Патогенез кластерной головной боли

[прежняя] версия поста

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

… это один из самых мучительных и нестерпимых вариантов головной боли («СУИЦИДАЛЬНАЯ БОЛЬ») для пациента и запоминающихся для врача (характерная клиническая картина, как правило, позволяет предположить диагноз в первые минуты неврологического приема).
Кластерная [пучковая] головная боль (ПГБ, англ. «cluster» – пучок, группировка) – это относительно редкое заболевание (распространенность в популяции – 0,1 – 0,4%), которое относится к первичным формам головной боли (ГБ), которые не связаны с органическим повреждением головного мозга или структур, расположенных в области головы и шеи, и [ПГБ] входит, согласно Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью (МКГБ-3 бета, 2013), в раздел «Тригеминальные вегетативные цефалгии» (ТВЦ). Для группы ТВЦ в целом характерны кратковременные атаки односторонней головной и лицевой боли, сопровождающиеся на болевой стороне вегетативными проявлениями.

Международная классификация ГБ (МКГБ-3 бета, 2013) дает такое определение ПГБ - это атаки интенсивной, четко унилатеральной (односторонней) ГБ в орбитальной (глазного яблока), супраорбитальной и/или височной областях, длительностью 15 – 180 мин, частотой от 1 до 8 раз в день и сопровождающиеся беспокойством, ажитацией и ипсилатерально (на стороне боли): конъюнктивальной инъекцией (покраснение глаза), лакримацией (слезотечением), заложенностью носа и/или ринореей, потливостью лба и лица, миозом, птозом, отеком век.

Мужчины страдают в 3 – 4 раза чаще, чем женщины (при осмотре следует обратить внимание на внешний вид пациента-мужчины; замечено, что мужчины с ПГБ часто имеют характерный облик, описываемый как синдром «льва-мыши»: атлетическое мужественное телосложение, утолщенная с телеангиоэктазиями и выраженными мимическими морщинами кожа лица, особенно в области переносицы и лба [«лицо льва»]; при этом они характеризуются нерешительностью, неуверенностью в себе, часто испытывают трудности при принятии решения [«сердце мыши»]). Возрастной пик заболеваемости у мужчин приходится на второе десятилетие, женщины имеют два пика – в 15 – 20 лет и в 45 – 50 лет. Однако возможно появление первых симптомов как в раннем детстве, так и в пожилом возрасте. ПГБ не является генетически обусловленным заболеванием: лишь у 5% пациентов эта форма носит наследственный характер.

Патофизиологические механизмы ПГБ до конца не определены и в настоящее время. Ранее существовавшая нейро-васкулярная теория асептического воспаления кавернозного синуса и теория центральной гормональной дисрегуляции были опровергнуты современными нейровизуализационными исследованиями и гормональными тестами. В настоящее время существует несколько гипотез развития тригеминальных автономных цефалгий, некоторые из которых отдают предпочтение вазомоторным нарушениям (вазодилатация), воспалению, нарушениям в работе иммунной системы, гипоталамической дисфункции, дисбалансу центральных регуляторных механизмов вегетативной нервной системы. По-видимому, различные периферические и центральные механизмы на различных этапах играют свою роль в формировании заболевания. Большинство исследователей едины во мнении, что результатом является активация тригеминоваскулярной системы и что эта система может активироваться одновременно в стволе головного мозга и в симпатических нервных волокнах, тем самым вызывая как боль, так и местные вегетативные проявления.

Обратите внимание! В патогенезе ТВЦ ведущую роль имеет кальцитонин-генсвязанный нейропептид (CGRP [в т.ч. вазоактивный кишечный пептид – VIP]), высвобождение которого (CGRP) индуцируется активацией волокон тройничного нерва (циклическим повышением активности задней гипоталамической области). В свою очередь, CGRP индуцирует внутричерепную вазодилатацию и участвует в передаче боли. Его высвобождение может приводить к асептическому нейрогенному воспалению с вазодилатацией, отеком и высвобождением белка в дуральном пространстве. Болевые импульсы, вызываемые этим воспалением, затем направляются через ганглий тройничного нерва к тройнично-цервикальному комплексу, а оттуда в таламус и кору головного мозга. Тот факт, что уровни в крови CGRP снижаются после применения кислорода или суматриптана и что это связано с уменьшением боли, является доказательством решающей роли CGRP в патофизиологии ПГБ. CGRP можно считать маркером активации тригеминоваскулярной системы.

