Мигрень при наличии неврологической очаговой симптоматики
Мигрень – неврологическое заболевание, проявляющееся интенсивной головной болью преимущественно с одной стороны. Недуг сопровождается вегетативными расстройствами или так называемой аурой. Обычно аура проявляется нарушениями зрения, тошнотой и рвотой, светобоязнью.
Приступ гемикрании может быть вызван различными факторами: депрессией, усталостью, резкими запахами или звуками, скачками атмосферного давления. В качестве провокатора могут выступать некоторые пищевые продукты, например копчености, красное вино, шоколад, сыр.
Многие люди знают, как проявляется мигрень, но далеко не все понимают патогенез заболевания. Большинство ученых единодушны во мнении, что основным местом развития боли являются сосуды головного мозга.
Поэтому очевидно, что аура, сопровождающая болевые атаки, является следствием спазма сосудов и развитием ишемии головного мозга. Случаи, проявления очаговой неврологической симптоматики (головокружения, потеря сознания, тремор конечностей) могут указывать на развитие серьезных патологий, которые требуют незамедлительного лечения.
Виновники неврологических симптомов
Синдром позвоночной артерии и шейный остеохондроз
Мигрень с очаговыми неврологическими симптомами может быть вызвана синдромом ПА (позвоночной артерии). Позвоночные артерии (правая и левая) расположены вдоль позвоночного столба и проходят сквозь каналы образованные поперечными отростками шейных позвонков. У основания ствола головного мозга сосуды сливаются в артерию, которая разветвляясь, снабжает кровью мозговые полушария.
Причиной патологических процессов может стать шейный остеохондроз. Дегенеративные изменения в позвонках и их остистых отростках приводят к сдавливанию спинномозговых нервов, артерий и вен, снабжающих кровью головной мозг. Неврологическое проявление остеохондроза заключается в возникновении вертебробазилярной недостаточности, проявляющейся следующими симптомами:
- Тошнотой и рвотой;
- Снижением зрения и слуха;
- Головокружениями;
- Нарушением координации движений;
- Потерей сознания;
- Временной амнезией;
- Частичным или полным парезом конечностей.
Больного может преследовать интенсивная боль, начинающаяся в районе затылочной части головы и седьмого позвонка, распространяющаяся в теменную область, в район лба, виска, уха и глаз. При повороте головы может ощущаться сильный хруст и жжение в районе шеи — так называемая шейная мигрень.
Головные боли при неврологии, обычно, обусловлены чрезмерным сдавливанием затылочных и лицевых нервов, имеют интенсивный стреляющий характер. Болевые ощущения распространяются по ходу расположения нервов и отличаются продолжительностью и постоянством, отсутствием должного эффекта от назначенного лечения.
Приступы могут существенно ограничить работоспособность и нарушить привычный ритм жизни. Выделяют несколько видов мигрени с очаговыми неврологическими симптомами: лицевая, глоточная, гемиплегическая.
Глоточная мигрень
Намного реже специалисты диагностируют глоточную мигрень. Глоточная мигрень возникает в результате поражения симпатического переплетения позвоночной артерии и сопровождается ощущениями инородного тела в горле и нарушением глотательного рефлекса.
В иных случаях может возникнуть парестезия (онемение, потеря чувствительности, покалывание, ползание мурашек) и односторонние болевые ощущения захватывающие глотку, твердое небо, язык. Также наблюдаются озноб, повышенная потливость, мушки в глазах.
Любой поворот шеи, изменение положение головы приводит к увеличению болевых атак. Если удается найти оптимальное положение головы, то головная боль может ослабнуть и исчезнуть полностью.
Лицевая мигрень
Лицевая мигрень диагностируется как невралгия тройничного нерва и сопровождается невротическими реакциями: сильное возбуждение или наоборот, эмоциональное оцепенение, агрессия, истерическое состояние.
Стреляющая боль иррадиирует в зону нижней челюсти или шеи, иногда — в область вокруг глаз. Приступы тяжело поддаются купированию и могут рецидивировать несколько раз в неделю, сопровождаясь сопутствующей болью в определенной части головы.
