Также кластерный (болевой) цикл могут запускать и следующие триггерные факторы:
- смена часовых поясов (длительные перелеты, переезды);
- бессонные ночи, нарушение физиологического режима сна;
- психоэмоциональные перегрузки;
- длительный просмотр ТВ.
Продолжительность атаки кластерной головной боли — от 15 до 180 мин., до 8 раз в сутки. Кластерные периоды длятся от 7 до 90 дней, могут исчезать на несколько лет.
При проведении ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) у пациентов с кластерными головными болями выявляется гиперактивация клеток серого вещества в задней части гипоталамуса.
Нарушение работы гипоталамуса приводит к расширению глазной артерии и проксимальной части ВСА (внутренняя сонная артерия), а также сосудов головного мозга.
При этом, отмечается повышения уровня «болевых» нейропептидов в крови и гиперактивация тройничного черепно-мозгового нерва (а именно, его 1 ветви – глазной).
Вовлечение в патологический процесс первой ветви тройничного нерва приводит к тому, что кроме головной боли, кластерный приступ сопровождается:
- опущением века (птозом),
- патологическим сужением зрачка (миоз),
- слезотечением,
- заложенностью носа.
Справочно. Все эти симптомы появляются только на стороне поражения (приступ кластерной головной боли носит односторонний характер).
Виды кластерных головных болей
Кластерные боли разделяют по частоте возникновения приступов, поскольку симптомы заболевания всегда одинаковы.
Кластерная головная боль может быть:
- эпизодическая (регистрируется у 80-90% пациентов с кластерной головной болью). У больных отмечается более двух кластерных периодов (их общая длительность обычно колеблется от 7 до 90 дней, между которыми регистрируются ремиссии более 1 месяца);
- хроническая (встречается реже, у 10-20% пациентов). Характерной особенностью является отсутствие ремиссий или их длительность менее месяца, а также частая устойчивость к проводимому лечению.
Следует также отметить, что эпизодические кластерные головные боли могут пропадать на несколько лет.
Обратите внимание на то, как отличить кластерную головную боль:
- наступает неожиданно и стремительно усиливается;
- приступ длится около часа;
- приступ может наступать во время сна, перед пробуждением;
- приступ может сопровождаться нервозностью и возбуждением;
- болевые ощущения возникают всегда с одной и той же стороны;
- предсказать приступ практически невозможно, на него не влияют внешние факторы. После приступа наступает облегчение и ощущение усталости.
Чем опасны приступы кластерной цефалгии
Главной опасностью кластерной головной боли является интенсивность болевого синдрома.
Невыносимая головная боль может стать причиной самоубийства больного или развития тяжелых депрессий и неврозов, связанных с ожиданием нового приступа.
Кластерная головная боль — симптомы
Кластерные головные боли всегда возникают остро. Пик болевого синдрома отмечается уже через 1-3 минуты после начала приступа.
Средняя длительность приступа кластерной головной боли может колебаться от 15 минут до часа (реже длительность приступа может достигать 1.5-2 часов).
Прекращается болевой приступ также быстро и внезапно, как и начинается.
Как правило, кластерные приступы следуют сериями (пучками, кластерами). За сутки у пациента может наблюдаться от двух до четырех атак (реже около 6-8 атак).
Справочно. Приступ кластерной головной боли обычно возникает ночью. Период типичного кластерного обострения болезни может длиться от двух недель до двух месяцев.
Специфические симптомы кластерной головной боли:
- боль односторонняя (чаще болевой приступ локализуется с левой стороны);
- боли жгучие или колющие, невыносимые;
- эпицентр боли находится в глазном яблоке (пациенты описывают боль, как «ощущение выдавливания глаза изнутри», «ножевой удар в глаз»);
- боли могут отдавать в щеку, скулу, ухо, зубы;
- боль усиливается при давлении на ременную мышцу, трапецевидную мышцу;
- в редких случаях боли могут захватывать область шеи и плеча;
- боли сопровождаются опущением века, слезотечением, заложенностью носа, сужением зрачка (реже расширением зрачка), вытеканием слизи из ноздри на стороне болевого синдрома.
Также может отмечаться повышенное слюноотделение, потливость, светобоязнь, звукобоязнь, рвота.
Справочно. Специфической особенностью кластерного приступа является также невозможность сохранять горизонтальное неподвижное положение тела. Пациенты мечутся по комнате, бьют предметы, избивают стену кулаками.
