Мигрень и эпилепсия табеева
Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме! |
Получить полный доступ к документу
Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания
Я принимаю Условия обслуживания
Продолжить
Мигрень и эпилепсия
Ю.Э. Азимова, Г.Р. Табеева
Резюме:
Мигрень и эпилепсия – коморбидные неврологические заболевания, имеющие общие клинические и патофизиологические черты, а также общие подходы к терапии. Эпилепсия повышает риск развития мигрени в 2,4 раза, а мигрень повышает риск развития эпилепсии в 4,1 раз. Сочетание мигрени и эпилепсии утяжеляет течение обоих заболеваний. Наиболее вероятной причиной коморбидности мигрени и эпилепсии являются общие патофизиологические изменения, приводящие к гиперврозбудимости нейронов центральной нервной системы, тогда как антиконвульсанты, эффективные для лечения обоих заболеваний, снижают возбудимость нейронов. Понимание общих патофизиологических механизмов мигрени и эпилепсии расширяют наши представления о механизмах симптомообразования обоих заболеваний и открывают новые перспективы их лечения.
Мигрень и эпилепсия – неврологические заболевания, характеризующиеся рядом общих черт: пароксизмальностью возникновения приступов, нормальным неврологическим статусом в межприступном периоде, положительным ответом на прием антиконвульсантов. Более того, мигрень и эпилепсия – коморбидные заболевания. Распространенность головных болей среди больных эпилепсией составляет 59% [6]. Наиболее часто у пациентов, страдающих эпилепсией, отмечаются мигренозные или «мигренеподобные» головные боли (8-26%) [24]. Эпилепсия повышает риск развития мигрени в 2,4 раза, а мигрень повышает риск развития эпилепсии в 4,1 раз [28]. Мигрень встречается чаще у пациентов с парциальными и генерализованными приступами, и особенно при посттравматической эпилепсии [28]. Мигрень и эпилепсия имеют общие факторы риска: менструации, употребление алкогольных напитков, изменение погоды, депрессия и нарушения сна являются общими факторами риска для мигрени и эпилепсии [16]. Коморбидность мигрени и эпилепсии существенно утяжеляет течение обоих заболеваний: пациенты отмечают более короткие межприступные промежутки, более длительное течение заболевания, большую встречаемость резистентных случаев, где терапевтического эффекта можно добиться лишь после применением комбинированной терапии [30]. Мигрень, сочетающаяся с эпилепсией, характеризуется более высокой интенсивностью боли во время мигренозных атак, большим влиянием боли на повседневную активность, чаще встречаются и в большей степени представлены сопутствующие симптомы (тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь, снижение повседневной активности).
Источник
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА остается актуальной, несмотря на длительную историю изучения
Мигрень и эпилепсия – пароксизмальные состояния, которые имеют разные механизмы патогенеза, но сходные клинические черты: кратковременность расстройств, частое сочетание эмоциональных, двигательных и вегетативных нарушений в момент пароксизма, нормальный неврологический статус в межприступном периоде, положительный ответ на антиконвульсанты.
В клинической практике необходимо дифференцировать неэпилептические пароксизмальные состояния от эпилепсии. Объединяющим нейрофизиологическим признаком этих состояний считается определенная функциональная организация центральной нервной системы – так называемый «пароксизмальный мозг».
Диагностические трудности вызывают эпилепсия с затылочными пароксизмами и мигрень с аурой. При обоих заболеваниях возникает зрительная аура, а после зрительных нарушений может наступать головная боль. Особые трудности при дифференциальной диагностике могут представлять приступы мигрени с типичной аурой без головной боли.
Нестерова С.В. (ФГБУН Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН, Санкт-Петербург), Одинцова Г.В., Иванова Н.Е. (Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт имени профессора А.Л. Поленова, Санкт-Петербург) провели работу по сравнительному клиническому анализу зрительной ауры у больных мигренью с аурой и симптоматической затылочной эпилепсией на основе собственных данных и литературного обзора.
Учитывая эпидемиологические данные по распространенности мигрени с аурой и затылочной формы эпилепсии зрительная аура чаще встречается при мигрени, чем при эпилепсии. Дифференциальная диагностика затылочной эпилепсии от мигрени с аурой остается сложной диагностической задачей, особенно когда отсутствуют тонические или клонические приступы при эпилепсии и головные боли при мигрени.
