Кластерная головная боль определение

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 января 2020; проверки требуют 5 правок.

Кластерные головные боли — это резко выраженная серия приступов болевого синдрома в областях проекции головного мозга на стенки черепной коробки, в ограниченный период времени (от нескольких недель до нескольких месяцев) с последующей длительной ремиссией (от нескольких недель до нескольких месяцев)[1]. Сила боли настолько велика, что может привести к попыткам самоубийства с целью избавления от болевых ощущений.

Описание[править | править код]

Кластерная боль возникает сериями (кластерами, отсюда название синдрома) приступов по несколько раз в день в течение ряда недель, а то и месяцев, затем внезапно проходит и не отмечается месяцы, а то и годы. Длится приступ от 15 минут до часа и характеризуется такой острой болью, что отмечаются даже случаи суицида среди больных этой разновидностью головной боли. Больные, испытавшие приступы этой боли, рассказывали, что это похоже на прокалывание глаза раскаленной спицей.

При приступе сначала закладывает ухо, потом начинается острая боль позади глаза. Наблюдается покраснение глаза и появление слёз, закупорка носовой полости, прилив крови к лицу и потоотделение. Такая боль обычно поражает только одну сторону лица, но может переходить и на другую при последующих приступах. Боли могут носить сезонный характер, весна и осень — наиболее опасные времена года. Хотя до сих пор не обнаружено гена, ответственного за возникновение данного типа боли, вероятность возникновения её у родственников первой степени страдающего от неё выше, чем в среднем по популяции.[источник не указан 3055 дней]

Симптомы[править | править код]

Головные боли начинают появляться после периода полового созревания — между 20 и 50 годами и, вероятней всего, около 30 лет.
Головная боль не имеет предваряющего периода или каких-либо признаков, предупреждающих о её приближении.
Очень болезненные, но короткие по продолжительности приступы идут один за другим несколько дней, недель или даже месяцев подряд. Человек чаще всего испытывает от одного до трёх приступов в день, хотя может произойти серия из 10 приступов головной боли за сутки.
Во время кластерного периода головная боль появляется в одно и то же время суток ежедневно.
По завершении серии головных болей следует период без них до 3 лет.
Соотношение мужчин и женщин, страдающих этим типом головной боли, составляет приблизительно 6:1. Для женщин головная боль не имеет связи с менструальным циклом.
Обычно больной — единственный человек в семье, страдающий этим типом головной боли.
Боль локализуется только на одной стороне головы, сильнее всего вокруг одного из глаз, но болезненные ощущения могут распространяться на лоб, висок или щеку. В большинстве случаев боль ощущается на одной и той же стороне лица. Только примерно у 15% больных она меняла стороны.
Головная боль часто будит больных ночью. В течение длящейся несколько дней серии приступов головные боли появляются с точностью, подобной работе часового механизма, в одно и то же время каждую ночь. Глаза слезятся. Нос заложен.
Лицо может краснеть от прилива крови к нему; лоб может потеть.
Веко на пораженной стороне головы опускается и может выглядеть припухшим.
Глаз часто налит кровью.
Зрачок временно сужается, а зрение может быть расплывчатым.
Частота сердечных сокращений увеличивается (тахикардия).
Возможна сезонная регулярность в появлении головных болей, которые могут преобладать весной и осенью.
Употребление алкоголя во время периода головных болей может вызывать боль.

Кластерная головная боль клинически отличается от мигрени и не должна смешиваться ни с каким другим типом головной боли.