При этом, повышенная физическая активность может способствовать более быстрому купированию болевого приступа.
Вторичные головные боли
Кластерные головные боли могут быть не только первичными, но и вторичными, т.е. болевой синдром может сопровождать различные заболевания. Боль является симптомом аневризмы сонной артерии, дистонии сосудов или инфаркта головного мозга. Очень часто приступы начинаются после черепно-мозговых травм, которые нарушили структуру мозга.
Данный вид цефалгии может указывать на развитие тяжелых патологий, если боли сопровождаются другими симптомами:
- Рвота, тошнота, нарушение речевой функции, потеря сознания, частичный паралич свидетельствуют о возможном развитии ишемического инсульта или кровоизлияния в мозг.
- Сонливость и слабость на фоне уменьшения боли, а также отсутствие адекватных реакций на происходящее указывают на нарушение мозговой деятельности после травмы.
- Лихорадка на фоне повышенного тонуса мышц шеи указывает на возможный менингит.
- Усиление головной боли при физических нагрузках, а также при кашле и чихании предупреждает о возможном отеке головного мозга.
- Длительная пульсирующая боль в области глазницы свидетельствует о развитии глаукомы.
Диагностика кластерных головных болей
Диагностика кластерных болей представляет значительные трудности, поскольку несмотря на специфическую клиническую картину болезни, для постановки этого диагноза необходимо исключить все другие причины головной боли.
Справочно. Специфических анализов, подтверждающих этот диагноз, нет.
Для установления диагноза пациенту назначают:
- общие анализы крови и мочи;
- биохимический анализ крови + липидный профиль;
- коагулограмму (анализ на свертываемость крови);
- КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга (иногда с контрастированием церебральных артерий);
- УЗИ шейных сосудов;
- исследование сосудов глазного дна;
- полисомнографию с электроокулометрией, электроэнцефалографией, ЭКГ, мометрией, оценкой сатурации крови кислородом и углекислотой.
Пациент должен быть осмотрен неврологом, психиатром, офтальмологом, ангиохирургом.
Кластерная головная боль — лечение
Поскольку точные причины и патогенез заболевания до сих пор не изучены, этиотропная терапия заболевания не разработана.
Все препараты, применяемые при кластерной головной боли, направлены на:
- купирование развившегося болевого приступа;
- снижение длительности кластерного периода;
- снижение частоты атак в кластере;
- профилактику развития новых приступов;
- увеличение длительности периода ремиссии.
Для устранения приступа кластерной цефалгии применяют триптаны. Пациентам, которым противопоказаны препараты триптанов, назначают ингаляции 100% кислорода, аппликации местных обезболивающих средств на слизистую носовой полости. В редких случаях могут использоваться препараты спорыньи.
Справочно. На данный момент, наиболее эффективными методами купирования болевого приступа считаются триптаны и ингаляции 100% кислородом.
В некоторых случаях, снять приступ боли помогают интенсивные физические нагрузки в сочетании с глубоким дыханием.
Реже для устранения болевого приступа применяют назальные капли с лидокаином, препараты соматостатина, эрготамина, верапамила.
В 2017 году FDA также зарегистрировала неинвазивный аппарат gammaCore, снижающий интенсивность болевого приступа за счет активной электростимуляции волокон блуждающего нерва. При проведении контролируемых исследований эффективности аппарат показал достоверное снижение длительности и интенсивности приступов.
Однако, применение gammaCore имеет ряд существенных ограничений (повышенное артериальное давление, нарушения сердечного ритма, наличие у пациента кардиостимулятора, металлических имплантов в шее).
Хирургическое лечение
Хирургический подход в лечении кластерной головной боли используют в случае неэффективности медикаментозной терапии.
Используют:
- субокципитальную блокаду;
- чрескожную нейростимуляцию большого затылочного нерва;
- стимуляцию гипоталамуса;
- радиочастотную термокоагуляцию ганглия тройничного нерва;
- радиочастотную тройничную ризотомию.
Осложнения
Чаще всего осложнения при лечении появляются при неумеренном потреблении таблеток от головной боли. Это может случиться в том случае, если возникшая головная боль была воспринята как обычная и меры по ее устранению приняты “как всегда”. Боль не проходит и снова задействуются таблетки.
