Купирование кластерной головной боли

Сегодня мы рассмотрим, пожалуй, самую мучительную не только среди других форм головной боли, но и среди всего многообразия болевых синдромов форму первичных цефалгий — пучковую или кластерную головную боль.

Классификация и этиология

Согласно Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), данная форма относится к тригеминально-вегетативным (автономным) цефалгиям, занимая третью рубрику, в которую помимо нее входят:

пароксизмальная гемикрания;
кратковременная односторонняя головная боль с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (КОНКС, SUNCT-синдром);
возможные тригеминальные вегетативные цефалгии.

Это уточнение важно для любого врача с точки зрения проведения между ними дифференциальной диагностики.

Необходимо также уточнить, что в общем представляют собой тригеминальные-вегетативные цефалгии.

Тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ) сочетают в себе одновременно как черты головной боли, так и типичные черты поражения парасимпатических волокон ЧМН. Это связано с активацией тригемино-парасимпатического рефлекса, реализующегося по дуге тройничный-блуждающий нерв.

Общими признаками тригеминальных вегетативных цефалгий являются:

наличие четко очерченных более или менее кратковременных приступов строго односторонней интенсивной головной боли, локализующейся, как правило, в орбитальной, надглазничной и/или височной области;
наличие односторонних вегетативных симптомов на стороне боли: инъекция конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, миоз, легкое опущение и отек века.

Так что же представляет собой кластерная ГБ?

Являясь формой первичной головной боли, характеризуется периодическими, рецидивирующими кратковременными (продолжительностью от 15 до 180 минут) эпизодами мучительной односторонней боли в окологлазничной области с односторонней вегетативной дисфункцией на этой же стороне.

Ее распространенность колеблется от 0,5 до 1 % среди населения, с преимущественным поражением мужской половины населения, в отличие от других форм первичных цефалгий, где женщины по сравнению с мужчинами страдают чаще.

IHS выделяют 2 клинические формы КГБ:

Эпизодическая, характеризующаяся, по меньшей мере, 2 болевыми периодами продолжительностью от 7 до 365 дней, разделенными свободными от боли периодами продолжительностью > 1 месяца;
Хроническая, которая, в отличие от вышеописанной, характеризуется возникновением приступов на протяжении 1 года и более без ремиссий или с ремиссиями, продолжительность которых < 1 месяца.

Точная причина возникновения КГБ неизвестна. Расстройство носит спорадический характер, хотя и были зарегистрированы редкие случаи аутосомно-доминантного наследования в пределах одной семьи.

Факторы риска развития КГБ включают в себя:

мужской пол;
возраст старше 30 лет;
прием вазодилататоров (например, алкоголя);
предыдущая травма головы или хирургическое вмешательство.

Подкожное введение гистамина вызывало приступы у 69 % пациентов. Стресс, аллергены, сезонные колебания световой активности (чаще ранней весной или осенью) или прием сосудорасширяющих препаратов, таких как нитроглицерин, также вызывали приступы КГБ у некоторых пациентов. Около 80 % пациентов с КГБ являлись заядлыми курильщиками, а 50 % имели в анамнезе проблемы с алкоголем.

Важно отметить, что провоцирующее действие названных выше веществ реализуется лишь в период болевого пучка, усугубляя его, и полностью отсутствует во время ремиссии.

Патогенез и клиническая картина

Унифицированной теории патогенеза не существует. На данный момент выяснены только несколько патогенетических звеньев:

вазодилатация глазной артерии и внутренней сонной артерии, возникающая в период боли, сочетается с повышением содержания болевых нейропептидов (кальцитонин-связанного пептида и вазоинтестинального (VIP) пептида) в связи с активацией волокон тройничного нерва;
в период боли нарушается секреция тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола, эндорфинов, а также изменяется температура тела, артериальное давление. Связано это с дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что обусловливает цикличность течения данной формы цефалгии;
активация заднего отдела гипоталамуса (по данным ПЭТ) за счет увеличения объема его вещества (по данным воксельной морфометрии — VBM) и т.д.

Клиническая картина описана в Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), поэтому диагноз КГБ устанавливается исключительно на основе клинических признаков и исключении причин симптоматической (вторичной) ПГБ.

Типичную КГБ невозможно спутать ни с чем. Вместе с тем, ни одна из инструментальных методик не позволяет выявить, подтвердить указанный диагноз или дифференцировать формы первичных цефалгий между собой.

