Лобный гиперостоз головная боль

Разрастание костной ткани — гиперостоз. Заболевание серьезное. Может протекать как самостоятельное, так и с симптоматикой других болезней. Особую роль в развитии отдают повышенной физической нагрузке на кость, радиационному поражению и интоксикации. Часто не обнаруживается сразу, возможно определить после проведения специальных исследований.

Лобный гиперостоз — этиология

Увеличение костной ткани возможно в любом отделе организма. Чаще всего диагностируется в области лба. В норме пластина черепа имеет ровную поверхность, с четкими контурами. При обнаружении патологии, пациенту ставится диагноз — лобный гиперостоз.

Достаточно часто пациентам ставится диагноз — синдром Морганьи-Стюарта-Мореля. Клинико-рентгенологическое заболевание, с характерными признаками изменений пластин лобной кости, а также костей теменной части черепа.

Синдром наиболее часто встречающийся, требует тщательного обследования и назначения правильного лечения. При обнаружении на ранней стадии лечится хирургическим вмешательством, а на поздних — проводится симптоматическое лечение.

Заболевание развивается на протяжении нескольких лет, что говорит о разрастании косной ткани по всему черепу. Особую угрозу несет климактерический период в жизни женщины. Но на самом деле, гиперостоз в это время достигает своей наивысшей стадии. гиперостоз костей черепа

Заболевание характерно для женщин старше 70 лет. В единичных случаях может возникнуть и после 40.

Классификация

Это самостоятельная патология, развивающаяся на фоне других заболеваний или связана с общей ослабленностью организма. Код болезни — М85. Классификация проводится в зависимости от разрастания костной ткани:

изменения касаются глубокого слоя, нарушается кровообращение в месте поражения, а также появляется просвет в трубчатой кости. Такой период относится к периостальному;
симптомы болезни затрагивают все костные слои, надкостница утолщается, поражается губчатый слой. Эта стадия называется эндостальной;
местная — поражение одной кости, связано с возрастными изменениями организма;
диффузная — разрастается костная ткань на нескольких костях. Причиной является наследственность.

В случае если происходит разрастание в трубчатой кости, заболевание называется периостоз.

Причины появления патологии

Основной причиной появления является наследственность или ответная реакция организма на острый остеомиелит и поражение в зоне радиации. Дополнительными причинами являются:

травмы, вследствие которых развиваются воспалительные процессы;
отправление мышьяком, свинцом;
онкология;
сифилис;
эхинококкоз;
лейкемия;
может развиваться при достижении организма стадии отеросклеротирования;
болезни почек и печени, перерастающие в хронические. Также отсутствие необходимого количества витамина А, D.

Часто заболевание диагностируется у спортсменов или людей, имеющих постоянную нагрузку на одну из костей скелета. Например, если одна нога в постоянном движении, а вторая в покое, то развитие гарантировано. Поэтому нагрузка должна быть равномерной и одинаковой для организма в целом.

Клиническая картина

Ранняя стадия характеризуется отсутствием признаков, внутри кости развивается воспаление. В зависимости от возраста пациента, его пола и очага поражения подразделяют следующие типы:

Появление множественной симметрии в голени, плече или плюсневых костей. Начинают деформироваться фаланги, ноготь становится более выпуклым. Это синдром Мари-Бамберга. У пациентов наблюдается постоянная боль в области конечностей, а также повышенное потоотделение. Костная ткань начинает голодать. Ей не хватает кислорода.
Развитие у грудных детей. Изначально развивается как инфекционное заболевание, проявляется в потере аппетита, беспокойстве. На конечностях могут быть небольшие припухлости. Форма лица становится лунообразной. Типичный признак — припухлость в нижней части челюсти.
Наследственность — поражается лицевой нерв, ухудшается зрение и слух. На подбородке появляется припухлость. Чаще всего подвержены дети в подростковом возрасте.
Бедренная кость поражается, сустав двигается медленно, меняется походка. Страдают маленькие дети.

Часто диагностируют заболевание в климактерический период у женщин. Лобная кость утолщается, развивается ожирение, и появляются вторичные половые признаки.

Диагностика

При проведении диагностики, врач собирает анамнез, выясняет причину развития, проводит внешний осмотр пациента. После того, как пациент осмотрен, рекомендовано пройти следующие обследования:

R-графия — при выявлении симметричных наслоений кости могут быть не поражены, но при этом выявляется искривление большой берцовой кости;исследование радионуклидное;
анализы крови — биохимия, выявление воспалительного процесса в организме и нарушений связанных с работой эндокринной системы;
могут быть назначены МРТ, КТ. Они выступают, в качестве вспомогательных обследований.

Обязательно проводится дифференциация с туберкулезом, сифилисом, остеомиелитом.

Лечение

При развитии на фоне другого заболевания, лечение назначается симптоматическое. При первичной форме используются следующие средства:

«Лоренден» — обладает противовоспалительным действием, не дает развиваться аллергии и восстанавливает иммунитет;
«Иммунал» — восстанавливается жизненный тонус организма, улучшается аппетит, регенерация усиливается;
«Вольтарен» — назначение при болевом синдроме и при необходимости его снижения. Помогает справиться с отечностью.