Лицевая мигрень с очаговой неврологической симптоматикой может повторяться систематически. Для возникновения неприятных ощущений бывает достаточно холодного ветра или просто общения.
Характерной симптоматикой недуга является наличие так называемых триггерных точек, неосторожное прикосновение к которым может запустить начало приступа. В зоне сонной артерии увеличивается пульсация, визуализируется отечность, покраснение, а прикосновение к ней болезненны.
Гемиплегическая мигрень
Для установления диагноза врач проводит тщательный сбор анамнеза и назначает комплекс обследований для исключения других причин приступов. Лечение гемиплегической мигрени состоит из комплекса препаратов и мер, применяемых при других разновидностях заболевания, и зависит от тяжести состояния и индивидуальных данных пациента.
Гемиплегическую мигрень можно разделить на две формы: заболевание без осложнений и заболевание, осложненное неврологическими проявлениями с парезами одной половины тела. Недуг можно рассматривать, как наследственное аутоиммунное заболевание.
Это редкая тяжелая форма гемикрании, характеризующаяся приступами головной боли с центральными парезами, временным нарушением речи и чувствительности.
Парезы проявляются затруднением двигательной активности пальцев кисти с последующим распространением на соответствующую сторону туловища и нарастанием пульсирующей головной боли.
Подобные расстройства только в очень редком случае могут достигать степени паралича.
В отличие от классической мигрени, сопровождающейся аурой, первыми симптомами гемиплегической гемикрании являются парестезия и головная боль, к которым в последствии присоединяются обратимые неврологические симптомы: головокружение, двоение в глазах, кратковременная амнезия, лихорадка, речевые расстройства.
В некоторых случаях симптоматика может осложняться эпилептическими приступами.
Лечение, диагностика
Мигрень с очаговой неврологической симптоматикой сложно поддается лечению и требует комплексного подхода. Выбор методов и препаратов зависит от происхождения мигрени.
Диагностика базируется на сборе анамнеза и выявлении характерных жалоб. Помимо сбора анамнеза специалист обязательно должен провести дополнительные высокотехнологичные исследования:
- Рентген шейного или поясничного отдела позвоночника.
- Доплерографию сосудов, кровоснабжающих головной мозг.
- МРТ позвоночника.
- Анализ крови на содержание холестерина и липидов.
Лечением гемикрании с очаговой неврологической симптоматикой занимаются неврологи. Если мероприятия начаты вовремя, то болевые приступы можно быстро купировать или существенно минимизировать.
Как правило, лечение включает в себя использование мазей с активными противовоспалительными и обезболивающими компонентами, медикаментов, способствующих регенерации хрящевой ткани, а также:
- Препаратов, улучшающих кровообращение, например циннаризина;
- Противовоспалительных и обезболивающих: нурофена, диклофенака, нимесулида индометацина;
- Витаминов группы В;
- Спазмолитиков;
- Нейропротекторов для защиты мозга от гипоксии;
- Лекарств триптанового ряда: Суматриптана, Сумамигрена, спрея Имигран;
- Антидепрессантов – Симбалта, Велафакс;
- Противосудорожных препаратов.
Профилактика
Для коррекции заболевания необходима консультация невролога и комплексное лечение. Необходимо понимать, что лечебные мероприятия предназначены только для купирования боли и снятия воспалительных процессов.
Для того чтобы недуг беспокоил, как можно реже необходимо избегать стрессов, вести здоровый образ жизни: заниматься спортом, совершать прогулки на свежем воздухе, питаться сбалансировано.
Контролировать ситуацию помогут немедикаментозные методы. Мануальная терапия, акупунктурный массаж, занятия йогой – отличная профилактика заболевания. Очень важно знать первые проявления приступа и уметь вовремя их купировать.
Если подобрано правильное лечение, то проявления мигрени с очаговой неврологической симптоматикой имеют благоприятный прогноз – уменьшение количества приступов и их интенсивности.
Источник
Мигрень. Признаки мигрени. Аура при мигрени. Головная боль напряжения.Мигрень больше не упоминается как «мигрень — головная боль сосудистого типа», что отражает появление все новых доказательств того, что она является нейрогенным заболеванием и что наблюдаемые сосудистые изменения вторичны по отношению к другим механизмам, лежащим в основе этой патологии. 1. В классификационной системе IHS подчеркиваются следующие клинические характеристики мигрени.
2. Мигрень может сочетаться с очаговыми неврологическими нарушениями и симптомами. Делается различие между мигренью с аурой, при которой имеют место неврологические расстройства (прежняя классическая мигрень), и мигренью без ауры (прежняя обычная мигрень). Распространяющаяся волна кортикальной деполяризации, аналогичная распространяющейся кортикальной депрессии, описанной Leao, может быть важным механизмом развития мигрени с аурой. Согласно определению, аура должна отвечать, по крайней мере, трем из следующих критериев. Типичная аура мигрени состоит из гомонимных зрительных нарушений, односторонних парестезии или потери чувствительности, односторонней слабости, афазии или неклассифицируемых нарушений речи. Для сенсорной ауры характерно распространение чувствительных нарушений в направлении от «руки ко рту», и она может «мигрировать» от одной части тела к другой. Мигрень часто связана с определенными триггерами, к которым можно отнести употребление пищи, содержащей тирамин, прием алкоголя, изменения стереотипа сна и эмоциональный стресс. Имеется также связь с гормональными факторами. Мигрень чаще встречается у женщин, чем у мужчин, однако половое «пристрастие» болезни не проявляется до возраста половой зрелости. У большинства женщин мигренозные боли возникают чаще и более выражены во время или в период до или после месячных. В период менопаузы головные боли часто становятся намного реже. Раньше считалось, что головная боль напряжения связана с напряжением или сокращением мышц. Однако терминология в IHS системе изменилась, поскольку в настоящее время появились доказательства, что напряжение мышц не лежит в основе механизма этого типа головной боли. 1. Клинические характеристики головной боли напряжения включают следующие признаки. – Может наблюдаться, а может и отсутствовать болезненность или повышение электромиографической активности перикраниальных мышц. – Также рекомендуем “Дифференциальный диагноз мигрени и головной боли напряжения. Доброкачественная рецидивирующая головная боль.” Оглавление темы “Головные боли. Дифференциальная диагностика головных болей.”: |
Источник
Мигренозный инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, обусловленное сосудистыми расстройствами, сопровождающими пароксизм мигрени. В типичных случаях характеризуется сохранением симптомов мигренозной ауры более 1 часа. Неврологический дефицит представлен нарушениями зрения, речи, чувствительности, двигательной сферы. Диагностика направлена на установление связи инсульта с мигренью, исключение другой этиологии, включает оценку неврологического статуса, церебральную нейровизуализацию, УЗДГ, лабораторные исследования. Лечение состоит в комбинированном применении вазодилатирующих, нейропротекторных, антиагрегантных, антимигренозных фармпрепаратов.
Общие сведения
Мигренозный инсульт является осложнением мигрени и одной из причин ОНМК у лиц молодого возраста. Предположение о связи инсульта и мигрени было высказано еще в конце XIX века. Подтверждение взаимосвязи стало возможным с появлением томографических методов нейровизуализации. Исследование длительно страдающих мигренью пациентов выявило наличие в церебральном веществе зон перенесённых лакунарных инфарктов, ишемических очагов разной давности. Ранее специалисты в области неврологии ассоциировали мигренозный инсульт только с ишемическим типом острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Отдельные современные клиницисты утверждают, что при мигрени может развиться и геморрагический инсульт. Наиболее часто мигренозный инсульт наблюдается у женщин до 45 лет. У мужчин патология встречается реже из-за более низкой распространенности мигрени.