Дифференциальная диагностика мигрени с аурой и затылочной эпилепсии должна базироваться на следующих клинических категориях:
[1] Зрительный образ: при мигрени – это вспышки света, зигзагообразные дуги или пятна бобовидной формы, переливающиеся мерцающие фигуры золотистого или белоснежного цвета; при затылочной эпилепсии – красочные многоцветные сферические образы;
[2] Динамика симптомов: при мигрени зрительные феномены развиваются на протяжении 5 – 30 минут, позитивные симптомы (фотопсии и фортификационный спектр) сменяются негативными (скотомой, временной гомонимной гемианопсией); для эпилепсии характерно быстрое развитие симптоматики в течение нескольких секунд, негативные симптомы не характерны;
[3] Длительность ауры: при мигрени более 5 минут (до 60 минут), при затылочной эпилепсии менее 1 минуты;
[4] Распространение в поле зрения: при мигрени образ возникает в центре поля зрения и постепенно увеличиваясь, распространяется на периферию, оставляя за собой скотому; при эпилепсии образ возникает на периферии, обычно в височной части поля зрения, увеличивается и/или копируется, перемещаясь в горизонтальной плоскости, может захватывать все поле зрения и приобретать сложный характер;
[5] Развитие последующей головной боли: при мигрени головная боль начинается во время ауры или в течение 60 минут после ее начала; при эпилепсии постиктальная головная боль возникает реже, через 3 – 15 минут после приступа.
[!!!] Восстановление зрительных нарушений при мигрени и эпилепсии происходит без каких-либо остаточных явлений.
Подробнее в следующих источниках:
статья «Дифференциальная диагностика зрительной ауры при мигрени и эпилепсии» Нестерова С.В., Одинцова Г.В., Иванова Н.Е.; Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой Российской академии наук, Санкт-Петербург; Российский научно исследовательский нейрохирургический институт им. профессора А.Л. Поленова, Санкт-Петербург (журнал Трансляционная медицина №6, 2016) [читать];
статья «Эпилепсия и мигрень: различия зрительных аур» Одинцова Г.В., Нестерова С.В.; Национальный медицинский исследовательский центр им.В.А.Алмазова, Санкт-Петербург, РФ; Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой Российской академии наук, Санкт-Петербург (Научно-практический электронный журнал «Аллея Науки» №15, 2017) [читать];
статья «Дифференциальный диагноз: мигрень с аурой и затылочная эпилепсия» О.Е. Зиновьева, Е.Г. Роговина, Г.Г. Торопина, А.В. Сергеев, А.Ю. Емельянова; Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России (Неврологический журнал, № 6, 2012) [читать];
статья «Мигрень и эпилепсия» Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р.; Отдел неврологии и клинической нейрофизиологии ММА им. И.М. Сеченова (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №1, 2009) [читать]
статья «Мигрень и эпилепсия: дифференциальная диагностика, коморбидность и сочетанная терапия» (в журнал «НйроNews» [neuronews.com.ua] №7, 2009) [читать];
читайте также пост: Эпилептические ауры (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник
1. Второй классификационный комитет. Международная классификация головной боли, 2-ое издание. Международное общество головной боли, 2003. Пер. Осиповой В.В., Вознесенской Т.Г. Изд. А.О.»Гедеон Рихтер». – 2003. – 326 стр.
2. Кременчугская М.Р., Окнин В.Ю., Соколов П.Л., Филатова Е.Г. Биоэлектрическая активность головного мозга при пароксизмальных и хронических формах первичных головных болей. // Журн Невр и Психиар. – 2003. – №11. – с.38-42.
3. Aguggia M., Zibetti M., Febbraro A., et al. Transcranial magnetic stimulation in migraine with aura: further evidence of occipital cortex hyperexcitability. // Cephalagia. – v.19. – p.465.
4. Aurora S.K., Ahmad B.K., Welch K.M.A., et al. Transcranial magnetic stimulation confirm hyperexcitability of occipital cortex in migraine. // Neurology. – v.50. – p.1111- 1114.
5. Ayata C. Spreading depression: from serendipity to target therapy in migraine prophylaxis. // Cephalalgia. – 2009. – v.29. – p.1097-1114.
6. Batelli L., Black K.R., Wray S.H. Transcranial magnetic stimulation of visual area V5 in migraine. // Neurology. – 2002. – v.58. – p.1066-1069.
7. Bernasconi A., Andermann F., Bernasconi N. et al. Lateralizing value of peri-ictal headache: a study of 100 patients with partial epilepsy. // Neurology. – 2001. – v.56. – p.130- 132.
8. Boska M.D., Welch K.M.A., Barker P.B., et al. Contrasts in cortical magnesium, phospholipid and energy metabolism between migraine syndromes. // Neurology. – 2002. – v.58. – p.1227-1233.