Лечение гиперостоза, и восстановление проводится в комплексе. На его фоне рекомендовано убрать лишние килограммы, назначаются препараты позволяющие снизить развитие артрозов и ревматоидных артритов.

Схема лечения разрабатывается эндокринологом, ревматологом.

Таким пациентам запрещено употреблять в пищу продукты с большим содержанием белка, витаминов. Исключается полностью алкоголь и еда быстрого приготовления. Чтобы двигательная функция была восстановлена, назначаются физиопроцедуры. Проводится массаж конечностей, при этом эффективное разминание в очаге поражения запрещено. Возможно появление боли при массажных процедурах. В этом случае его исключают. гиперостоз костей

Если указанное лечение не помогло, проводится операция, в рамках которой происходит замещение поврежденной ткани метилметакрилатом. Кроме того, хирургическое вмешательство, возможно, только после того, как испробованы все консервативные методы.

Профилактика

Профилактических мер, которые могли бы остановить развитие заболевания, нет. Рекомендовано придерживаться правил:

запрет на наличие вредных привычек;
занятие в бассейне, фитнесом: требуется вести активный образ жизни;
хронические инфекции должны лечиться вовремя, так же как и травмы опорно-двигательного аппарата;
регулярный осмотр в рамках диспансеризации.

Лучше предотвратить заболевание, чем потом с ним бороться всю жизнь.

Прогноз на будущее

Прогнозирование зависит исключительно от того, когда было диагностировано заболевание. На ранней стадии все может закончиться благоприятно. Но если болезнь прогрессирует, а пациент о ней не знает, она приведет к инвалидности, а сустав станет ограничен в движении.

Смотрите на видео — операция на лобной кости:

Загрузка…

Источник

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

В норме внутренняя пластинка лобной кости на рентгенограммах черепа имеет достаточно ровный и четкий контур. Но в ряде случаев, обычно случайно, при рентгенологических исследованиях черепа (в т.ч. КТ) у больных с различной патологией обнаруживается эндокраниальный гиперостоз, чаще всего лобный [гиперостоз (ЛГ)].

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля (СМСМ) является клинико-рентгенологическим синдромом, для которого характерно наличие гиперостоза внутренней пластинки лобной кости (возможно также обызвествление внутренней пластинки теменной кости, турецкого седла, обызвествление серповидного отростка, или только лишь утолщение внутренней пластинки костей свода черепа диплоэтического слоя), метаболических нарушений (ожирение, сахарный диабет, гиперпролактинемия, гиперпаратиреоз), психических и неврологических синдромов (мигренеподобные головные боли, снижение интеллектуально-мнестических функций, депрессия, эпилепсия), вирилизма и возможного сочетания с аутоиммунными заболеваниями (артриты, псориаз, гигантоклеточный артериит и др.). Часто наблюдается головокружение, описано единичное наблюдение больной с СМСМ, в клинической картине заболевания которой доминировала высокая артериальная гипертензия, в анамнезе – неоднократные нарушения мозгового кровообращения. В литературе имеется описание клинического наблюдения 20-летней больной, на краниограмме которой имелись характерные изменения в сочетании с признаками вовлечения в процесс 1, 2, 6, 8-й пар черепных нервов.

Обратите внимание! Согласно современным предположениям, этот синдром является одним из ярких клинических вариантов нейро-эндокринно-обменной формы гипоталамического синдрома. Данное предположение подтверждается множеством этиологического компонента (включая конституциональный и наследственный характер), большой частоты этого синдрома среди больных с нервно-психическими заболеваниями, а также полиморфизмом клинической картины, которая проявляется и другими признаками несостоятельности гипоталамических структур. Несмотря на описанные единичные случаи успешного хирургического лечения СМСМ, в основном синдром выявляется на поздних стадиях и лечится симптоматически.

читайте также пост: Гипоталамический синдром (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! На практике, как правило, приходится иметь дело с «осколками» данного синдрома, так как болезнь развивается исподволь, на протяжении многих лет, и клинические симптомы формируются с неодинаковой скоростью. Больные обращаются ко многим специалистам (терапевтам, эндокринологам, гинекологам, невропатологам), пока синдром не сформируется во всей «красе». До сих пор считалось, что болеют женщины ближе к климактерическому периоду, но на самом деле [!!!] в этом периоде онтогенеза болезнь достигает своего критического состояния, когда сформировались необратимые патологические изменения.