Мигренозный инсульт
Причины мигренозного инсульта
Данные ряда европейских исследований женщин в возрасте от 20 до 45 лет показали, что риск развития ОНМК среди страдающих мигренью увеличивается в 3,5 раза. Основная причина — сосудистые изменения, сопровождающие мигренозный пароксизм. Вероятность перехода мигренозной атаки в инсульт повышается при наличии дополнительных факторов риска:
- Приём пероральных контрацептивов. Фармпрепараты данной группы усугубляют течение заболевания у 70-80% пациенток, повышают склонность к агрегации тромбоцитов. Риск инсульта возрастает при наличии сопутствующего ожирения.
- Никотиновая зависимость. Курение негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, функционировании механизмов регуляции сосудистого тонуса. Данные исследований свидетельствуют о повышении риска ОНМК в 3 раза у курящих больных в сравнении с некурящими.
- Наличие мигренозной ауры. При простых мигренозных пароксизмах вероятность инсульта увеличена в 2,2 раза в сравнении со средним в популяции. Наличие предшествующей приступу ауры увеличивает степень риска в 2-3 раза.
- Высокая частота атак. Исследования показывают преобладание среди перенёсших мигренозный инсульт пациентов с наличием более одного пароксизма в месяц.
- Семейный анамнез мигрени. Присутствие наследственного фактора (наличие больных мигренью среди родственников) повышает вероятность ОНМК даже при низкой частоте атак.
Провоцирующие мигренозный инсульт этиофакторы аналогичны причинам, запускающим мигренозную атаку. Спровоцировать пароксизм способны стрессовые ситуации, чрезмерные эмоциональные реакции, физическое и психическое переутомление, употребление отдельных продуктов (вино, шоколад), зрительная нагрузка (мерцание, чрезмерно яркий свет), гормональные сдвиги.
Патогенез
Патогенетически мигренозный пароксизм включает сосудистый компонент — чередование спазмирования/дилатации определённого сосудистого участка. Базилярная мигрень связана с патологическим тонусом сосудов вертебро-базилярного бассейна, офтальмоплегическая мигрень — с изменениями передней мозговой, внутренней сонной артерий, глазная — с нарушениями в области задней мозговой артерии. Пароксизм сопровождается однотипной аурой — транзиторным неврологическим дефицитом, обусловленным локальным вазоконстрикторным компонентом с кратковременной ишемией соответствующего участка церебральных тканей. Характерная для мигрени склонность к повышенному тромбообразованию, усугублённая действующими факторами дополнительного риска, способствует присоединению тромботического компонента. Преходящая ишемия трансформируется в стойкое нарушение церебрального кровоснабжения — возникает инсульт.
В противовес существующему представлению, что в ходе мигренозной атаки развивается исключительно ишемический инсульт, ряд авторов указывает вероятность геморрагического характера ОНМК. Внутримозговое кровотечение возможно вследствие разрыва аневризмы интракраниального сосуда, образовавшейся в результате сопровождающих пароксизмы мигрени многочисленных циклов спазм-дилатация.
Симптомы мигренозного инсульта
Отмечается типичный пароксизм гемикрании — боли, распространяющейся на полголовы. Характерна многократная рвота, гиперестезия. Симптоматика зависит от локализации сосудистых проблем, повторяет проявления ауры, предшествовавшей цефалгии. Очаговый неврологический дефицит возникает на фоне гемикрании, без лечения сохраняется более 7 суток. В классическом случае мигренозный инсульт протекает аналогично обычному приступу, особенностью является сохранение симптомов ауры более 60 минут. Клинические проявления могут носить персистирующий характер: появляться и исчезать, ослабевать и нарастать снова.
В 80% случаев наблюдаются зрительные расстройства: диплопия, затуманивание зрения, выпадение участка зрительного поля (образование скотомы, возникновение гемианопсии), косоглазие. Возможна слабость в конечностях, онемение, дизартрия, элементы агнозии (нарушения узнавания предметов, лиц, мест). Расстройство координации чаще протекает по типу вестибулярной атаксии: головокружение, неустойчивость, шаткость ходьбы. В некоторых случаях отмечается мозжечковый синдром: слишком размашистые движения, нарушение походки, изменение почерка, скандированная речь.