Международная классификация головной боли (МГКБ) подразумевает точные диагностические критерии, которые являются «недвузначными, точными и с минимальным диапазоном для интерпретаций»:

По крайней мере 5 атак, отвечающих критериям B-D;
Интенсивная или очень интенсивная односторонняя орбитальная или супраорбитальная и/или височная боль, продолжающаяся 15–180 минут (без лечения);
Один или оба положения из следующих:
1. Один и более односторонних ипсилатеральных симптомов:
a) Инъекция конъюнктивы и/или слезотечение;
b) заложенность носа и/или ринорея;
c) отечность век;
d) потливость лба и лица;
e) покраснение лба и лица;
f) ощущение давления в ухе или наличия там жидкости;
g) миоз и/или птоз;
2. Чувство беспокойства или ажитация;
Частота головных болей от 1 раза в два дня до 8 раз в сутки;
Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета.

Боли чаще левосторонние. Больные описывают данную боль как «выдавливание глаза», «как будто острым ножом, раскаленным добела, пронизывают глаз», «глаз как будто разрывается».

Характерно то, что во время приступа пациент не может лежать.

У каждого 7 пациента отмечается транзиторное нарушение зрения, двигательных или чувствительных функций, предшествующие приступу боли. При хронической форме КГБ каждый 5 пациент отмечает наличие ауры, также сопровождающей болевой синдром. В 30 % случаев возможно появление тошноты и рвоты. От 50 до 75 % атак возникают во время сна, чаще в 2–3 ч утра («будильниковая боль»).

Тошнота, рвота, фотофобия наблюдаются редко, в 20–30 % случаев, это, в свою очередь, не должно исключать диагноз при наличии других основных критериев. У больных с КГБ происходит перемещение пораженной стороны с каждым последующим приступом. В межприступный период больные чувствуют себя удовлетворительно, но возможен дискомфорт в областях локализации боли.

Принципы терапии

Лечение кластерной головной боли скорее эмпирическое, чем патофизиологическое. Несмотря на то, что, как правило, такая боль крайне интенсивная, эффективность плацебо достигает около 30% — показатель, сопоставимый с мигренью.

В целом лечение кластерной головной боли можно разделить на неотложную (для прекращения единичных приступов) и профилактическую терапию (для предотвращения повторных атак в течение кластерного периода). Профилактическая терапия проводится в 2 этапа (первый из них после/во время приступа, второй – каждые 6 месяцев).

Терапия приступа (пучка) кластерной головной боли, согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) включает себя применение триптанов — агонистов 5-HT1B /1D рецепторов. Эффективность их применения основана на 3-х основных механизмах действия:

вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли;
приводят к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва. Это приводит к уменьшению нейрогенного воспаления и боли, нормализации тонуса церебральных сосудов;
ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных терминалей тройничного нерва, снижая возбуждение и блокируя проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола мозга.

К этой группе препаратов относятся: суматриптан (триптаны первого поколения) и золмитриптан, фроватриптан, элетриптан (триптаны второго поколения).

Лечение в остром периоде

Пероральное применение суматриптана в дозировке 25-50-100 мг (подбирается строго индивидуально для каждого пациента) является терапией первой линии.
Интраназальный путь введения элетриптана или золмитриптана также весьма эффективен и может быть использован у пациентов с абсолютными противопоказаниями к применению суматриптана (в период беременности и лактации, инсульта, при окклюзионно-стенотических поражениях периферических артерий).

NB! Если первая доза принимаемого триптана оказывается неэффективна, следует его заменить на другой (не раньше чем через 6 часов). Необходимо также помнить о том, что применение триптанов может привести к развитию абузусных головных болей и формированию резистентности к ним.

Целесообразность профилактического применения триптанов при КГБ также остается спорным вопросом. Прием внутрь 100 мг суматриптана 3 раза в день не оказывал профилактического эффекта по данным одного из плацебо-контролированных исследований. В открытых же исследованиях элетриптан (40 мг/день) или наратриптан (2,5–5,0 мг/день) обеспечивали снижение частоты болевых пароксизмов.

При наличии противопоказаний к применению триптанов купировать приступ КГБ возможно при помощи ингаляции кислорода в объеме 7–8 л/мин в течение 20 минут, подаваемого через маску. Механизм купирования приступа пока не раскрыт.