Внимание. Частый прием лекарственных препаратов от головной боли противопоказан для всех категорий лиц.
При злоупотреблении обезболивающими средствами и оксигенотерапией может возникнуть абузусная (лекарственная, рикошетная) головная боль.
Появляется она при попытке отмены обезболивающих препаратов. Провоцирующим фактором возникновения абузусной боли является привычка пить анальгетики «впрок», а также одновременный с лекарствами приём алкоголя.
Кластерная головная боль может также серьёзно ухудшить психоэмоциональное состояние больных. В некоторых случаях требуется помощь психолога или психотерапевта.
Профилактика приступов
Профилактика заключается в избегании провоцирующих факторов в кластерном периоде.
Также могут использоваться:
- препараты верапамила (доказано снижают частоту приступов);
- ангиопротекторные средства;
- нейропротекторы, улучшающие активность процессов метаболизма в тканях головного мозга;
- препараты, улучшающие реологические свойства крови.
Реже применяют препараты глюкокортикостероидных гормонов и противоэпилептические средства.
Дополнительно пациентам рекомендован полный отказ от курения, нормализация физической активности, а также режима сна и отдыха.
Гипнотерапия, как метод психотерапевтического лечения — один из наиболее эффективных способов избавления от разного рода зависимостей и неврозов. Гипноз успешно применялся для лечения алкоголизма ещё в начале 20 века русским психиатром и невропатологом Владимиром Бехтеревым — дедом Натальи Бехтеревой — российского нейрофизиолога и руководителя Института мозга.
В качестве профилактики возникновения кластерных периодов, лекарства с сосудорасширяющим эффектом необходимо принимать только под контролем врача. Для предупреждения ночных атак следует придерживаться режима сна и по возможности ограничить себя от стрессовых перегрузок.
Литература
- Пучковая головная боль / Козелкин А.А., Кузнецов А.А., Медведкова С.А., Нерянова Ю.Н. // Международный тематический журнал Головная боль – 2009 — №7.
- Кластерная головная боль: диагностика и лечение / Курушина О.В., Коломытцева С.А., Мирошникова В.В., Барулин А.Е. // Лекарственный вестник – 2016 – Т10, №1.
- Головная боль: руководство для врачей / Табеева Г.Р. – 2018.
Источник
Сегодня мы рассмотрим, пожалуй, самую мучительную не только среди других форм головной боли, но и среди всего многообразия болевых синдромов форму первичных цефалгий — пучковую или кластерную головную боль.
Классификация и этиология
Согласно Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), данная форма относится к тригеминально-вегетативным (автономным) цефалгиям, занимая третью рубрику, в которую помимо нее входят:
- пароксизмальная гемикрания;
- кратковременная односторонняя головная боль с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (КОНКС, SUNCT-синдром);
- возможные тригеминальные вегетативные цефалгии.
Это уточнение важно для любого врача с точки зрения проведения между ними дифференциальной диагностики.
Необходимо также уточнить, что в общем представляют собой тригеминальные-вегетативные цефалгии.
Тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ) сочетают в себе одновременно как черты головной боли, так и типичные черты поражения парасимпатических волокон ЧМН. Это связано с активацией тригемино-парасимпатического рефлекса, реализующегося по дуге тройничный-блуждающий нерв.
Общими признаками тригеминальных вегетативных цефалгий являются:
- наличие четко очерченных более или менее кратковременных приступов строго односторонней интенсивной головной боли, локализующейся, как правило, в орбитальной, надглазничной и/или височной области;
- наличие односторонних вегетативных симптомов на стороне боли: инъекция конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, миоз, легкое опущение и отек века.
Так что же представляет собой кластерная ГБ?
Являясь формой первичной головной боли, характеризуется периодическими, рецидивирующими кратковременными (продолжительностью от 15 до 180 минут) эпизодами мучительной односторонней боли в окологлазничной области с односторонней вегетативной дисфункцией на этой же стороне.
Ее распространенность колеблется от 0,5 до 1 % среди населения, с преимущественным поражением мужской половины населения, в отличие от других форм первичных цефалгий, где женщины по сравнению с мужчинами страдают чаще.