Характерные черты больных[править | править код]

При исследовании кластерных головных болей врачи обнаружили необычные сходные черты пациентов, страдающих ими. Наблюдения носят специфический характер, и их значение медицинская наука всё ещё не может объяснить. В 1972 году Джон Грэм подтвердил, что большинство страдающих — большие мускулистые мужчины[2]. Они выше среднего роста; часто имеют сильное, крепкое тело. Эти мужчины обычно обладают квадратной челюстью и раздвоенным подбородком. Кожа грубая, похожая на кожуру апельсина; лоб часто покрыт глубокими морщинами; большинство имеют светло-голубые или светло-зелёные глаза. До 94% страдающих кластерными головными болями курят сигареты (свыше 30 штук в день) причём начинают курить в подростковом или юношеском возрасте. У них также есть склонность злоупотреблять спиртным. Однако эти сходные черты являются лишь наблюдениями. Неизвестно, почему люди с такими физическими характеристиками и привычками более восприимчивы к кластерным головным болям. Связь между этими чертами и головными болями остается в своей основе неясной, однако врачи иногда пользуются этими характерными особенностями при постановке диагноза страдающим кластерными головными болями. Также неясно, почему употребление алкоголя вызывает боль во время периода кластерных головных болей, а по его окончании не оказывает заметного влияния на появление головной боли.

Причины[править | править код]

Кластерная головная боль является циклическим расстройством. Все имеющиеся в настоящее время факты показывают, что этот синдром связан с биологическими часами человека. Теория биологических часов частично возникла из-за циклической природы этих головных болей и того факта, что они часто появляются в одно и то же время суток в течение цикла.

Биологические часы человека регулируют ферментативную деятельность, температуру тела, гормональную секрецию, а также другие физиологические реакции. У больных кластерной головной болью организм, по-видимому, испытывает некоторые трудности с управлением этими естественными ритмами. Гипоталамус, управляющий сном и бодрствованием, вероятно, лежит в корне этой загадки. Он может посылать импульсы центральной нервной системе, кровеносной системе, заставляя кровеносные сосуды расширяться. Но, как полагают[кто?], это расширение кровеносных сосудов является следствием, а не причиной данной болезни. Уровень содержания серотонина может быть еще одним влияющим фактором; это химическое вещество мозга вместе с гистамином регулирует биологические часы, и анатомически связано с глазом. Содержание гистамина также может являться причиной этой проблемы. Гистамин является вазоактивным веществом, находящимся прежде всего в гипоталамусе, расширяющим кровеносные сосуды. Ученые[кто?] обнаружили, что инъекция (введение) небольшого количества гистамина пациентам вызывает головную боль. На этот факт ссылаются[кто?] как на доказательство связи между гистамином и головной болью. Многие пациенты сообщают, что они просыпаются ночью из-за кластерных головных болей. Ученые установили, что приблизительно в половине случаев это пробуждение приходится на фазу быстрого сна, или, как её ещё называют, фазу быстрого движения глаза. Недостаточно изучена причина этих явлений. Алкоголь, являясь сосудорасширяющим фактором, может провоцировать головные боли в течение кластерного цикла. Пациентов предупреждают о противопоказании к употреблению алкоголя в периоды кластерных головных болей.

Лечение[править | править код]

Поскольку приступы, как правило, кратковременны, кластерные головные боли трудно поддаются лечению. Однако, в апреле 2017 года администрация по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) зарегистрировала неинвазивное медицинское устройство для лечения кластерных головных болей.[3] Устройство gammaCore снижает выраженность боли путем электростимуляции блуждающего нерва. Технология gammaCore была разработана американской компанией electroCore. Были проведены исследования, в которых принимали участие 85 пациентов. Результаты показали, что применение устройства снижается выраженность боли на 34,2% (в плацебо-группе показатель составил 10,6%). Как было показано еще в одном испытании (27 пациентов), приступ кластерной головной боли проходил через 15 минут у 47,5% пользователей gammaCore, и только у 6,2% пациентов из плацебо-группы.
Специалисты FDA отметили, что электростимулятор не должен использоваться пациентами с имплантируемыми медицинскими устройствами (в частности, с кардиостимуляторами), а также с клинически значимой гипертонией, гипотонией, брадикардией или тахикардией. Помимо этого, gammaCore не рекомендован для людей с имплантированными металлическими медицинскими изделиями в районе шеи.

Также в качестве еще одного метода борьбы с данным синдромом используется дыхание кислородом (через маску). Иногда боли снимают интенсивные физические упражнения. Также заболевание лечится с применением медикаментозных средств, но только под наблюдением врача, при этом применяются соматостатин, эрготамин, лидокаин («капли в нос»).