У некоторых пациентов кислород оказался эффективнее на высоте приступа (пучка), у других — развитие приступа было отсрочено на несколько минут или часов. В последнем случае оксигенотерапия должна быть ограничена в применении, поскольку в дальнейшем она может способствовать увеличению частоты приступов.
У около 60% всех пациентов с КГБ подобное лечение оказалось эффективным, то есть удавалось достигать выраженного ослабления боли в пределах 20–30 минут; однако одновременно с этим стоит помнить о том, что у 30-40% больных с КГБ данная терапия неэффективна.

В качестве терапии второй линии возможно применение эрготамина тартрата и дигидроэрготамина. Эрготамин для приема внутрь использовался с целью лечения КГБ более 50 лет, он оказался достаточно эффективен при использовании в самом начале приступа. Его рекомендуется назначать в виде аэрозоля; вместе с тем, современных исследований на тему эффективности данного способа введения препарата довольно мало.

Однако, эффективность интраназального введения дигидроэрготамина превышала таковую по сравнению с плацебо-терапией. При использовании суппозиториев, содержащих данный препарат, для достижения достаточного эффекта требуется длительное время; была предложена доза в 2 мг вечером с целью профилактики ночных пароксизмов.

Интраназальное введение лидокаина (1 мл 4–10% раствора на стороне боли, при этом голова должна быть отклонена кзади на 45° и повернута в сторону боли на 30–40°) оказалось достаточно эффективным как минимум в трети случаев. Считается, что механизм действия при этом основан на блокаде крылонебной ямки.

Вследствие быстрого развития и кратковременной пиковой интенсивности боли при КГБ препаратом выбора остается суматриптан. Местное применение лидокаина не столь эффективно и не обеспечивает постоянный результат. Вместе с тем, можно утверждать, что каждый пациент должен попробовать применить его хотя бы один раз, поскольку, если эффект окажется положительным, его применение легко контролировать, а системные побочные эффекты практически отсутствуют (что важно, так как иногда у пациентов может быть до восьми атак в день).

Профилактическая фармакотерапия

Важность эффективной профилактики не следует переоценивать, ведь у многих больных отмечается от 1 до 8 пароксизмов в день, поэтому многократные попытки терапии в остром периоде могут приводить к передозировке лекарств и даже явлениям токсичности. При эпизодической КГБ лечение следует отменить после окончания острого периода. При хронической форме доза медикамента должна постепенно снижаться каждый второй месяц с регулярной оценкой необходимости продолжения фармакотерапии.

Основой профилактики КГБ является верапамил. Его прием в дозе 240–320 мг/сутки является приоритетным в профилактике эпизодической и хронической КГБ, хотя для подтверждения эффективности подобного подхода двойных слепых плацебо-контролированных исследований проведено крайне мало. В некоторых случаях может потребоваться суточная доза верапамила до 720 мг. Вследствие очевидной взаимосвязи между общей суточной дозой препарата и терапевтическим ответом на него, следует достичь максимально возможной суточной дозы, прежде чем утверждать, что терапия безуспешна. При этом необходим регулярный ЭКГ-контроль.

Что касается оптимальной дозы верапамила — веских доказательств в пользу конкретных доз нет. Рекомендуется постепенное повышение дозы на 80 мг каждые 3 дня. Полный эффект наступает через 2–3 недели независимо от используемой формы. Поскольку верапамил, как правило, хорошо переносится, он также является препаратом выбора для постоянного лечения хронической КГБ. На протяжении первых 2 недель приема указанного препарата больной также получает стероиды (30–100 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона в сутки).

ГКС также являются препаратами выбора в первичной профилактике. Они позволяют быстро купировать приступ на протяжении периода времени, необходимого для наступления эффекта профилактических средств длительного действия. Вместе с тем, некоторым пациентам удается избежать болевых пароксизмов только на фоне приема стероидов, а поэтому им необходимо длительное лечение указанными средствами. Как и в случае с верапамилом, оптимальный режим терапии не разработан. В начале рекомендуется прием 60–100 мг преднизолона раз в день на протяжении как минимум 5 дней, затем суточная доза снижается на 10 мг ежедневно. Приблизительно 70–80% больных с КГБ отвечало на лечение глюкокортикоидами.