IHS выделяют 2 клинические формы КГБ:
- Эпизодическая, характеризующаяся, по меньшей мере, 2 болевыми периодами продолжительностью от 7 до 365 дней, разделенными свободными от боли периодами продолжительностью > 1 месяца;
- Хроническая, которая, в отличие от вышеописанной, характеризуется возникновением приступов на протяжении 1 года и более без ремиссий или с ремиссиями, продолжительность которых < 1 месяца.
Точная причина возникновения КГБ неизвестна. Расстройство носит спорадический характер, хотя и были зарегистрированы редкие случаи аутосомно-доминантного наследования в пределах одной семьи.
Факторы риска развития КГБ включают в себя:
- мужской пол;
- возраст старше 30 лет;
- прием вазодилататоров (например, алкоголя);
- предыдущая травма головы или хирургическое вмешательство.
Подкожное введение гистамина вызывало приступы у 69 % пациентов. Стресс, аллергены, сезонные колебания световой активности (чаще ранней весной или осенью) или прием сосудорасширяющих препаратов, таких как нитроглицерин, также вызывали приступы КГБ у некоторых пациентов. Около 80 % пациентов с КГБ являлись заядлыми курильщиками, а 50 % имели в анамнезе проблемы с алкоголем.
Важно отметить, что провоцирующее действие названных выше веществ реализуется лишь в период болевого пучка, усугубляя его, и полностью отсутствует во время ремиссии.
Патогенез и клиническая картина
Унифицированной теории патогенеза не существует. На данный момент выяснены только несколько патогенетических звеньев:
- вазодилатация глазной артерии и внутренней сонной артерии, возникающая в период боли, сочетается с повышением содержания болевых нейропептидов (кальцитонин-связанного пептида и вазоинтестинального (VIP) пептида) в связи с активацией волокон тройничного нерва;
- в период боли нарушается секреция тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола, эндорфинов, а также изменяется температура тела, артериальное давление. Связано это с дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что обусловливает цикличность течения данной формы цефалгии;
- активация заднего отдела гипоталамуса (по данным ПЭТ) за счет увеличения объема его вещества (по данным воксельной морфометрии — VBM) и т.д.
Клиническая картина описана в Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), поэтому диагноз КГБ устанавливается исключительно на основе клинических признаков и исключении причин симптоматической (вторичной) ПГБ.
Типичную КГБ невозможно спутать ни с чем. Вместе с тем, ни одна из инструментальных методик не позволяет выявить, подтвердить указанный диагноз или дифференцировать формы первичных цефалгий между собой.
Международная классификация головной боли (МГКБ) подразумевает точные диагностические критерии, которые являются «недвузначными, точными и с минимальным диапазоном для интерпретаций»:
- По крайней мере 5 атак, отвечающих критериям B-D;
- Интенсивная или очень интенсивная односторонняя орбитальная или супраорбитальная и/или височная боль, продолжающаяся 15–180 минут (без лечения);
- Один или оба положения из следующих:
1. Один и более односторонних ипсилатеральных симптомов:
a) Инъекция конъюнктивы и/или слезотечение;
b) заложенность носа и/или ринорея;
c) отечность век;
d) потливость лба и лица;
e) покраснение лба и лица;
f) ощущение давления в ухе или наличия там жидкости;
g) миоз и/или птоз;
2. Чувство беспокойства или ажитация; - Частота головных болей от 1 раза в два дня до 8 раз в сутки;
- Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета.
Боли чаще левосторонние. Больные описывают данную боль как «выдавливание глаза», «как будто острым ножом, раскаленным добела, пронизывают глаз», «глаз как будто разрывается».
Характерно то, что во время приступа пациент не может лежать.
У каждого 7 пациента отмечается транзиторное нарушение зрения, двигательных или чувствительных функций, предшествующие приступу боли. При хронической форме КГБ каждый 5 пациент отмечает наличие ауры, также сопровождающей болевой синдром. В 30 % случаев возможно появление тошноты и рвоты. От 50 до 75 % атак возникают во время сна, чаще в 2–3 ч утра («будильниковая боль»).
Тошнота, рвота, фотофобия наблюдаются редко, в 20–30 % случаев, это, в свою очередь, не должно исключать диагноз при наличии других основных критериев. У больных с КГБ происходит перемещение пораженной стороны с каждым последующим приступом. В межприступный период больные чувствуют себя удовлетворительно, но возможен дискомфорт в областях локализации боли.
Принципы терапии
Лечение кластерной головной боли скорее эмпирическое, чем патофизиологическое. Несмотря на то, что, как правило, такая боль крайне интенсивная, эффективность плацебо достигает около 30% — показатель, сопоставимый с мигренью.
В целом лечение кластерной головной боли можно разделить на неотложную (для прекращения единичных приступов) и профилактическую терапию (для предотвращения повторных атак в течение кластерного периода). Профилактическая терапия проводится в 2 этапа (первый из них после/во время приступа, второй – каждые 6 месяцев).
Терапия приступа (пучка) кластерной головной боли, согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) включает себя применение триптанов — агонистов 5-HT1B /1D рецепторов. Эффективность их применения основана на 3-х основных механизмах действия:
- вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли;
- приводят к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва. Это приводит к уменьшению нейрогенного воспаления и боли, нормализации тонуса церебральных сосудов;
- ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных терминалей тройничного нерва, снижая возбуждение и блокируя проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола мозга.
К этой группе препаратов относятся: суматриптан (триптаны первого поколения) и золмитриптан, фроватриптан, элетриптан (триптаны второго поколения).
Лечение в остром периоде
Пероральное применение суматриптана в дозировке 25-50-100 мг (подбирается строго индивидуально для каждого пациента) является терапией первой линии.
Интраназальный путь введения элетриптана или золмитриптана также весьма эффективен и может быть использован у пациентов с абсолютными противопоказаниями к применению суматриптана (в период беременности и лактации, инсульта, при окклюзионно-стенотических поражениях периферических артерий).
NB! Если первая доза принимаемого триптана оказывается неэффективна, следует его заменить на другой (не раньше чем через 6 часов). Необходимо также помнить о том, что применение триптанов может привести к развитию абузусных головных болей и формированию резистентности к ним.
Целесообразность профилактического применения триптанов при КГБ также остается спорным вопросом. Прием внутрь 100 мг суматриптана 3 раза в день не оказывал профилактического эффекта по данным одного из плацебо-контролированных исследований. В открытых же исследованиях элетриптан (40 мг/день) или наратриптан (2,5–5,0 мг/день) обеспечивали снижение частоты болевых пароксизмов.
При наличии противопоказаний к применению триптанов купировать приступ КГБ возможно при помощи ингаляции кислорода в объеме 7–8 л/мин в течение 20 минут, подаваемого через маску. Механизм купирования приступа пока не раскрыт.
У некоторых пациентов кислород оказался эффективнее на высоте приступа (пучка), у других — развитие приступа было отсрочено на несколько минут или часов. В последнем случае оксигенотерапия должна быть ограничена в применении, поскольку в дальнейшем она может способствовать увеличению частоты приступов.
У около 60% всех пациентов с КГБ подобное лечение оказалось эффективным, то есть удавалось достигать выраженного ослабления боли в пределах 20–30 минут; однако одновременно с этим стоит помнить о том, что у 30-40% больных с КГБ данная терапия неэффективна.
В качестве терапии второй линии возможно применение эрготамина тартрата и дигидроэрготамина. Эрготамин для приема внутрь использовался с целью лечения КГБ более 50 лет, он оказался достаточно эффективен при использовании в самом начале приступа. Его рекомендуется назначать в виде аэрозоля; вместе с тем, современных исследований на тему эффективности данного способа введения препарата довольно мало.
Однако, эффективность интраназального введения дигидроэрготамина превышала таковую по сравнению с плацебо-терапией. При использовании суппозиториев, содержащих данный препарат, для достижения достаточного эффекта требуется длительное время; была предложена доза в 2 мг вечером с целью профилактики ночных пароксизмов.
Интраназальное введение лидокаина (1 мл 4–10% раствора на стороне боли, при этом голова должна быть отклонена кзади на 45° и повернута в сторону боли на 30–40°) оказалось достаточно эффективным как минимум в трети случаев. Считается, что механизм действия при этом основан на блокаде крылонебной ямки.
Вследствие быстрого развития и кратковременной пиковой интенсивности боли при КГБ препаратом выбора остается суматриптан. Местное применение лидокаина не столь эффективно и не обеспечивает постоянный результат. Вместе с тем, можно утверждать, что каждый пациент должен попробовать применить его хотя бы один раз, поскольку, если эффект окажется положительным, его применение легко контролировать, а системные побочные эффекты практически отсутствуют (что важно, так как иногда у пациентов может быть до восьми атак в день).
Профилактическая фармакотерапия
Важность эффективной профилактики не следует переоценивать, ведь у многих больных отмечается от 1 до 8 пароксизмов в день, поэтому многократные попытки терапии в остром периоде могут приводить к передозировке лекарств и даже явлениям токсичности. При эпизодической КГБ лечение следует отменить после окончания острого периода. При хронической форме доза медикамента должна постепенно снижаться каждый второй месяц с регулярной оценкой необходимости продолжения фармакотерапии.
Основой профилактики КГБ является верапамил. Его прием в дозе 240–320 мг/сутки является приоритетным в профилактике эпизодической и хронической КГБ, хотя для подтверждения эффективности подобного подхода двойных слепых плацебо-контролированных исследований проведено крайне мало. В некоторых случаях может потребоваться суточная доза верапамила до 720 мг. Вследствие очевидной взаимосвязи между общей суточной дозой препарата и терапевтическим ответом на него, следует достичь максимально возможной суточной дозы, прежде чем утверждать, что терапия безуспешна. При этом необходим регулярный ЭКГ-контроль.
Что касается оптимальной дозы верапамила — веских доказательств в пользу конкретных доз нет. Рекомендуется постепенное повышение дозы на 80 мг каждые 3 дня. Полный эффект наступает через 2–3 недели независимо от используемой формы. Поскольку верапамил, как правило, хорошо переносится, он также является препаратом выбора для постоянного лечения хронической КГБ. На протяжении первых 2 недель приема указанного препарата больной также получает стероиды (30–100 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона в сутки).
ГКС также являются препаратами выбора в первичной профилактике. Они позволяют быстро купировать приступ на протяжении периода времени, необходимого для наступления эффекта профилактических средств длительного действия. Вместе с тем, некоторым пациентам удается избежать болевых пароксизмов только на фоне приема стероидов, а поэтому им необходимо длительное лечение указанными средствами. Как и в случае с верапамилом, оптимальный режим терапии не разработан. В начале рекомендуется прием 60–100 мг преднизолона раз в день на протяжении как минимум 5 дней, затем суточная доза снижается на 10 мг ежедневно. Приблизительно 70–80% больных с КГБ отвечало на лечение глюкокортикоидами.
Также для профилактики КГБ изучался литий в диапазоне суточных доз 600–1500 мг. Относительное число пациентов, отмечавших облегчение хронических цефалгий, при указанном лечении достигало 78% (63% при эпизодической форме). В сравнительном перекрестном двойном слепом исследовании лития и верапамила засвидетельствовали подобную эффективность, причем исследуемый антагонист кальция быстрее облегчал боль, сопровождаясь лучшей переносимостью. Концентрацию лития в плазме крови следует постоянно контролировать и поддерживать в диапазоне 0,6–1,2 ммоль/л, также необходим регулярный контроль функций печени, почек, щитовидной железы, электролитного баланса. Литий имеет узкое терапевтическое окно, и, как правило, рекомендуется при неэффективности или наличии противопоказаний к другим лекарствам.
У 10–20% больных вышеперечисленные препараты неэффективны или же к ним развивается резистентность. Описанные ниже препараты можно использовать при КГБ в качестве средств третьей линии на основании данных небольших, открытых исследований. К ним относятся: серотонинергический препарат — пизотифен (3 мг/сут); вальпроевая кислота (в суточной дозе 5–20 мг/кг массы тела); топирамат (рекомендуемая доза составляет, как минимум, 100 мг/сут., стартовая — 25 мг).
Несмотря на отсутствие обоснованных данных в пользу большей эффективности комбинированной фармакотерапии при КГБ, некоторые пациенты лучше реагировали на сочетание препаратов, чем на высокие дозы одного из них. В клинической практике такой подход зачастую необходим: как правило, назначаются средние дозы верапамила (240–480 мг) в сочетании с вышеперечисленными профилактическими средствами как адъювантными препаратами.
Источники:
- May A. Cluster headache: pathogenesis, diagnosis, and management //The Lancet. – 2005. – Т. 366. – №. 9488. – С. 843-855.
- Tfelt-Hansen P. C., Jensen R. H. Management of cluster headache //CNS drugs. – 2012. – Т. 26. – №. 7. – С. 571-580.
Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.
Источник