9. Bowyer S.M., Aurora S.K., Moran J.E., et al. Magnitoencephalographic fields from patients with spontaneous and induced migraine aura. // Ann Neurol. – 2001. – v.50. – p.582-587.
10. Brooks W.M., Welch K.M., Jung R.E., et al. 1H-MRS evidence of a mitochondrial disorder in migraine. // Cephalalgia. – 1999. – v.19. – p.310.
11. Cao Y., Welch K.M., Aurora S.K., et al. Functional MRI-BOLD of visually triggered headache in patients with migraine. // Arch Neurol. – 1999. – v.56. – p.548-554.
12. Charles A., Brennan K.C. Cortical spreading depression – new insights and persistent questions. // Cephalalgia. – 2009. – v.29. – p.1115-1124.
13. Forderreuther S., Henkel A., Noachtar S. et al. Headache associated with epileptic seizures: epidemiology and clinical characteristics.// Headache. – 2002. – v.42. – p.649-655.
14. Friberg L., Sandrini G., Janig W., et al. Instrumental investigations in primary headache/ An update review and new perspectives. // Func Neurol. – 2003. – v.18. – p.127-144.
15. Gawel M., Connolly J.F., Clifford Rose F. Migraine patients exhibit abnormalities in the visual evoked potential. // Headache. – 1983. – v.23. – p.49-52.
16. Haan J., Kors E.E., Vanmolkort K.R. Migraine genetics: an update. // Curr Pain Headache Rep. – 2005. – v.9. – p.213-220.
17. Hadjikhani N., Sanchez Del Rio M., Wu O., et al. Mechanisms of migraine aura revealed by functional MRI in human visual cortex. // Proc Natl Acad Sci USA. – 2001. – v.98. – p.4687- 4692.
18. Isler H., Wirsen M.L., Elli N. Hemicrania epileptica: synchronous ipsilateral ictal headache with migraine features. In: Andermann F., Lugaresi E. Migraine and epilepsy. Butterworths. – Boston. – 1987. – p.246-263.
19. Jacob J., Goatsby P.J., Duncan J.S. Use of sumatriptan in post-ictal migraine headache. // Neurology. – 1996. – v.47. – p.1104.
20. Kowacs P.A., Piovesan E.J., Werneck L.C., et al. Influence of intense light stimulation on trigeminal and cervical pain perception thresholds. // Cephalalgia. – 2001. – v.21. – p.184-188.
21. Kropp P., Gerber W.D. Prediction of migraine attack using a slow cortical potential, the contingent negative variation. // Neurosci Lett. – 1998. – v.257. – p.73-76.
22. Laplante P., Saint-Hilaire J.M., Bouvier G. Headache as epileptic manifistation. // Neurology. – 1983. – v.33. – p.1493-1495.
23. Matsuura T., Bures J. The minimum volume of depolarized neural tissue required for triggering cortical spreading depression in rat. // Exp Brain Res. – 1971. – v.12. – p.238-249.
24. Ophoff R.A., Terwindt G.M., Vergouwe M.N., et al. Familial hemiplegic migraine and episodic ataxia type-2 are caused by mutations in the Ca2+ channel gene CACNL1A4. // Cell. 1996. – v.87. – p.543-552.
25. Ottman R., Lipton R.B. Is the comorbidity of epilepsy and migraine due to a shared genetic susceptibility? // Neurology. – 1994. – v.47. – p.918-924.
26. Scholz J., Vieregge P., Moser A. Central pain as a manifistation of partial epileptic seizures. // Pain. – 1999. – v.80. – p.445-450.
27. Schon F., Blau J.N. Post-epileptic headache and migraine. // J Neurol Neuroserg Psychiatry. – 1987. – v.50. – p.1148-1152.
28. Silberstein S.D., Lipton R.B., Goatsby P.J. Headache in clinical practice. London: Martin Dunitz, 2002. – 211p.
29. Somjen G.G. Mechanisms of spreading depression and hypoxic spreading-like depolarization. // Physiol Rev. – 2001. – v.81. – p.1065-96.
30. Velioglu S.K., Boz C., Ozmenoglu M. The impact of migraine on epilepsy: a prospective prognosis study. // Cephalagia. – 2005. – v.25. – p.528-535.
31. Velioglu S.K., Ozmenoglu M. Migraine-related seizures in an epileptic population. // Cephalalgia. – 1999. – v.19. – p797-801.
32. Yankovsky A.E., Andermann F., Bernasconi A. Characteristics of headache associated with intractable partial epilepsy. // Epilepsia. – 2005. – v. 46. – p.1241-1245.