Также для профилактики КГБ изучался литий в диапазоне суточных доз 600–1500 мг. Относительное число пациентов, отмечавших облегчение хронических цефалгий, при указанном лечении достигало 78% (63% при эпизодической форме). В сравнительном перекрестном двойном слепом исследовании лития и верапамила засвидетельствовали подобную эффективность, причем исследуемый антагонист кальция быстрее облегчал боль, сопровождаясь лучшей переносимостью. Концентрацию лития в плазме крови следует постоянно контролировать и поддерживать в диапазоне 0,6–1,2 ммоль/л, также необходим регулярный контроль функций печени, почек, щитовидной железы, электролитного баланса. Литий имеет узкое терапевтическое окно, и, как правило, рекомендуется при неэффективности или наличии противопоказаний к другим лекарствам.

Читайте также: Что виной боли головной

У 10–20% больных вышеперечисленные препараты неэффективны или же к ним развивается резистентность. Описанные ниже препараты можно использовать при КГБ в качестве средств третьей линии на основании данных небольших, открытых исследований. К ним относятся: серотонинергический препарат — пизотифен (3 мг/сут); вальпроевая кислота (в суточной дозе 5–20 мг/кг массы тела); топирамат (рекомендуемая доза составляет, как минимум, 100 мг/сут., стартовая — 25 мг).

Несмотря на отсутствие обоснованных данных в пользу большей эффективности комбинированной фармакотерапии при КГБ, некоторые пациенты лучше реагировали на сочетание препаратов, чем на высокие дозы одного из них. В клинической практике такой подход зачастую необходим: как правило, назначаются средние дозы верапамила (240–480 мг) в сочетании с вышеперечисленными профилактическими средствами как адъювантными препаратами.

Источники:

May A. Cluster headache: pathogenesis, diagnosis, and management //The Lancet. – 2005. – Т. 366. – №. 9488. – С. 843-855.
Tfelt-Hansen P. C., Jensen R. H. Management of cluster headache //CNS drugs. – 2012. – Т. 26. – №. 7. – С. 571-580.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Причины возникновения кластерной головной боли
Как лечить кластерная ?
С какими заболеваниями может быть связано
Лечение кластерной головной боли в домашних условиях
Какими препаратами лечить кластерная ?
Лечение кластерной головной боли народными методами
Лечение кластерной головной боли во время беременности
К каким докторам обращаться, если у Вас кластерная

Причины возникновения кластерной головной боли

Кластерная головная боль – это достаточно редко встречающийся синдром, охватывающий головную боль узкой локализации, обычно в окологлазной области. Более распространена среди мужчин (5:1 по отношению к женскому населению), однако в общем по популяции встречается у троих людей из тысячи. Дебютирует заболевание обычно в молодом возрасте. Некоторые медики рассматривают ее как разновидность мигрени, однако это не так.

Механизм развития кластерной боли в чем-то напоминает мигренозную: задействуется та же тригеминоваскулярная система, формируются болевые нейропептиды, имеет место вазодилатация. Однако детальные исследования показывают, что в основе патогенеза кластерной головной боли лежит еще и нарушение пейсмекерной функции гипоталамуса, именно она в данном случае определяет возникновение болевых периодов и сезонность обострений. За ритмической активацией гипоталамической области следует активация тригеминоваскулярной системы, дилатация сосудов твердой мозговой оболочки, выделение болевых нейропептидов, после чего больной и сталкивается с приступом. Стихание обострения и наступление ремиссии свидетельствуют о нормализации гипоталамической активности.

Вовлечением в процесс формирования кластерной боли гипоталамусных зон впоследствии было объяснено суточную периодичность приступов боли, зависимость атак от периодов сна (очень часто кластерная головная боль манифестирует спустя час-второй после засыпания, так же она будет напоминать о себе и впоследствии), своеобразность поведения пациентов.

На сегодняшний день ведутся исследования механизма воздействия провоцирующих боль факторов на чувствительные зоны гипоталамуса. Необъяснимой остается и природа пароксизмальной гемикрании, кратковременных односторонних невралгических головных болей с инъецированием конъюнктивы и слезотечением.

Причины возникновения кластерной головной боли во многом совпадают с тригеррами других форм, однако есть и специфические среди них, например:

резкая смена часовых поясов (например, при перелетах),
вследствие бессонницы,
посменный график работы и сбой биоритмов (например, при суточном графике работы),
потребление таких веществ как алкоголь, гистамин, нитроглицерин.