В зарубежной практике лечения успешно применяется Верапамил дозами от 240 до 960мг. При этом эффективность лечения согласно исследованиям составляет до 94% у пациентов с эпизодическими приступами, и до 55% у пациентов с хроническими приступами. [4]

В 2007 году американскими учеными было проведено исследование с применением псилоцибина[5], в котором были получены поразительные результаты. Около 50 % больных или полностью перестали страдать этим недугом, или же получили значительное ослабление приступов. Однако данное исследование не соответствовало всем требованиям доказательной медицины, а выборка исследования была слишком мала для адекватного статистического анализа, вследствие чего о достоверном эффекте препарата говорить ещё рано, а доказательства эффективности его применения требует дополнительных исследований. В середине XX века в научных изданиях также сообщалось о поразительных результатах при использовании природных натуральных производных триптамина. В связи с тем, что исследуемое вещество (псилоцибин) практически повсеместно относится к запрещённым веществам, организовать масштабные исследования не представляется возможным. Также проводились исследования по лечению непсихоактивным 2-бром-ЛСД.

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Д. Хайер. Головная боль. Неврология. Под ред. М. Самуэльса. — М.: «Практика», 1997.
Симптомы заболеваний и лечение. Причины возникновения и профилактика. — М.: «Крон-Пресс», 1997.
Бондаренко У. С., Ширеторова Д. С., Фрейдков В. И. Головная боль у детей и подростков. — М.: Общество детских неврологов, 1997.
Дж. Адлер, А. Роджерс. С больной головы… // «Итоги». — 16.02.1999. — С. 51—54.

Источник

Кластерная головная боль – это первичная односторонняя цефалгия, сопровождающаяся периодическими рецидивирующими атаками в периорбитальной области и сочетающаяся с ипсилатеральными расстройствами вегетативной нервной системы. Диагностика базируется на клинических симптомах, данных анамнеза, дифференциации с другими гемикраниями. Лечение представлено препаратами из групп триптанов, антиконвульсантов и блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикостероидами, топическими анестетиками и ингаляциями кислорода. Используется субокципитальная блокада и чрескожная стимуляция затылочного нерва, радиочастотная ризотомия и другие методики.

Общие сведения

Кластерная, или пучковая, головная боль (ПГБ) – редко встречающаяся форма цефалгии, диагностируемая у 0,1-0,4% населения. Ранее используемые названия – гистаминная цефалгия, мигренозная невралгия Харриса, цилиарная невралгия. Показатель распространенности патологии составляет от 55 до 200 случаев на 100 тыс. населения. Наследственный характер прослеживается только у 2,5-4% больных. ПГБ намного чаще выявляется у мужчин – среди больных отмечается 3-4-кратное преобладание лиц мужского пола. Для женщин характерно два пика заболеваемости в возрасте от 15 до 20 лет и от 45 до 50 лет, у мужчин этот вариант патологии обычно дебютирует в 20-29 лет.

Кластерная головная боль

Причины ПГБ

Точная этиология заболевания не установлена. Считается, что одну из ведущих ролей в развитии болезни играет патологическая активность гипоталамуса, что косвенно подтверждается ритмичностью возникновения эпизодов головной боли. Триггерные факторы, способные вызывать новые приступы, индивидуальны для каждого пациента. Согласно статистике, чаще других провокацию боли обуславливают:

Прием алкоголя. Обострение могут потенцировать даже небольшие дозы алкогольных напитков. Индуцированные спиртным приступы не предотвращаются обычно эффективными при ПГБ препаратами. Болевой синдром возникает только в кластерный период – во время ремиссии спиртное редко является причиной рецидива.
Медикаменты. Иногда эпизод вызывают лекарственные средства, такие как гистамин (вводимый внутривенно или подкожно) и нитроглицерин (сублингвальная форма).
Психоэмоциональное и физическое напряжение. У некоторых пациентов обострение боли отмечается при просмотре телевизора или продолжительной работе с персональным компьютером. Ухудшение состояния может наблюдаться при любом напряжении и усилиях, имитирующих пробу Вальсальвы (задерживание дыхания после глубокого вдоха).

Патогенез

Механизм развития кластерной головной боли досконально не изучен. Доказано, что цефалгия сопровождается сужением глазной и проксимальных отделов внутренней сонной артерий в комбинации с повышением уровня «болевых» нейропептидов. Это подтверждает факт активации волокон V пары ЧМН. Циркадные вегетативные изменения, а именно – нарушения выделения тестостерона, пролактина, кортизола и некоторых других гормонов, колебания АД и температуры тела свидетельствует о связи ПГБ с дисфункций гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников. Еще одним доказательством такой связи является активация серого вещества задней части гипоталамуса при приступах по результатам ПЭТ. Определенную роль в патогенезе кластерной гемикрании играет ствол головного мозга, что подтверждается развитием атак во время сна, изменением его структуры (выпадением фазы «быстрого сна» перед возникновением цефалгии), эпизодами остановки дыхания в этот период.

Классификация

В зависимости от особенностей течения выделяют несколько форм пучковой гемикрании. В основе систематизации лежит частота приступов, клинические симптомы заболевания практически идентичны. Благодаря использованию данной классификации упрощается тактика ведения пациента, выбор терапевтических средств. Различают два варианта ПГБ, которые со временем могут трансформироваться из одного в другой:

Эпизодический. Диагностируется у 80-90% больных. Наблюдается более 2-х кластерных периодов с суммарной длительностью от 7 дней до 1 года (обычно – от 14 до 90 суток), между которыми отмечаются клинические ремиссии продолжительностью не менее 30 дней.
Хронический. Выявляется не более чем у 20% больных. Отличается развитием эпизодов цефалгии в течение 1 года или дольше без клинических ремиссий либо с ремиссиями, не превышающими 1 месяца. Зачастую обнаруживается резистентность к лечению.

Симптомы ПГБ

Пациенты имеют типичные конституциональные особенности: высокий рост, хорошо развитую скелетную мускулатуру. Отличительной личностной характеристикой является излишняя амбициозность в сочетании с нерешительностью и ощущением внутренней беспомощности. При обострениях боль возникает остро, за 1-3 минуты достигает своего пика. Средняя продолжительность эпизода составляет менее 1 часа, может колебаться 15 до 180 минут. Приступ прекращается так же быстро, как начался. Зачастую наблюдаются серии («пучки», «кластеры») от одной атаки за 2 дня до восьми (в среднем – от двух до четырех) за сутки. Приступы обычно возникают в одно и то же время, преимущественно ночью. При типичном течении болезни период обострения длится от 14 суток до 2 месяцев.

Клинически каждая отдельная атака характеризуется односторонней, чаще – левосторонней невыносимой болью жгучего или колющего характера с эпицентром в области глазного яблока. Больные описывают ее как чувство «выдавливания глаза изнутри», «удар раскаленным ножом в глаз», «разрыв глаза». Наблюдается иррадиация в щеку, ухо и зубы со стороны поражения. Выявляются триггерные зоны, при давлении на которые усиливается болевой синдром: ременные мышцы шеи, одноименные мышцы головы, трапециевидная мышца. Редко боль распространяется на шею, плечо и лопатку ипсилатерально. У трети больных возникает тошнота с последующей рвотой, светобоязнь.

Для кластерной головной боли характерно специфическое поведение пациента при атаке – невозможность сохранять неподвижное горизонтальное положение. Это объясняется частичным купированием болевого синдрома при умеренной физической активности. При обострении больной может метаться из стороны в сторону, хлопать в ладоши или избивать стенку кулаком. Обязательный признак атаки ПГБ – вегетативные расстройства по типу повышения тонуса парасимпатической и гипоактивации симпатической нервной системы. Клинически это проявляется заложенностью и слизистыми выделениями из носа, гиперсаливацией, гиперемией конъюнктивы, гипергидрозом в орбитальной области, синдромом Горнера (птозом, миозом и энофтальмом) ипсилатерально.