Судить о распространенности СМСМ достаточно сложно, так как данные литературы существенно различаются в зависи мости от того, получены они в результате клинических или археологических исследований. По данным клинических исследований распространенность данного синдрома составляет 140 случаев на 1000000, по данным патологоанатомов, распространенность составляет 3 – 14% в общей популяции и 22,8% в популяции женщин старше 70 лет. Все авторы единодушны в том, что данный синдром поражает преимущественно женщин (при этом более 84% лиц с СМСМ составляют женщины старше 60 лет). СМСМ редко диагностируется до 40 лет, и частота его встречаемости значительно возрастает с возрастом. По сочетанию лобного гиперостоза с изменениями костной плотности элементов турецкого седла можно определить следующие степени (В.М. Пустынников, КО госпиталь ветеранов войн, г. Курган, 2014):

Существует множество теорий, объясняющих возможную этиологию и патогенез СМСМ. Одна из них, генетическая, базируется на сведениях о наличии семейных случаев СМСМ, данных генетических исследований, случаях развития синдрома у монозиготных близнецов и данных о различной частоте встречаемости СМСМ у представителей разных этнических групп. Данная теория частично объясняет факт развития синдрома преимущественно у женщин (предполагается связанный с полом тип наследования [известны единичные наблюдения этого синдрома среди мужчин, но они носят спорадический характер]). Интересно, что во всех наблюдавшихся семейных случаях рост женщин был значительно ниже среднего (например, рост монозиготных близнецов с СМСМ составил 146 см), что авторы объясняли как следствие генетического дефекта и/или гормонального дисбаланса (избытка эстрогенов [см. далее]).

Эндокринная теория патогенеза СМСМ. У предрасположенных субъектов под влиянием избытка эстрогенов (или недостатка андрогенов) происходит изменение функции гипоталамо-гипофизарной системы с увеличением синтеза соматотропного гормона, кортикотропных гормонов, пролактина, что приводит к гиперплазии костной ткани и метаболическим нарушениям. Подтверждают данное предположение результаты исследования гормонального статуса пациентов, выявление у пациентов с СМСМ множественных микроаденом гипофиза и тот факт, что у мужчин СМСМ описан только в сочетании с гипогонадизмом (передача заболевания по мужской линии неизвестна). Эксперименты на животных показали, что у самок мышей инъекции эстрогенов ассоциируются с формированием гиперостоза лобной кости в 42% случаев, подавление активности центра насыщения и ожирение – в 11% случаев, а сочетанное воздействие обоих факторов при водит к гиперостозу лобной кости у 70% животных.

Вариантом гипотезы, рассматривающей гиперэстрогению как пусковой фактор СМСМ, является предположение о роли питания, включающего значительное количество фитоэстрогенов, в развитии СМСМ. Помимо изменения питания, связанного со стимуляцией выработки эстрогенов, существует теория, связывающая развитие СМСМ с общим повышением калорийности питания в сочетании с уменьшением физической активности человека (теория «микроэволюции человека»), приводящим к метаболическому синдрому и, как следствие, – нарушению обмена биомолекул (например, адипокинов), в первую очередь лептина. Изменение уровня лептина при ожирении и в постменопаузе и его способность влиять на костеобразование может определять его роль в развитии СМСМ. Теория «гормональной микроэволюции человека», подразумевающая возможность постепенного изменения антропометрических данных человека на фоне изменения особенностей питания, передающихся в семьях на протяжении нескольких поколений и приводящих к стойким изменениям гормонального фона в популяции, косвенно подтверждается данными археологических исследований, показавших, что гиперостоз лобной кости до XIX века встречался исключительно среди останков лиц, принадлежавших высшему социальному классу, что указывает на то, что СМСМ – отчасти социальная болезнь, основная роль в развитии которой может принадле жать ожирению. Установлено, что среди лиц с гиперостозом лобной кости повышение индекса массы тела встречается в 86% случаев. Роль ожирения в формировании СМСМ определяется участием клеток жировой ткани в обмене ряда биомолекул (адипокинов), в развитии инсулинорезистентности, аутоиммунной агрессии и системного воспаления, которые изменяют нормальное костеобразование. Типичные для СМСМ изменения глюкозы крови, инсулинорезистентность и повышение уровня щелочной фосфатазы крови также связаны с наличием избыточной массы тела. Однако несмотря на показанную роль ожирения в развитии СМСМ, ряд авторов предполагают, что первичным является не ожирение, а поражение гипоталамо-гипофизарной системы под влиянием аутоантител, по отношению к которому изменения костной, нервной и эндокринной систем являются вторичными.

Несколько отличается от рассмотренных выше механическая теория, согласно которой основой болезни является развитие гиперостоза лобной кости, а эндокринный, гормональный и неврологический дисбаланс являются следствием атрофии коры лобной доли головного мозга и вещества головного мозга в целом, что приводит к нарушениям функции гипоталамо-гипофизарной системы. Явным недостатком данной теории является отсутствие объяснения первопричины гиперостоза лобной кости, который с высокой долей вероятности может определять всю остальную клиническую картину (вирилизм, ожирение, сахарный диабет, нарушения когнитивных функций), характерную для данного синдрома. Таким образом, этиопатогенез СМСМ в настоящий момент остается неясным.

Обратите внимание! Информирование врачей психиатров, неврологов, эндокринологов, рентгенологов, терапевтов о сути СМСМ может способствовать ранней диагностике и профилактике формирования тяжелых форм заболевания путем коррекции образа жизни, питания, нарушений обмена веществ, гормонального и психического статуса веществ у женщин с отягощенной наследственностью по СМСМ и у мужчин с гипогонадизмом. [!!!] Несмотря на этот оптимистичный прогноз, приходится признать, что до настоящего времени в изучении СМСМ больше вопросов, чем ответов.