Клиническая картина кластерной головной боли включает в себя:

сильнейшей интенсивности приступы боли, длительностью от 15 минут до 3 часов;
периодичность приступов (потому эту разновидность боли называют еще и “пучковой”) -случаются сериями от нескольких недель до нескольких месяцев с длительными ремиссиями (часто присуща сезонность);
локализация боли – односторонняя, не разлитая; вокруг глаз, в области надбровных дуг, в височной области; изредка иррадирует в верхнюю и нижнюю челюсть;
частота приступов – от нескольких раз в сутки до одного раза за несколько дней; часто в ночное время суток;
невыносимость боли провоцирует неусидчивость, метание больного, плач, агрессию, беспокойство;
на болевом пике присоединяются вегетативные симптомы – покраснение конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лба и лица, отечность век.

Наиболее часто наблюдают эпизодическую форму пучковой головной боли, реже – хроническую, когда ремиссии или отсутствуют совсем, или не длятся более месяца.

Как лечить кластерная ?

Лечение кластерной головной боли имеет несколько направленностей:

купирование приступа, то есть симптоматическое лечение,
профилактика приступов боли, то есть превентивные мероприятия, нацеленные на уменьшение частоты приступов и достижения максимально длительной ремиссии.

Лечение эпизодической кластерной боли требует меньшего числа мероприятий, чем хронической. Однако игнорирование синдрома на этапе его эпизодичности влечет за собой отягощение и хронизацию процесса.

При купировании приступов кластерной боли используют:

триптаны (суматриптан, элетриптан, золмитриптан),
препараты эрготамина (номигрен, кофетамин),
ингаляции 100%-го кислорода (7-10 л/мин в течениие 15 минут).

Эффективность могут продемонстрировать и местные анестетики, как то лидокаин (в виде назальных капель или аэрозоля), капсаицин содержащие препараты. Столь популярные в обезболивании анальгетики, включая опиоиды, не должны использоваться для купирования приступов кластерной головной боли.

Профилактику эпизодической формы кластерной боли рекомендуют начинать как можно ранее с начала болевого периода. Даже при заметном улучшении в течение первых 1-2 недель терапии пациенты не должны прерывать курс: лечение необходимо продолжать в течение всего ожидаемого болевого “пучка” и завершать спустя еще 2 недели после достижения полной ремиссии. Есть данные об эффективности антиконвульсантов (габапентин, топирамат) у пациентов с продолжительными болевыми периодами и хронической формой кластерной головной боли.

При эпизодической форме и относительно легком течении синдрома хорошим эффектом обладают лития карбонат и верапамил, при необходимости возможно сочетание этих препаратов. При более тяжелом течении (более пяти приступов в сутки и длительность болевого пучка более 2 месяцев) показано применение антиконвульсантов и габапентина.

Лечение хронической формы кластерной боли представляет трудности. При неэффективности перечисленных подходов возможно применение глюкокортикоидов. При неэффективности медикаментозных подходов и тяжелых хронических формах могут применяться хирургические методы лечения:

радиочастотная термокоагуляция тригеминального ганглия,
радиочастотная ризотомия,
микроваскулярная декомпрессия,
некоторые методы нейростимуляции, как то глубокая стимуляция задней гипоталамической области, большого затылочного, блуждающего и других нервов.

С какими заболеваниями может быть связано

Эпизодическая кластерная боль осложняется переходом в хроническую. Происходит это в 10-15% случаев. У некоторых пациентов отмечается и обратная тенденция – переход хронической формы в эпизодическую. У некоторых пациентов встречается сочетание пучковой головной боли и тригеминальной невралгии – это называется кластер-тик синдром.

Лечение кластерной головной боли в домашних условиях

Лечение кластерной головной боли легко реализуется в домашних условиях. Часто больные даже не обращаются к врачу, купируя приступы широко доступными анальгетиками и спазмолитиками. В то же время более продуктивным будет лечение, назначенное профессиональным медиком, ведь доктор устанавливает форму головной боли, понимает механизмы ее развития и прописывает фармакологический препарат, действенный в этом конкретном случае. Препараты должны подбираться с учетом эффективности и токсичности. Неэффективность одного лекарственного средства не означает неэффективности другого, возможно применение их комбинации. В связи с потенциальной токсичностью препаратов необходимо следовать инструкциям по их применению.

Медикаментозное лечение кластерных головных болей непременно должно происходить на фоне изменений в образе жизни и ежедневном режиме больного. Целью оказывается исключение провоцирующих приступы факторов:

не принимать алкоголь,
с осторожностью использовать любые медикаменты (они могут стать триггером),
с осторожностью потреблять продукты питания, обладающие сосудорасширяющими свойствами,
соблюдать режим сна-бодрствования.

Какими препаратами лечить кластерная ?

Верапамил – по 240-960 мг в сутки;
Преднизолон – по 60-80 мг 1 раз в день в течение 2-4 дней с последующим снижением дозы в течение 2-3 недель;
Лития карбонат – по 600-1600 мг/сутки;
Эрготамина тартрат – по 2-4 мг в день ректально;
Метисергид – по 1-2 мг в таблетках

Лечение кластерной головной боли народными методами

Применение народных средств может стать отличным дополнением к методам традиционной медицины. Природа возникновения кластерной боли позволяет предположить, что ее устранение народными средствами вряд ли эффективно. Однако ослабить симптоматику расстройства вполне доступно. Обсудите со своим лечащим врачом целесообразность применения таких подручных средств, их сочетаемость с назначенными фармакологическими препаратами:

куркума – обладает успокоительным и противовоспалительным свойством, а потому может широко применяться в рационе лиц, страдающих головными болями;
грецкие орехи – широко признанные антиоксиданты, благотворно влияют на кровообращение, улучшают состав крови, успокаивают нервную систему и укрепляют иммунитет;
кайенский перец – некоторые вещества в нем содержащиеся обладают раздражающим действием, а потому мази на основе перца отлично обезболивают при нанесении на область висков.

Не умаляйте значение массажа с использованием эфирных масел, лечебной гимнастики, йоги.

Лечение кластерной головной боли во время беременности

Лечение кластерной головной боли в период беременности не слишком популярно, поскольку само по себе заболевание редко и менее популярно среди женщин, чем среди мужчин. В то же время может дебютировать именно в детородном возрасте (20-40 лет) и не исключено, что на фоне беременности.

Возникновение или обострение (рецидив) головных болей у беременной женщины должно быть поводом для посещения профильного специалиста или обсуждения допустимых лекарственных препаратов с ведущим беременность гинекологом. Целью лечения кластерных болей у будущей матери является нормализация ее работоспособности, самочувствия. Используются наименее токсичные фармакологические препараты. польза от их применения должна в разы превышать риск для развивающегося плода и нагрузку на сердечнососудистую систему беременной женщины. Конкретные наименования обсуждаются с лечащим врачом на очной консультации. Допустимо применения фитопрепаратов и растительных компонентов, однако таковые явным и доказанным действием при кластерной боли не обладают.

К каким докторам обращаться, если у Вас кластерная

Невролог
Семейный доктор

Диагностика кластерной головной боли основывается на типичной клинической картине. Доктором во внимание принимаются жалобы пациента на исключительно односторонние боли в половине лица и головы, сопровождающиеся вегетативными проявлениями. Если в анамнезе присутствует характерное течение заболевания (то есть болевые периоды чередуются с промежутками ремиссий), это прибавляет уверенности в диагнозе. В качестве дополнительных критериев пучковой головной боли рассматриваются ее невыносимый характер, беспокойство и возбуждение больного, возникновение приступов во время ночного сна.

Диагностические критерии кластерной головной боли:

интенсивная или чрезвычайно интенсивная односторонняя боль орбитальной, супраорбитальной и/или височной локализации продолжительностью 15-180 минут (без приема фармакологических препаратов);
головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов на стороне боли:
- инъецированием конъюнктивы и/или слезотечением;
- заложенностью носа и/или ринореей;
- отечностью век;
- потливостью лба и лица;
- миозом и/или птозом;
- чувством беспокойства (невозможностью находиться в покое) или ажитацией
частота приступов – от 1 раза в 2 дня до 8 раз в сутки;
не наблюдаются другие нарушения и расстройства.

Заведомо неинформативными считаются традиционные методы исследования (ЭЭГ, МРТ, УЗДГ), их применение целесообразно при нетипичной клинической картине головных болей, когда необходимо исключить их вторичный характер. Вторичную природу кластерной головной боли целесообразно заподозрить при наличии следующих атипичных симптомов:

недостаточная интенсивность боли, пациент способен находиться в покое во время приступа,
отсутствие ночных атак,
наличие “фоновой” головной боли между приступами,
наличие в статусе пациента неврологических симптомов (кроме миоза и птоза),
неэффективность традиционных средств купирования приступов (триптаны, эрготамин, ингаляции кислорода).

Наиболее информативными методами диагностики при исключении вторичной природы кластерной головной боли являются МРТ и КТ с контрастированием.

Лечение других заболеваний на букву – к

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.