Осложнения
Поскольку мигренозный инсульт протекает на фоне стандартной мигренозной атаки, пациенты не обращаются к врачу до развития выраженного неврологического дефицита. При отсутствии адекватной терапии образуется обширный ишемический очаг, происходит гибель нейронов, обуславливающая формирование стойких неврологических расстройств. После перенесенного ОНМК сохраняются различные неврологические симптомы, зрительные нарушения, расстройства речи. Повторные мигрень-ассоциированные инсульты приводят к появлению множественных очаговых изменений, развитию атрофических процессов в церебральных структурах.
Диагностика
Возникновение ОНМК у больного мигренью возможно вне связи с пароксизмом. Диагноз мигрень-индуцированного инсульта выставляется по следующим критериям: появление очаговой симптоматики произошло в ходе типичной мигренозной атаки, неврологический дефицит соответствует симптомам характерной для пациента ауры, отсутствуют иные причины развития мозговой ишемии. Диагностический поиск включает:
- Сбор анамнеза. Направлен на выявление случаев и частоты подобных пароксизмов в прошлом, установленного диагноза «мигрень», наследственной предрасположенности.
- Неврологический осмотр. Позволяет неврологу подтвердить наличие, оценить степень выраженности неврологического дефицита.
- МРТ головного мозга. Визуализирует зону острых ишемических изменений. У пациентов с большим стажем мигрени возможна диагностика «старых» очагов ишемии, лакунарных инфарктов, атрофических процессов. По показаниям МРТ заменяют КТ, МСКТ головного мозга.
- Коагулограмма. Информирует о состоянии гемостаза. Необходима для исключения заболеваний крови, ведущих к тромбозу церебральных сосудов.
- УЗДГ сосудов головы и шеи. Позволяет исключить прочие причины инсульта: окклюзию сонной артерии, тромбоэмболию интракраниального сосуда.
Лечение мигренозного инсульта
Пациенту необходима неотложная помощь в условиях неврологического стационара, отделения интенсивной терапии. Лечение направлено на купирование патогенетических механизмов заболевания: ликвидацию спазма, улучшение реологических свойств крови, защиту нервных клеток от ишемии. Осуществляется комплексно, включает следующие составляющие:
- Вазоактивные фармпрепараты. Уменьшают сосудистый спазм, выступающий базовым звеном в развитии ишемии. Применяются медикаменты, селективно воздействующие на церебральные артерии: винпоцетин, гексобендин, ницерголин.
- Средства, улучшающие реологию крови. Препятствуют тромбообразованию, снижают вязкость крови, восстанавливают её текучесть. Помогают улучшить микроциркуляцию пораженного участка.
- Нейропротекторы. Повышают устойчивость нейронов к гипоксии путём уменьшения обусловленных ишемией биохимических сдвигов. Применяют эмоксипин, глутаминовую кислоту.
- Антимигренозные препараты. Препаратами выбора являются триптаны (суматриптан) — агонисты серотонинергических рецепторов ЦНС, блокаторы кальциевых каналов (флунаризин). Возможно назначение антиконвульсантов (топирамата, препаратов вальпроевой к-ты).
Терапия наиболее эффективна, если лечебные мероприятия начаты в первые часы заболевания. После завершения острого периода пациентам необходима реабилитация. Восстановление объёма движений осуществляется при помощи ЛФК, массажа, рефлексотерапии. Нарушения речи требуют занятий с логопедом.
Прогноз и профилактика
Мигренозный инсульт редко сопровождается глубоким неврологическим дефицитом. Своевременно начатая терапия способствует полному регрессу очаговой симптоматики. Осложнения развиваются при длительном отсутствии противоишемического лечения. Основу профилактики составляет эффективное межприступное лечение, направленное на урежение частоты атак. Больному следует пересмотреть свой образ жизни, нормализовать режим дня, научиться спокойно и доброжелательно воспринимать происходящие события, исключить провоцирующие мигрень факторы. Необходим подбор фармпрепарата, способного купировать мигренозный пароксизм в самой начальной стадии. Пациенту рекомендовано всегда носить с собой назначенный препарат, принимать его при первых признаках начинающегося приступа.
Источник