Чаще атаки ПГБ возникают весной и осенью, без какого-либо провоцирующего фактора. Однако замечено, что кластерный («пучковый») период (в том числе первый «пучок») может возникать после нарушения привычного суточного ритма: смена часовых поясов, период бессонных ночей и др. Во время болевого периода, а также при хронической форме ПГБ приступы могут провоцироваться приемом алкоголя, гистамина или нитроглицерина.

ГБ при ПГБ (в области глаза, надбровья, височной или в нескольких из этих областей [иногда с иррадиацией в верхнюю челюсть, шею и плечо]) отличается: [1] чрезвычайно интенсивным и нестерпимым [пульсирующим, пронизывающим или сверлящим] характером (10 баллов по визуальной аналоговой шкале [ВАШ]), как правило, [2] односторонностью [во время «кластерного периода», который обычно длится 2 – 12 недель, с последующей ремиссией на протяжении нескольких месяцев или лет; в 20% случаев боль может перемещаться между кластерами или между приступами одного кластера на другую сторону]; [3] сопровождением симптомами парасимпатической активации (слезотечение, покраснение конъюнктивы, заложенность носа или ринорея) и дисфункции (снижением активности) симпатической нервной системы (миоз, птоз, отечность верхнего века, частичный синдром Горнера) на стороне ГБ. [!!!] Не являются редкостью потливость и покраснение противоположной, неболевой стороны лица [«красная мигрень»], реже – гиперестезия, аллодиния и брадикардия. [4] Характерной особенностью поведения пациентов во время приступа является двигательное беспокойство и поведенческая ажитация: постоянная смена положения тела, аффективные проявления: плач или агрессия; больной стонет, кричит, бегает, может угрожать самоубийством (обратите внимание: если при мигрени больные стараются лечь и заснуть, то при ПГБ они находятся в состоянии психомоторного возбуждения). Внезапно начавшись, ГБ нарастает и достигает максимума в течение 10 – 20 мин, сохраняется в среднем 30 – 45 мин, затем постепенно самопроизвольно проходит (регрессирует в течение 1 – 2 ч). Описанный болевой приступ может повторяться несколько раз, образуя серии (кластер, пучок) приступов (до 4 – 8 в сутки) [в свою очередь несколько кластеров объединяются в «кластерные периоды»]. В течение нескольких часов после приступа может выявляться полный или частичный синдром Горнера. [!!!] В межприступном периоде у пациентов не обнаруживается никаких неврологических нарушений.

Обратите внимание! Облигатным проявлением ПГБ являются ночные приступы – во сне, пробуждающие пациентов примерно через 1,5 – 2 ч после засыпания (чаще всего в одно и то же время), поэтому еще одно название ПГБ – «будильниковая боль» (полисомнологическое исследование, проведенное с участием пациентов с ПГБ, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу REM-сон – «быстрый сон»). Предполагают, что пусковым фактором ночных атак ПГБ может являться нарушение дыхания во сне, а именно сонное апноэ, сопровождающееся десатурацией (снижением насыщения крови кислородом). При наличии у пациента исключительно дневных приступов необходимо провести тщательное обследование с целью исключения их симптоматического характера.

Приступы, напоминающие ПГБ, иногда могут наблюдаться при органических внутричерепных повреждениях. Среди причин симптоматической ПГБ описаны сосудистая аневризма (в том числе позвоночной артерии), назофарингеальная карцинома, отложение кальция в области III желудочка, травма головы, синусит, параселлярные опухоли, менингиома или инфаркт шейного отдела спинного мозга, субдуральная гематома, артериовенозная мальформация в полушарии на стороне атак ПГБ, эписклерит.

Вторичная природа ПГБ может быть заподозрена при наличии следующих атипичных симптомов заболевания: [1] недостаточная интенсивность боли (< 10 баллов по ВАШ), [2] способность пациента находиться в покое во время приступа, [3] отсутствие ночных атак, [4] отсутствие «пучковости» (смены обострений и ремиссий), [5] «фоновая» головная боль между приступами ПГБ, [6] наличие в статусе пациента неврологических симптомов (кроме миоза и птоза), [7] неэффективность традиционных средств купирования атаки (триптаны, эрготамин, ингаляции кислорода).

От других форм первичных ГБ (ТВЦ) наиболее частую форму ПГБ, эпизодическую, отличает периодичность течения – смена болевых «пучков» (серий) и ремиссий ([!!!] необходимо проводить дифференциальную диагностику между ПГБ и другими формами ТВЦ). Приступы ПГБ возникают сериями (пучками), которые наблюдаются в течение нескольких недель – нескольких месяцев; болевые периоды сменяются ремиссиями, продолжительность которых может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 1 – 2 года). Во время болевого периода боль почти всегда возникает с одной и той же стороны, однако возможна смена стороны боли во время следующего обострения. У 10% пациентов отмечается хроническое течение без ремиссий; для многих больных характерна сезонность обострений весной и осенью. У большинства пациентов до преклонных лет сохраняется первичный паттерн атак (частота в сутки, продолжительность); с годами нередко наблюдается увеличение продолжительности ремиссий. Примерно у 13% пациентов происходит переход эпизодической формы ПГБ в хроническую, реже хроническая ПГБ возникает de novo. Примерно у трети больных хроническая ПГБ с течением времени трансформируется в эпизодическую.
Диагноз ПГБ является исключительно клиническим, т. е. основывается на типичной клинической картине и характерном течении заболевания. Дополнительные методы исследования, включая нейровизуализационные, как в период болевого пучка, так и во время ремиссии являются неинформативными, поэтому их проведение при ПГБ нецелесообразно. Дополнительные исследования показаны только при подозрении на симптоматическую природу ПГБ, т. е. при нетипичной клинической картине. Наиболее информативными в этих случаях являются магнитно-резонансная (МРТ) и [рентгеновская] компьютерная томография (КТ) с контрастированием.

Перед назначением терапии следует разъяснить пациенту доброкачественный характер головной боли, возможный прогноз заболевания, необходимость избегать потенциальных провоцирующих факторов во время болевого периода. Основная задача лечения приступа ПГБ – быстрое и полное купирование мучительной боли. Наиболее эффективными способами являются ингаляции кислорода, триптаны, а также [в меньшей степени] местные анестетики анестетики (лидокаин). Ингаляция 100 % кислорода проводится при помощи лицевой маски со скоростью 7 л/мин (иногда до 10 л/мин), в положении сидя. Противопоказаний для использования кислорода нет, лечение безопасно и не вызывает побочных явлений. У некоторых пациентов ингаляция кислорода эффективна даже при назначении на пике головной боли. Позитивно реагируют на терапию кислородом около 60% пациентов.

Профилактическое лечение должно начинаться как можно раньше после начала обострения, продолжаться в течение всей ожидаемой длительности «пучкового» периода и завершаться через 2 недели после достижения полной ремиссии. Таблетированные препараты должны подбираться с учетом эффективности и токсичности. Возможно применение комбинации препаратов. В связи с потенциальной токсичностью препаратов необходимо следовать инструкциям по их применению. Для профилактики в первую очередь применяют верапамил и глюкокортикоиды. Для профилактической терапии ПГБ рассматриваются моноклональные антитела к CGRP и его рецепторам, но этот метод находится на стадии клинических исследований. Есть данные, что своевременное и регулярное назначение профилактической терапии способно задержать
переход ПГБ в хроническую форму.
Несмотря на достаточно хорошо разработанные схемы медикаментозного лечения и профилактики, почти в трети случаев у пациентов с хронической ПГБ (ХПГБ) со временем возникает резистентность ко всем препаратам с доказанной эффективностью, в иных случаях развиваются столь выраженные побочные эффекты, что это не позволяет больным с ХПГБ продолжать начатое лечение. В этих случаях показано применение немедикаментозныз методов лечения ХПГБ – методов нейромодуляции (НМ). К неинвазивным методам НМ относится чрескожная нейростимуляция ветвей тройничного и затылочного нервов, а также транскраниальная магнитная стимуляция. Однако в большинстве случаев они дают временный и нестойкий эффект, сравнимый с эффектом ушедших в прошлое блокад (и деструкции крылонебного ганглия). В последние 15 – 20 лет все активнее развивается и внедряется метод хирургической или инвазивной НМ (нейростимуляция [НС]) при ХПГБ . В свою очередь, хирургическая НС в зависимости от места приложения электрического импульса подразделяется на [1] НС периферических нервов, их дистальных ветвей и корешков (стимуляция затылочного нерва или крылонебного ганглия) и [2] НС нейрональных структур спинного и головного мозга: [2.1] стимуляцию глубоких структур мозга – DBS (Deep BrainStimulation) и [2.2] стимуляцию двигательной коры – MSC (Motor Cortex Stimulation).
читайте также пост: Нейростимуляция в лечении болевых синдромов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! Перед принятием решения о целесообразности применения методов НМ необходимо, во-первых, удостовериться в том, что имеющаяся головная боль у пациента отвечает диагностическим критериям первичной цефалгии, в частности ПГБ, в соответствии с МКГБ-3, бета; во-вторых, что головная боль является хронической (ежедневной или почти ежедневной) и устойчивой к фармакотерапии. Таким образом, основным показанием для проведения инвазивной НМ у пациентов с первичными цефалгиями является рефрактерность или устойчивость болевого синдрома к повторным курсам профилактической терапии препаратами с доказанной эффективностью по данным рандомизированных плацебо-контролируемых исследований в адекватной терапевтической дозе и с достаточной продолжительностью их приема.
Литература:

статья «Кластерная головная боль: диагностика и лечение» О.В. Курушина, С.А. Коломытцева, В.В. Мирошникова, А.Е. Барулин; Кафедра неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики, с курсом неврологии, мануальной терапии, рефлексотерапии ФУВ ВолгГМУ (журнал «Лекарственный вестник» №1, 2016) [читать];

статья «Кластерная головная боль: современное состояние проблемы» Осипова В.В., Сергеев А.В.; НИО неврологии НИЦ ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России», Москва (Российский журнал боли, №3-4, 2015) [читать];

статья «Невралгическая головная боль с вегетативными проявлениями» М.Ю. Максимова, М.А. Пирадов, Е.Т.Cуанова, Н.А. Синева; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия; Кафедра нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета, Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2015) [читать];

статья «Нейромодуляция в лечении кластерной головной боли» Э.Д. Исагулян, В.В. Осипова, Е.В. Екушева, А.В. Сергеев, А.В. Артеменко; ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва; ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); ГБУЗ «Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева» ДЗ г. Москвы; ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России, Москва (РМЖ, №24, 2017) [читать];

статья «Нейромодуляция в лечении первичных форм головной боли: механизмы эффективности, обзор методов и показания к их применению» Э.Д. Исагулян, Е.В. Екушева, А.В. Артеменко, А.В. Сергеев, В.В. Осипова; ФГАУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко МЗ РФ, Москва; ФГОУ ДПО Институт повышения квалификации ФМБА, Москва; НИО неврологии Научнотехнологического парка биомедицины ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва; ГБУЗ Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Российский журнал боли» №3, 2018) [читать];

статья «Кластерная головная боль» Т.А. Литовченко, И.Н. Пасюра (Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (38), вересень 2016 р.) [читать];

статья «Самая мучительная головная боль: что мы о ней знаем?» В.В. Осипова, лаборатория неврологии и клинической нейрофизиологии НИО неврологии НИЦ, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Медицинский совет» №4, 2013) [читать]

Информация для пациентов с пучковой (кластерной) головной болью [читать]
читайте также пост: Рефрактерные формы мигрени и кластерной головной боли (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник

Кластерная головная боль

Кластерная головная боль – это первичная односторонняя цефалгия, сопровождающаяся периодическими рецидивирующими атаками в периорбитальной области и сочетающаяся с ипсилатеральными расстройствами вегетативной нервной системы. Диагностика базируется на клинических симптомах, данных анамнеза, дифференциации с другими гемикраниями. Лечение представлено препаратами из групп триптанов, антиконвульсантов и блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикостероидами, топическими анестетиками и ингаляциями кислорода. Используется субокципитальная блокада и чрескожная стимуляция затылочного нерва, радиочастотная ризотомия и другие методики.

Общие сведения

Кластерная, или пучковая, головная боль (ПГБ) – редко встречающаяся форма цефалгии, диагностируемая у 0,1-0,4% населения. Ранее используемые названия – гистаминная цефалгия, мигренозная невралгия Харриса, цилиарная невралгия. Показатель распространенности патологии составляет от 55 до 200 случаев на 100 тыс. населения. Наследственный характер прослеживается только у 2,5-4% больных. ПГБ намного чаще выявляется у мужчин – среди больных отмечается 3-4-кратное преобладание лиц мужского пола. Для женщин характерно два пика заболеваемости в возрасте от 15 до 20 лет и от 45 до 50 лет, у мужчин этот вариант патологии обычно дебютирует в 20-29 лет.

Кластерная головная боль

Причины ПГБ

Точная этиология заболевания не установлена. Считается, что одну из ведущих ролей в развитии болезни играет патологическая активность гипоталамуса, что косвенно подтверждается ритмичностью возникновения эпизодов головной боли. Триггерные факторы, способные вызывать новые приступы, индивидуальны для каждого пациента. Согласно статистике, чаще других провокацию боли обуславливают:

Прием алкоголя. Обострение могут потенцировать даже небольшие дозы алкогольных напитков. Индуцированные спиртным приступы не предотвращаются обычно эффективными при ПГБ препаратами. Болевой синдром возникает только в кластерный период – во время ремиссии спиртное редко является причиной рецидива.
Медикаменты. Иногда эпизод вызывают лекарственные средства, такие как гистамин (вводимый внутривенно или подкожно) и нитроглицерин (сублингвальная форма).
Психоэмоциональное и физическое напряжение. У некоторых пациентов обострение боли отмечается при просмотре телевизора или продолжительной работе с персональным компьютером. Ухудшение состояния может наблюдаться при любом напряжении и усилиях, имитирующих пробу Вальсальвы (задерживание дыхания после глубокого вдоха).

Патогенез

Механизм развития кластерной головной боли досконально не изучен. Доказано, что цефалгия сопровождается сужением глазной и проксимальных отделов внутренней сонной артерий в комбинации с повышением уровня «болевых» нейропептидов. Это подтверждает факт активации волокон V пары ЧМН. Циркадные вегетативные изменения, а именно – нарушения выделения тестостерона, пролактина, кортизола и некоторых других гормонов, колебания АД и температуры тела свидетельствует о связи ПГБ с дисфункций гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников. Еще одним доказательством такой связи является активация серого вещества задней части гипоталамуса при приступах по результатам ПЭТ. Определенную роль в патогенезе кластерной гемикрании играет ствол головного мозга, что подтверждается развитием атак во время сна, изменением его структуры (выпадением фазы «быстрого сна» перед возникновением цефалгии), эпизодами остановки дыхания в этот период.

Классификация

В зависимости от особенностей течения выделяют несколько форм пучковой гемикрании. В основе систематизации лежит частота приступов, клинические симптомы заболевания практически идентичны. Благодаря использованию данной классификации упрощается тактика ведения пациента, выбор терапевтических средств. Различают два варианта ПГБ, которые со временем могут трансформироваться из одного в другой:

Эпизодический. Диагностируется у 80-90% больных. Наблюдается более 2-х кластерных периодов с суммарной длительностью от 7 дней до 1 года (обычно – от 14 до 90 суток), между которыми отмечаются клинические ремиссии продолжительностью не менее 30 дней.
Хронический. Выявляется не более чем у 20% больных. Отличается развитием эпизодов цефалгии в течение 1 года или дольше без клинических ремиссий либо с ремиссиями, не превышающими 1 месяца. Зачастую обнаруживается резистентность к лечению.

Симптомы ПГБ

Пациенты имеют типичные конституциональные особенности: высокий рост, хорошо развитую скелетную мускулатуру. Отличительной личностной характеристикой является излишняя амбициозность в сочетании с нерешительностью и ощущением внутренней беспомощности. При обострениях боль возникает остро, за 1-3 минуты достигает своего пика. Средняя продолжительность эпизода составляет менее 1 часа, может колебаться 15 до 180 минут. Приступ прекращается так же быстро, как начался. Зачастую наблюдаются серии («пучки», «кластеры») от одной атаки за 2 дня до восьми (в среднем – от двух до четырех) за сутки. Приступы обычно возникают в одно и то же время, преимущественно ночью. При типичном течении болезни период обострения длится от 14 суток до 2 месяцев.

Клинически каждая отдельная атака характеризуется односторонней, чаще – левосторонней невыносимой болью жгучего или колющего характера с эпицентром в области глазного яблока. Больные описывают ее как чувство «выдавливания глаза изнутри», «удар раскаленным ножом в глаз», «разрыв глаза». Наблюдается иррадиация в щеку, ухо и зубы со стороны поражения. Выявляются триггерные зоны, при давлении на которые усиливается болевой синдром: ременные мышцы шеи, одноименные мышцы головы, трапециевидная мышца. Редко боль распространяется на шею, плечо и лопатку ипсилатерально. У трети больных возникает тошнота с последующей рвотой, светобоязнь.

Для кластерной головной боли характерно специфическое поведение пациента при атаке – невозможность сохранять неподвижное горизонтальное положение. Это объясняется частичным купированием болевого синдрома при умеренной физической активности. При обострении больной может метаться из стороны в сторону, хлопать в ладоши или избивать стенку кулаком. Обязательный признак атаки ПГБ – вегетативные расстройства по типу повышения тонуса парасимпатической и гипоактивации симпатической нервной системы. Клинически это проявляется заложенностью и слизистыми выделениями из носа, гиперсаливацией, гиперемией конъюнктивы, гипергидрозом в орбитальной области, синдромом Горнера (птозом, миозом и энофтальмом) ипсилатерально.

Диагностика

В основе диагностики пучковой цефалгии лежит анализ клинических симптомов и дифференциация с другими формами пароксизмальной гемикраний. При опросе пациента врач-невролог тщательно детализирует жалобы, уточняет наличие триггерных факторов и эпизодов подобных патологий среди кровных родственников. При атипичных клинических проявлениях, подозрении на травматическое повреждение, опухоли или другие морфологические изменения ЦНС могут применяться аппаратные методы визуализации – КТ и МРТ головного мозга. После исключения органической патологии врач сопоставляет данные опроса с диагностическими критериями ПГБ согласно Международной классификации головных болей (ICHD-II), к которым относятся:

A. Наличие не менее 5 приступов, подпадающих под критерии В-D.
B. Чрезвычайно сильная односторонняя боль периорбитальной либо темпоральной локализации, без лечения сохраняющаяся на протяжении 15-180 минут.
C. Помимо головной боли выявляется один либо несколько из следующих признаков:

инъекция конъюнктивы и/или избыточная слезопродукция;
выраженный отек слизистой оболочки носа и/или ринорея;
отечность век;
гипергидроз лба и лица;
расширение зрачка либо опущение века;
невозможность сохранять спокойное лежачее положение либо ажитация.

D. Кратность приступов — от 1 раза за 2 суток до 8 раз за день.
E. Отсутствие достоверной связи с другими вероятными нарушениями.

Дифференциальная диагностика ПГБ проводится с мигренью, тригеминальной невралгией, пароксизмальной гемикранией. Отличительными особенностями мигрени являются склонность больного к состоянию покоя в период цефалгии, наличие ауры и отягощенный семейный анамнез. Для невропатии тригеминального нерва типичны кратковременные боли продолжительностью несколько секунд, которые описывается пациентами как «удар электрическим током», обострение боли при напряжении жевательной мускулатуры. В отличие от кластерной цефалгии при тригеминальной невралгии больные боятся дотрагиваться до лица, поскольку это вызывает новые приступы боли. Пароксизмальная гемикрания более характерна для женщин, длительность приступа при ней составляет не более 30 минут, а частота может достигать 40 атак за сутки.

Лечение ПГБ

Этиотропное лечение кластерной головной боли на данный момент отсутствует. Используемые фармакотерапевтические средства нацелены на борьбу с уже развившимся болевым синдромом, уменьшение кратности атак в структуре «кластера», профилактику новых приступов в период обострения. Таким образом, в терапии кластерной головной боли выделяют следующие базовые подходы:

Устранение приступа цефалгии. Действенными препаратами в борьбе с ПГБ являются триптаны. При непереносимости этой группы применяют ингаляции 100% кислорода, осуществляют аппликации слизистой носа местными анестетиками, реже используют препараты спорыньи.
Профилактика новых атак. Основу превентивного лечения составляют блокаторы кальциевых каналов (верапамил). При резистентности рекомендовано назначение глюкокортикостероидов, противоэпилептических средств.

К хирургическому лечению ПГБ прибегают при неэффективности различных комбинаций медикаментозной терапии. Инвазивные методики представлены блокадой и чрескожной нейростимуляцией большого затылочного нерва, стимуляцией гипоталамуса, радиочастотной термокоагуляцией ганглия тройничного нерва, радиочастотной тройничной ризотомией.

Прогноз и профилактика

Вероятность выздоровления напрямую зависит от особенностей патологии и ответа пациента на проводимую терапию. Во врачебной практике описаны случаи полной клинической ремиссии заболевания. Кластерной головной боли присуще уменьшение кратности приступов и степени их выраженности с возрастом. Специфическая профилактика кластерной цефалгии не разработана. Доказательная база относительно предотвращения новых обострений при длительном приеме медикаментозных средств отсутствует. Неспецифические превентивные меры заключаются в исключении или минимизации воздействия триггерных факторов, способных вызывать новые атаки головной боли.