Овальное окно и мигрени
/Ukr/24/1.jpg "Овальное окно и мигрени")
Что это за дефект, и какова его физиология
Открытое овальное окно в сердце у новорожденного – вариант нормы. Для чего оно нужно? Кровообращение у плода запускается к началу второго триместра беременности. Как и у взрослого, сердце у малыша имеет четыре камеры:
- На третьей неделе внутриутробного развития уже имеется стенка, разделяющая предсердия – первичная межпредсердная перегородка (МПП) с широким отверстием.
- На пятой неделе беременности оно зарастает, но появляется новое – вторичное (напротив которого образуется овальное окошко в сердце у ребенка), а справа от первичной перегородки формируется ещё одна стенка.
- К концу седьмой недели первичная МПП превращается в клапан, прикрывающий овальное окно.
Плод не дышит, а его «пунктом газообмена» является плацента, следовательно, организму малый круг кровообращения не нужен. Вместо этого у него есть:
- артериальный проток – сосуд, соединяющий аорту с легочной артерией;
- овальное окно – отверстие между желудочками.
Будущий ребенок получает насыщенную кислородом кровь из материнской плаценты, откуда она по двум пупочным артериям течет в нижнюю полую вену. Туда же поступает и венозная кровь из внутренних органов малыша. Эта смешанная кровь (артериальная – матери и венозная – плода) вливается в правую половину сердца.
Окно между предсердиями необходимо для максимального попадания крови в левые отделы сердца, а затем – в аорту. Оставшейся части крови в правом предсердии достаточно для оксигенации ткани легких.
Как включается малый круг кровообращения
С первым криком, когда насыщенная кислородом артериальная кровь матери перестает поступать, у новорожденного повышается концентрация углекислого газа. Рецепторы сосудов «подают сигнал» о гипоксемии в дыхательный центр головного мозга. Оттуда импульс идёт к скелетной мускулатуре ребер, под действием которого та расширяется. Давление внутри грудной полости снижается, и в легкие устремляется поток воздуха, тем самым расправляя их.
В момент первого вдоха:
- Значительно увеличивается давление внутри левого предсердия.
- Происходит прижатие клапана к овальному окну.
- Перекрывается сообщение между предсердиями.
- Потоки артериальной (из легких) и венозной (из внутренних органов) крови уже не пересекаются.
Начинают функционировать два круга кровообращения. Впоследствии вторичная перегородка спаивается со стенкой сердца. У большинства людей в месте овального окна формируется овальная ямка.
Почему не закрывается отверстие
Если закрытие межпредсердного сообщения формируется в период внутриутробного развития, такие младенцы рождаются с серьезными нарушениями функций сердечной и дыхательной систем либо гибнут ещё до появления на свет. Фактически открытое овальное окно в сердце у ребенка является приспособительным механизмом, а не врожденной аномалией.
У 50 % людей клапан с сердечной стенкой срастается к концу двенадцатого месяца жизни. Если они не спаиваются до двухлетнего возраста, кардиологи относят состояние к малым аномалиям развития сердца (МАРС).
Отличительные особенности МАРС:
- нет значительного нарушения гемодинамики;
- симптомы практически отсутствуют, а если имеются, то не характеризуются специфичностью.
С открытым овальным окном живет 25 – 30 % взрослого населения. У некоторых размеры клапана являются недостаточными для полного закрытия отверстия. Первичная МПП может перекрывать сообщение, но не срастаться с межпредсердной стенкой. Если давление в правой половине сердца повышается, клапан откроется, и часть венозной крови через желудочек попадет в аорту.
Основной причиной МАРС специалисты считают генетическую предрасположенность. Наличие соединительнотканной дисплазии у матери значительно повышает вероятность их возникновения. Факторы риска рождения ребенка с открытым овальным окном:
- курение будущей мамы;
- употребление беременной некоторых медикаментов;
- неблагоприятное воздействие окружающей среды.
Педиатры отмечают, что у недоношенных открытое овальное окно наблюдается значительно чаще, чему у малышей, появившихся на свет после 36-й недели гестации. У взрослых клапан, прикрывающий отверстие между предсердиями, может открыться:
- после чрезмерных физических нагрузок, например у спортсменов;
- при наличии кессонной болезни в анамнезе;
- у людей с тромбофлебитом после перенесенных эпизодов тромбоэмболии легочной артерии.
Иногда дефект между предсердиями сочетается с другими, более серьезными аномалиями сердца.
Симптомы и поведение ребенка
Незакрытое овальное окно в сердце у ребенка в большинстве случаев не характеризуется клиническими проявлениями. Родители могут даже не подозревать об имеющейся особенности. Дальше, в подростковом возрасте, отмечаются:
- снижение толерантности к физическим нагрузкам;
- склонность к обморокам;
- расстройства дыхания.
Заподозрить открытое овальное окно у вашего малыша врач может при:
- бледности кожи;
- шуме при аускультации сердца;
- периодически возникающей синюшности (цианозе) носогубного треугольника у ребенка во время подвижных игр, крика, кашля;
- если респираторные болезни «преследуют» вас значительно чаще, чем других детей;
- когда ваш сын или дочка отстает в росте от сверстников;
- если ребенок жалуется на усталость, головокружение, головные боли, одышку при физических упражнениях.
Обнаружение варикозной болезни вен и тромбофлебита у лиц моложе 30 лет также может натолкнуть врача на мысль о возможном незакрытом овальном отверстии. Ребенок младшего возраста не всегда способен точно описать свое состояние, а тинэйджер, стараясь казаться старше и самостоятельнее, иногда склонен скрывать болезненные симптомы. Постарайтесь не откладывать визит к врачу при даже незначительных изменениях в здоровье.
Критерии диагноза
Международная классификация болезней 10 пересмотра рекомендует дефект межпредсердной перегородки и открытое овальное отверстие кодировать в карточке одним шифром – Q 21.1. Но на практике врачи разделяют эти два состояния (таблица ниже).
| Отличия | Дефект межпредсердной перегородки | Открытое овальное окно |
| По патогенезу | Отверстие может быть обусловлено нарушением формирования как первичной, так и вторичной перегородок | Разрыв либо недостаточные размеры клапана овального окна |
| По локализации | Может располагаться в любом участке | На дне овальной ямки, с внутренней стороны правого предсердия |
| По анатомическим особенностям | Дефект в виде отверстия | Имеет клапанное строение |
| По нарушению гемодинамики | Кровь может поступать из одного предсердия в другое в обоих направлениях | Сброс крови чаще происходит справа налево |
Данные УЗИ
«Золотым стандартом» определения врожденных аномалий сердца кардиологи называют эхокардиографию. Врач ультразвуковой диагностики судит о наличии открытого овального отверстия по следующим критериям:
- двухмерная эхокардиография: перерыв сигнала от перегородки в месте локализации овальной ямки, постепенное клиновидное утончение к краям дефекта, отсутствие перегрузки объемом правой половины сердца, парадоксальные движения преграды между предсердиями;
- допплер-эхокардиография: турбулентные потоки крови в месте расположения овального окна, показатели кровотока в правом желудочке и легочной артерии соответствуют норме.
Наиболее информативным считается чреспищеводное эхокардиографическое обследование. Но данный вид диагностики возможен лишь для взрослых или в подростковом возрасте.
Дополнительные методы обследования
Чтобы определиться с тактикой ведения пациента, важно знать, как отверстие в межпредсердной перегородке влияет на функцию сердца. Врачи делают электрокардиографию в состоянии покоя и после физической нагрузки. Это поможет исключить аритмию и нарушение проводимости.
Взрослым рекомендуется рентгенография органов грудной полости, что даст возможность судить о степени гипертрофии правого предсердия, выявит застойные явления в легких.
Дети с малыми аномалиями развития сердца нуждаются в консультации пульмонолога и иммунолога. Наличие хронических очагов инфекций может усугубить состояние ребенка, поэтому необходимо заглянуть в кабинет к отоларингологу, посетить зубного врача.
Возможные осложнения
Большинство родителей и педиатров справедливо считают, что наличие открытого овального окна здоровью ребенка не угрожает. Такому мнению способствует утверждение популярного детского врача – Евгения Олеговича Комаровского: данное состояние – не порок развития сердца. Действительно, при малых размерах отверстия человек может заниматься спортом, работать и учиться, а юноши даже подлежат призыву для прохождения армейской службы.
Но в определенных условиях открытое овальное окно может стать причиной следующих неблагоприятных состояний у взрослых:
- Парадоксальная венозная эмболия – попадание микротромба, пузырька жира или воздуха из системы вен в левое предсердие, а затем проникновение его в большой круг кровообращения. Такое состояние способно спровоцировать транзиторную ишемическую атаку или инсульт.
- Мигрень при открытом овальном окне часто протекает с аурой. Возникает она обычно у женщин старшего возраста при сбросе крови справа налево.
- Platypnea-orthodeoxia – синдром, который характеризуется одышкой, возникающей в стоячем положении и утихающей в лежачем. Обычно наблюдается при сочетании открытого овального отверстия с деформацией МПП.
- Синдром обструктивного апноэ во сне.
У некоторых людей с открытым овальным окном после мигрени либо ишемической атаки развивается транзиторная глобальная амнезия – синдром расстройства памяти и неспособности воспринимать новую информацию.
Лечение
Отверстия диаметром 4 – 5 мм имеют высокие шансы закрыться самостоятельно. Подходы к терапии открытого овального окна индивидуальны, зависят не только от размеров дефекта, но и от наличия повышения давления в легочном стволе, степени гиперплазии миокарда, риска развития осложнений.
Детям с отсутствием клинических проявлений и стабильными размерами дефекта медикаментозная терапия не показана.
Если у вашего ребенка диагностировано открытое овальное окно, он нуждается в периодических осмотрах кардиолога.
Что может случиться с овальным окном при жизни:
- закрытие;
- сохранение постоянных размеров;
- расширение дефекта по мере взросления.
Некоторые родители дают ребенку витаминные комплексы и биологически активные добавки, прибегают к лечению травами, но эффективность такой терапии не доказана.
Показания к хирургической коррекции сообщения между предсердиями:
- признаки перегрузки правого предсердия и желудочка;
- возникновение сердечной недостаточности;
- наличие осложнений.
Осуществляется транскатетерное закрытие отверстия в межпредсердной перегородке. К сердцу человека через крупные сосуды с помощью катетера проводится окклюдер (см. фото ниже), который играет роль заплатки. Манипуляция выполняется под контролем рентгена и УЗИ.
С профилактической целью операция не показана даже людям определенных профессий, хотя имеющиеся данные медицинской литературы подтверждают, что выполнение транскатетерной окклюзии может способствовать предотвращению кессонной болезни у дайверов.
Стоит упомянуть возможные неблагоприятные последствия вмешательства:
- эмболизация окклюдером;
- инфекционные осложнения;
- эрозии аорты либо перикарда;
- фибрилляция предсердий;
- тромбоз окклюдера;
- возникновение нового дефекта МПП.
К поздним осложнениям транскатетерной процедуры специалисты относят возникновение резидуального шунта (остаточного сброса крови в левое предсердие) и формирование на окклюдере тромба. Следует тщательно обсудить с врачом все «за» и «против» оперативного устранения дефекта. Проведение закрытия овального окна значительно улучшило состояние пациентов с мигренью, platypnea-orthodeoxia синдромом, способствовало предотвращению повторных ишемических инсультов у взрослых. При этом детские кардиологи не рекомендуют проводить хирургическое устранение дефекта МПП у грудничков, считая оптимальным для радикальной коррекции возраст от 2 до 5 лет.
Открытое овальное окно у взрослого
Отмечается высокая вероятность ишемического инсульта у молодых женщин с открытым овальным окном, страдающих мигренью.
У взрослых после осмотра и УЗИ кардиологи отмечают такие факторы риска осложнений:
- размеры овального окна – более 4 мм;
- напряжение межпредсердной перегородки при маневре Вальсавы;
- шунтирование даже небольшого количества крови влево;
Иногда врачи назначают антикоагуляты и антиагреганты с целью профилактики развития инсульта и других тромбоэмболических осложнений.
Источник
Мигрень – это неврологическое заболевание, главным симптомом которого являются возникающие время от времени приступы интенсивной головной боли, обычно с односторонней локализацией (то есть только в одной половине головы), которые продолжаются от нескольких часов до нескольких суток и чаще имеют пульсирующий характер. Замечено, что боль усиливается при физической и умственной активности и часто сопровождается тошнотой, рвотой, повышенной чувствительностью к свету (фотофобией), к звукам (фонофобией).
Почему возникает мигрень?
Полного понимания причин мигрени нет. Большинство экспертов склоняются к мнению, что к развитию мигрени приводит заболевание сосудов головного мозга. Недавние экспериментальные и клинические данные показали, что мигрень является следствием сложного взаимодействия нескольких пересекающихся патогенных факторов, к которым относятся:
- нарушение возбудимости коры головного мозга;
- распространяющаяся кортикальная депрессия;
- воспаление оболочек головного мозга;
- активация тригеминоваскулярной системы.
Внешние факторы возникновения мигрени
Возникновению приступа могут способствовать различные внешние факторы, например:
- стресс;
- нервное и физическое перенапряжение;
- некоторые продукты питания, преимущественно жирные, такие как сыр, шоколад, орехи, рыба;
- алкогольные напитки;
- прием гормональных контрацептивов;
- изменение режима сна;
- смена погоды.
Какие бывают мигрени?
В классификации мигрени принято выделять два основных её вида:
- Мигрень с аурой.
- Мигрень без ауры.
Мигрень с аурой
Мигрень с аурой характерна тем, что приступу боли предшествует появление специфических ощущений (переживаний), к которым относятся:
- помутнение зрения (мерцание, точки, линии, «туман» перед глазами);
- покалывание или онемение, возникающие обычно с одной и той же стороны тела;
- слуховые или иные галлюцинации;
- головокружение;
- оцепенение;
- проблемы с концентрацией и речью.
Мигрень без ауры
При мигрени без ауры приступы головной боли не сопровождается перечисленными ощущениями.
Мигрень у женщин и инсульт
В ряде крупных исследований была установлена связь между головной болью по типу мигрени и риском инсульта у женщин. Особенно четко при этом проявляется связь между инсультом и мигренью с аурой.
Например, исследование WHS, посвященное первичной профилактике инсульта у женщин в возрасте ≥ 45 лет, не имевших на момент включения в исследование сердечно-сосудистых заболеваний, указывает на связь мигрени с инсультом. Долгосрочное наблюдение (в среднем – 11,9 лет) показало, что мигрени, возникающие чаще одного раз в неделю, связаны с повышенным риском ишемического инсульта, но при более низкой частоте приступов связь не обнаруживается. В том же исследовании изучалась связь между мигренью и внутричерепным кровоизлиянием. Повышение риска внутричерепного кровоизлияния было отмечено только у женщин, страдающих от мигрени с аурой.
Почему при мигренях повышается риск инсульта?
Факторы, связанные с повышением риска инсульта при мигрени, остаются невыясненными.
Из потенциальных механизмов, связывающих мигрень и инсульт, наиболее изучена связь мигрени и открытого овального окна. Открытое овальное окно – это не полностью заросшее овальное отверстие в межпредсердной перегородке, в норме функционирует у человека в эмбриональный период. Предполагаемая связь между открытым овальным окном и мигренью объясняется проникающими через окно микроэмболами, которые вызывают ишемию мозга и тем самым способствуют развитию мигрени. Однако эта точка зрения не подтверждается в ряде крупных исследований.
Мигрень: кто в зоне риска?
Таким образом, головная боль по типу мигрени, особенно мигрени с аурой, по-видимому, связана с инсультом у женщин в возрасте < 55 лет, но механизм, связывающий эти два состояния, остается невыясненным.
Влияние мигрени на риск инсульта у мужчин менее изучено.
Профилактика мигрени и профилактика инсульта
Отсутствуют данные исследований с высоким уровнем доказательности, которые подтверждали бы, что профилактика мигрени уменьшает риск инсульта. Обоснованная стратегия первичной профилактики для пациентов с мигренью отсутствует. Информация о закрытии овального окна для лечения мигрени и первичной или вторичной профилактики инсульта остается противоречивой, при этом отсутствуют данные исследований высокого уровня, показывающие пользу такого подхода.
Мигрень: что рекомендуют врачи?
Женщинам с головной болью по типу мигрени с аурой следует настоятельно рекомендовать отказ от курения (уровень доказательности B).
Женщинам с активными головными болями по типу мигрени с аурой, принимающим оральную контрацепцию, особенно ту, что содержит эстроген, можно попробовать альтернативные средства контроля за нежелательной беременностью (уровень доказательности B).
Возможно, терапия, направленная на снижение частоты приступов мигрени, будет способствовать снижению риска инсульта (уровень доказательности C).
Источник
Актуальность темы
Современная медицина характеризуется процессом обновления представлений о многих факторах с клинических позиций, ранее считавшихся малозначимыми. Ряд традиционно рассматривающихся патологий сегодня начинает звучать по-новому в контексте междисциплинарных подходов и с позиций профилактических мероприятий. Несомненно, это в полной мере относится к открытому овальному окну (ООО), до недавнего времени считавшемуся нормальным вариантом строения межпредсердной перегородки (МПП), а сегодня все чаще представляемому основой для ишемического инсульта (ИИ) вследствие парадоксальной эмболии (ПЭ) [5], особенно у лиц молодого возраста.
ИИ — клинический синдром острого сосудистого поражения мозга как исхода различных патологических состояний системы кровообращения [3].
Основными видами инсультов, как и много лет назад, остаются геморрагический, ишемический и криптогенный. Введение термина «гетерогенный ИИ» (В.Н. Верещагин, З.А. Суслина, 1995–2001) существенно расширило представления о патогенезе развития различных его подвидов. Исходя из данных зарубежных и отечественных авторов, на общую популяцию населения с цереброваскулярными заболеваниями приходится 65 % ИИ, из них 100 % составляют условно взятые гетерогенные ИИ, одним из подтипов которых является кардиоэмболический, что в общей массе гетерогенных ИИ составляет примерно 1/5 часть (21 %). Вместе с тем каждый четвертый ИИ относится к кардиоэмболическим. При сравнении кардиоэмболического инсульта (КЭИ) в возрастном аспекте у взрослых наблюдается 21 %, у детей — 31 %. Частота КЭИ в детской популяции достигает трети всех ИИ. К основным критериям КЭИ относят наличие потенциального источника эмболии и отсутствие значимых клинических признаков стенозирующего поражения артерий головного мозга.
Проблема инсультов сегодня стала актуальной для детского возраста. Данная проблема разрабатывается на протяжении ряда лет, и можно констатировать, что гетерогенный ИИ присущ и детскому возрасту, начиная от постнатального периода (перинатальный инсульт) и заканчивая ювенильным инсультом (С.К. Евтушенко, 1990–2010).
Механизм возникновения ПЭ развивается при наличии причинно-следственных связей (ООО, тромб, внутрисердечная опухоль, клапанные вегетации, атерома дуги аорты, спонтанный эхоконтраст, аневризма МПП, пролапс и кальцификация митрального клапана) (Cohen and Chauvel (1996)).
В эмбриональном периоде ООО вместе с открытым артериальным протоком обеспечивает эффективное кровообращение плода. Поступающая через ООО обогащенная в плаценте кислородом кровь из нижней полой вены, минуя нефункционирующее сосудистое русло легких эмбриона, поступает в левое предсердие (ЛП) и далее направляется в большой круг кровообращения [5]. После рождения плода давление в ЛП возрастает, и сброс крови через ООО прекращается благодаря «заслонке», представляющей собой тонкую часть первичной перегородки.
У большинства людей после рождения происходит слияние первичной и вторичной МПП и соответственно — закрытие овального окна. Однако, по данным разных авторов, в 17–35 % случаев такого слияния не происходит, и овальное окно остается открытым. Наличие ООО расценивается не как патология, а как вариант нормального строения сердца [11], но при этом, как правило, сброс крови через него отсутствует, поскольку давление в ЛП в норме выше, чем в правом, и ООО не функционирует ввиду наличия «заслонки» со стороны левого предсердия.
В спокойном состоянии такой градиент давления может возникать только в начале систолы желудочков, при легочной гипертензии, пробе Вальсальвы. В определенных ситуациях, когда возросшее давление в правом предсердии (ПП) превышает давление в левом, развивается право-левый сброс крови через ООО. Повышению давления в правых камерах сердца, в частности в ПП, способствуют следующие факторы: насильственный кашель при трахеобронхитах, чрезмерное натуживание при запорах и трудных родах, физические нагрузки, надувание воздушных шаров, занятие дайвингом, аритмии различного генеза и прочее.
Особую группу риска по развитию ПЭ составляют пациенты с ООО как проявлением слабости соединительной ткани (синдром Элерса — Данло (Ehlers — Danlos), MASS-фенотип, синдром Марфана), часто из-за крайней степени морфофункциональной незрелости детей, рожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) [9].
Источником эмболов при ПЭ чаще всего является система нижней полой вены: преимущественно вены нижних конечностей, а также вены малого таза, что более характерно для женщин. При некоторых формах ООО («слепой мешок») тромбы могут образовываться в просвете самого отверстия [5].
Согласно числу или критерию Рэйнольдса, характер движения потоков крови может быть ламинарным и турбулентным. Потоки изменяются в зависимости от диаметра дефекта и скорости прохождения крови: чем меньше диаметр и больше скорость, тем более турбулентный характер приобретает поток крови.
Таким образом, любые завихрения приводят к адгезии тромбоцитов и образованию тромбов по краям дефекта. Через дефект МПП тромбы попадают в левые отделы сердца, аорту, сосуды мозга. Такой феномен, обнаруженный при аутопсии у молодой женщины, описал J. Cohnheim в 1877 г. Впервые же мысль о функциональной патологии сердца высказал в 1871 году Де Коста, описав клинику «раздраженного сердца».
Забросу тромба через право-левый шунт (ООО), его отрыву способствует нарушение ритма сердечной деятельности (брадиаритмия, тахиаритмия, мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий). Из-за неритмичного сокращения камер сердца характер потока крови также изменяется: в тех местах, где регистрировался ламинарный поток, появляется турбулентность.
Уделяется ли внимание ООО, если человек здоров? Отсутствию данных или определению ООО как гемодинамически незначимого не придают значения, т.к. без клинических проявлений ООО не мешает человеку в повседневной жизни и выявляется на эхокардиографии только при появлении сопутствующей патологии сердца или на профосмотрах.
Не менее проблемный характер носит возникновение мигрени при ООО.
Мигрень — заболевание, характеризующееся периодически повторяющимися приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера. Боль чаще бывает односторонней, локализуется преимущественно в глазнично-лобно-височной области, сопровождается в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света и громких звуков (фото- и фонофобия), сонливостью, вялостью после завершения приступа. Заболевание начинается в молодом возрасте и носит наследственный характер [2]. На современном этапе активно проводятся патофизиологические и биохимические исследования в области патогенеза мигрени, а также поиски действенных методов ее лечения [4, 6]. Мигрень связана с биохимическими нарушениями в головном мозге, изменением тонуса сосудов мозга.
Также немаловажным фактором развития мигрени можно считать нарушение обмена эндогенного серотонина. Данное предположение было высказано H. Wolff [10]. Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) — биогенный амин с выраженными вазоконстрикторными свойствами. У человека 90 % 5-НТ содержится в энтерохромаффинных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Остальной серотонин находится в тромбоцитах. Тот факт, что при распаде агрегации тромбоцитов из них высвобождается серотонин, позволяет рассматривать ТР как периферическую модель серотонинергических нейронов.
Предполагают, что в первой фазе приступа мигрени из тромбоцитов высвобождается серотонин, а тучные клетки выделяют гистамин и протеолитические ферменты. Повышение уровня серотонина ведет к вазоконстрикции. Характерная для этого этапа приступа мигрени (фаза ауры) очаговая неврологическая симптоматика обусловлена вазоконстрикцией церебральных сосудов и снижением кровотока в отдельных участках мозга [1]. Серотонин и гистамин увеличивают проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Сочетанное действие плазмокининов и серотонина на рецепторы стенок артерий снижает порог их чувствительности к боли.
В фазе головной боли наблюдается увеличение экскреции серотонина и его метаболитов с мочой и последующее снижение его содержания в плазме и центральной нервной системе. Это приводит к гипотонии церебральных сосудов, их избыточному растяжению, периваскулярному отеку, раздражению болевых рецепторов [1]. Таким образом, развитию цефалгии способствуют снижение порога чувствительности к боли и расширение сосудов головы.
Результаты исследований A. Pradalier, J.M. Launay, N. Cauet et al. показали наличие двух типов высвобождающихся плазматических факторов: гистамин-рилизинг-фактор присутствует в крови больных с мигренью без криза и во время него; катехоламин-серотониновый рилизинг-фактор — только во время криза в обедненной тромбоцитами плазме этих больных [8]. Обсуждаются два возможных механизма действия 5-НТ при мигрени: 1) периферическое действие на серотониновые рецепторы церебральных и экстрацеребральных сосудов; 2) центральное действие в качестве нейротрансмиттера, участвующего в проведении болевого импульса.
В одном из эпидемиологических исследований показана распространенность ООО у пациентов, страдающих мигренью с аурой (54 %), по сравнению со здоровыми лицами (25 %) [12].
Дисбаланс вегетативной нервной системы, преимущественно симпатико-тонической, на фоне которого возникают приступы гемикрании, нарушения ритма. Возникновение их связано с тем, что на ранних сроках гестации происходит одновременная закладка сосудов сердца и проводящих путей, при этом не исключается концептуальная связь ООО и реципиентных сосудов: aa. ophthalmicae, aa. temporalis.
Материалы и методы исследования
Проанализировано 53 истории болезни пациентов с нарушениями мозгового кровообращения разной степени выраженности в возрастном диапазоне от 28 до 74 лет. Все пациенты разделены по возрасту и полу. В 1-ю группу вошли 24 пациента (45,3 %) в возрасте от 28 до 42 лет, средний возраст которых составил 33,7 года (р = 0,01), из них 20 женщин (37,7 %) и 4 мужчин (7,5 %). Представителями 2-й группы явились пациенты в количестве 29 чел. (54,7 %) в возрасте 53–74 лет.
Заинтересовала 1-я группа, состоящая из 20 молодых женщин в возрасте от 28 до 42 лет. Для уточнения диагноза всем пациенткам проведены:
1) клинико-неврологические исследования с проведением вегетативных проб;
2) лабораторные исследования:
— коагулограмма, международное нормализованное отношение (МНО);
— определение антифосфолипидного синдрома (АФЛС): реакция Вассермана, антикардиолипиновые антитела, антитела к фосфатидилинозитолу, фосфатидилсерину, фосфатидиловой кислоте;
3) инструментальные обследования:
— электрокардиография (ЭКГ), холтеровский мониторинг (ХМ);
— трансторакальная эхокардиография (ТТэхоКГ);
— ультразвуковая допплерография (УЗДГ);
— дуплексное сканирование магистральных артерий головы (ДС МАГ);
— магнитнорезонансная томография в режиме ангиографии (МРТ + ангиография).
Исключены системные заболевания, в том числе АФЛС.
Ключевым методом для выявления потенциального источника кардиогенной эмболии является эхоКГ. Она широко используется при обследовании пациентов с КЭИ для обнаружения скрытых кардиальных источников эмболии без явного заболевания сердца и для анатомической верификации источников эмболии у лиц с известным заболеванием сердца. Различают два основных вида эхоКГ — трансторакальную и трансэзофагеальную — в зависимости от типа и расположения датчика [3].
Результаты
Клинически у 7 чел. (35 %) наблюдались приступообразные головные боли по типу гемикрании, выраженное несистемное головокружение — у 15 чел. (75 %), шаткость при ходьбе — у 7 чел. (35 %), перебои в работе сердца — у 18 чел. (90 %), у всех присутствовали слабость, онемение рук и ног по гемитипу, а также психоэмоциональная нестабильность и превалирование симпатоадреналовой системы — у 9 чел. (45 %) по данным вегетативного профиля, варикозное расширение вен ног в анамнезе — у 5 женщин (25 %).
Коагулограмма показала не только тромбоцитоз в пределах 330–460 Г/л (норма — 180–320 Г/л) у 8 чел. (40 %), но и повышенное МНО 2–3 у 11 чел. (55 %) (норма — 0,8–1,15).
На ЭКГ: ритм синусовый, регулярный. ЧСС — от 65 до 82 уд. в минуту. Умеренные диффузные изменения миокарда.
При интерпретации проведенного ХМ отмечаются эпизоды желудочковой экстрасистолии у 13 чел. (65 %), тахиаритмия — у 7 чел. (35 %), брадиаритмия, преимущественно в ночное время, — у 11 чел. (55 %).
На ТТэхоКГ выявлен гемодинамически незначимый дефект МПП (т.е. ООО), у 16 чел. (80 %) выявлено гемодинамически незначимое ООО, у 12 женщин (60 %) с ООО выявлен пролапс митрального клапана.
УЗДГ и ДС МАГ показали патологическую извитость прецеребральных сосудов, снижение кровотока по ним у 13 чел. (65 %), на МРТ головного мозга выявлены очаги ишемии (100 %).
Выводы
После проведенного анализа историй болезни и оценке 20 женщин пришли к выводу, что сочетание дефекта МПП у 16 чел. с нарушениями ритма в сердце приводит к возникновению ПЭ и как следствие — КЭИ. Повышение у 8 чел. образования тромбоцитов, которые адгезируются по краям дефекта, в последующем приводит к их распаду и выделению серотонина, влияющего на церебральные артерии, приводя к вазоконстрикции и впоследствии к возникновению мигренозных приступов.
На ранних этапах появления первых симптомов требуется проведение вторичной профилактики (лечение), но не следует забывать о первичной профилактике.
Первичная профилактика заключается в определении наиболее характерных провоцирующих факторов и максимально возможном их устранении. Больные, страдающие мигренью, могут попытаться идентифицировать и в дальнейшем избегать факторов, которые способствуют учащению приступов или непосредственно провоцируют приступы мигрени. В клинических исследованиях последних лет высокую эффективность в профилактике мигрени показали вещества — антагонисты 5-НТ2-рецепторов.
В настоящее время активно обсуждается эффективность инвазивных методик и лечение рефрактерной мигрени, в частности, оперативное закрытие овального окна.
Д-р Эндрю Доусон, директор отдела лечения головной боли в King’s College Hospital к югу от Лондона, провел испытание на 200 добровольцах с ООО и мигренью. Все участники страдали жестокой мигренью, которая сопровождается нарушением зрения, не купируемой препаратами. У половины принятых «окно» будет закрыто с помощью безопасной и хорошо освоенной процедуры, используемой для предотвращения сердечных приступов. Второй, контрольной, группе лишь выполнят небольшой надрез — пациенты будут думать, что им проведена операция. В итоге более чем у половины пациентов головные боли уменьшились — как в первой группе, так и в контрольной. Видимо, исчезновение гемикрании у пациентов из контрольной группы обусловлено улучшением психоэмоционального состояния пациентов на фоне плацебо.
Таким образом, по данным литературного обзора и нашего исследования можно сделать выводы о значительной роли диаметра ООО и активации свертывающих систем крови, обусловливающих ПЭ.
Поэтому при планировании беременности у женщин с ООО, тромбофлебитом или варикозным расширением вен в анамнезе необходимо учитывать рост риска ПЭ в связи с нарастанием легочной гипертензии. Во избежание ПЭ следует предусмотреть кесарево сечение.
Терапия КЭИ строится на основе не только образовавшегося неврологического дефицита, но и клинических и инструментальных данных, подтверждающих наличие патологии сердца, магистральных сосудов и идентификации источника эмболии.
Данная проблема вызвала интерес у специалистов смежной специальности, кардиохирургов, в связи с тем, что закрытие ООО при наличии мигрени более 1 раза в неделю, по нашему мнению, может привести к снижению риска возникновения ОНМК при тромбофлебите, портальной гипертензии.
Кардиохирургические вмешательства могут быть перспективны, эта тема требует дальнейшего изучения и тщательного отбора пациентов с ООО и мигренью, относящихся к группе риска развития ПЭ головного мозга.
Источник