Диагностика

В основе диагностики пучковой цефалгии лежит анализ клинических симптомов и дифференциация с другими формами пароксизмальной гемикраний. При опросе пациента врач-невролог тщательно детализирует жалобы, уточняет наличие триггерных факторов и эпизодов подобных патологий среди кровных родственников. При атипичных клинических проявлениях, подозрении на травматическое повреждение, опухоли или другие морфологические изменения ЦНС могут применяться аппаратные методы визуализации – КТ и МРТ головного мозга. После исключения органической патологии врач сопоставляет данные опроса с диагностическими критериями ПГБ согласно Международной классификации головных болей (ICHD-II), к которым относятся:

A. Наличие не менее 5 приступов, подпадающих под критерии В-D.
B. Чрезвычайно сильная односторонняя боль периорбитальной либо темпоральной локализации, без лечения сохраняющаяся на протяжении 15-180 минут.
C. Помимо головной боли выявляется один либо несколько из следующих признаков:

инъекция конъюнктивы и/или избыточная слезопродукция;
выраженный отек слизистой оболочки носа и/или ринорея;
отечность век;
гипергидроз лба и лица;
расширение зрачка либо опущение века;
невозможность сохранять спокойное лежачее положение либо ажитация.

D. Кратность приступов — от 1 раза за 2 суток до 8 раз за день.
E. Отсутствие достоверной связи с другими вероятными нарушениями.

Дифференциальная диагностика ПГБ проводится с мигренью, тригеминальной невралгией, пароксизмальной гемикранией. Отличительными особенностями мигрени являются склонность больного к состоянию покоя в период цефалгии, наличие ауры и отягощенный семейный анамнез. Для невропатии тригеминального нерва типичны кратковременные боли продолжительностью несколько секунд, которые описывается пациентами как «удар электрическим током», обострение боли при напряжении жевательной мускулатуры. В отличие от кластерной цефалгии при тригеминальной невралгии больные боятся дотрагиваться до лица, поскольку это вызывает новые приступы боли. Пароксизмальная гемикрания более характерна для женщин, длительность приступа при ней составляет не более 30 минут, а частота может достигать 40 атак за сутки.

Лечение ПГБ

Этиотропное лечение кластерной головной боли на данный момент отсутствует. Используемые фармакотерапевтические средства нацелены на борьбу с уже развившимся болевым синдромом, уменьшение кратности атак в структуре «кластера», профилактику новых приступов в период обострения. Таким образом, в терапии кластерной головной боли выделяют следующие базовые подходы:

Устранение приступа цефалгии. Действенными препаратами в борьбе с ПГБ являются триптаны. При непереносимости этой группы применяют ингаляции 100% кислорода, осуществляют аппликации слизистой носа местными анестетиками, реже используют препараты спорыньи.
Профилактика новых атак. Основу превентивного лечения составляют блокаторы кальциевых каналов (верапамил). При резистентности рекомендовано назначение глюкокортикостероидов, противоэпилептических средств.

К хирургическому лечению ПГБ прибегают при неэффективности различных комбинаций медикаментозной терапии. Инвазивные методики представлены блокадой и чрескожной нейростимуляцией большого затылочного нерва, стимуляцией гипоталамуса, радиочастотной термокоагуляцией ганглия тройничного нерва, радиочастотной тройничной ризотомией.

Прогноз и профилактика

Вероятность выздоровления напрямую зависит от особенностей патологии и ответа пациента на проводимую терапию. Во врачебной практике описаны случаи полной клинической ремиссии заболевания. Кластерной головной боли присуще уменьшение кратности приступов и степени их выраженности с возрастом. Специфическая профилактика кластерной цефалгии не разработана. Доказательная база относительно предотвращения новых обострений при длительном приеме медикаментозных средств отсутствует. Неспецифические превентивные меры заключаются в исключении или минимизации воздействия триггерных факторов, способных вызывать новые атаки головной боли.