Источник
Это заболевание головного мозга.
Мигренью страдает каждый десятый житель планеты. Тысячи людей обращаются к врачам ежедневно по этому поводу.
Как узнать мигрень?
Симптомы мигрени описать очень легко. Диагноз мигрени ставят, если на протяжении жизни было пять или более ничем не спровоцированных приступов интенсивной головной боли с определенными характеристиками.
Что характерно для головной боли при мигрени?
Головная боль при мигрени продолжается от 4 до 72 часов. Её сопровождают тошнота или повышенная чувствительностью к свету и звукам. Боль нарушает повседневную активность [1].
Однако некоторые приступы могут проходить безболезненно (бывает мигренозная аура без головной боли, что такое аура – смотрите ниже). Или будут легкими/умеренными по интенсивности боли [5].
При этом совершенно не обязательно, чтобы боль пульсировала, стучала или чтобы болела строго половина головы, хотя эти симптомы также характерны для мигрени.
Регистрируйтесь на бесплатные вебинары наших врачей, чтобы узнать больше о головной боли:
Что такое аура?
У некоторых людей с мигренью приступу боли предшествуют особые симптомы, которые называют аурой. Это могут быть визуальные «спецэффекты»: радужные пятна, полоски. Могут быть ощущения онемения, покалывания в руках и лице. Главная особенность ауры: эти ощущения распространяются и проходят за 5-60 минут.
Аура бывает лишь у 20-25% людей, страдающих мигренью, и то не во время каждого приступа. И бывает наоборот: только мигренозная аура без головной боли.
В чем причина мигрени?
Долгое время считалось, что мигрень связана с сосудами, питающими головной мозг и другие структуры головы. Учёные полагали, что ауру вызывают сужение (спазм) артерий и нарушение кровоснабжения определенных зон мозга. А пульсирующую боль вызывают компенсаторное расширение этих и других сосудов.
А как на самом деле?
Сейчас мы точно знаем, в основе мигрени – повышенная возбудимость нервных клеток (нейронов) головного мозга. Как она возникает – точно неизвестно, но наследственный фактор [6] играет большую роль. Мигрень – это часто наследственное заболевание, то есть, в семье передается особенность устройства мозга – повышенная возбудимостью нейронов.
Как связаны повышенная возбудимость нервных клеток и приступы мигрени? На гипервозбудимый нейрон могут повлиять различные провокаторы: изменение гормонального фона во время менструального цикла, определенная еда, стрессы, недосып. Нейрон активируется и активирует соседние нейроны, включая те, что в норме проводят болевые импульсы от структур головы [2]. Таким образом возникает боль.
Механизм схож с развитием приступа эпилепсии, хотя мигрень и эпилепсия — абсолютно разные по течению и прогнозу заболевания. Но именно за счет этого механизма некоторые препараты, которыми лечат эпилепсию, эффективны для профилактики приступов мигрени [4, 7]. Однако ни в коем случае нельзя считать, что мигрень и эпилепсия — это одно и то же! [3]
Во время приступа или постоянно, если у человека хроническая мигрень (приступы частые или практически ежедневные), возбужденные нейроны имеют нестабильную электрическую и биохимическую активность. Это изменяет проведение болевых импульсов. Боль приобретает постоянный характер, могут возникать другие симптомы: болезненность при прикосновении к коже головы, боли в шее.
Лечение приступов мигрени и их профилактика направлены на то, чтобы стабилизировать возбужденные нейроны.
Литература:
- Международная классификация головных болей 2-ое издание (полная русскоязычная версия), 2006, 380 с.
- Сергеев А.В., Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Центральная нейрональная гипервозбудимость – предиспозиция к мигрени. // Российский журнал боли. – 2010. – №2. – с.3-12.
- Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Природа коморбидности мигрени и эпилепсии. // Неврологический журнал. – 2007. – Т. 12, № 5. – С. 36-44.
- Филатова Е.Г., Климов М.В. Антиконвульсанты в профилактическом лечении мигрени. // Журнал неврологии и психиатрии им.Корсакова. – 2003. – №10. – с.65-68.
- Rothrock J.F. What is migraine? // Headache. – 2008. – v.48. – p.331.
- Van Den Maagdenberg A., Terwindt G., Haas J., et al. Genetics of headaches. // Handb Clin Neurol. – 2010. – v.97. – p.85-97.
- Young W.B., Siow H.C., Silberstein S.D. Anticonvulsants in migraine. // Curr Pain Headache Rep. – 2004. – v.8. – p.244-250.
Источник
|
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник