Кластерная головная боль лечение в клинике

Кластерная (пучковая) головная боль (КГБ) – пожалуй, самая мучительная не только среди других форм головной боли, но и среди всего многообразия болевых синдромов. Ею страдают преимущественно мужчины старше 30-ти лет. Начинаясь между 20 и 30 годами жизни, КГБ не отступает вплоть до 60-65 лет, проявляясь характерными болевыми периодами (так называемыми болевыми пучками) с периодичностью от 2 раз в год до одного раза в 6-8 лет; длительность пучка колеблется от 2 недель до 3 месяцев. В светлом, межприступном периоде, длящемся в большинстве случаев годами, больной с кластерной ГБ совершенно забывает о своем заболевании и живет полноценной жизнью. При хронической форме КГБ, которая, к счастью, встречается редко, ремиссии отсутствуют или не превышают 3 недель.

Симптомы и провоцирующие факторы

Клинически кластерная головная боль представляет собой мучительные атаки жгучей, пульсирующей, строго односторонней боли, которая захватывает область глаза, надбровья, лба, может отдавать в верхнюю челюсть, теменную и заушную область. Во время приступа больной становятся агрессивным, не может находиться в покое, нестерпимая боль вынуждает его постоянно двигаться, ходить из угла в угол, раскачиваться, обхватив голову руками. На высоте атаки КГБ у большинства больных на стороне боли слезится и краснеет глаз, закладывает нос, может усилиться потоотделение на лбу, реже опускается веко и суживается зрачок. Во время «пучка» приступы возникают 1-3 раза в сутки, один из них обязательно развивается в ночное время, пробуждая больного от сна; длятся такие приступы от 15 минут до 2 часов.

Большинство пациентов с ПГБ не может назвать факторы, провоцирующие обострения. Считается, что определенное значение в происхождении кластерной головной боли и в “подготовке” очередного обострения может иметь место нарушение привычного ритма жизни: изменение суточного графика работы, смена климатического пояса и т. д. Отдельные атаки, как правило, возникают без какого-либо провоцирующего фактора. Но у некоторых больных они четко связаны с курением табака, употреблением алкоголя, от которого такие пациенты в период болевого «пучка» полностью отказываются. Природу КГБ связывают с комплексом факторов, среди которых ведущую роль отводят нейрогенным, нейрогуморальным и биоритмологическим, а вторичную – сосудистым механизмам.

Лечение кластерной головной боли в сети клиник “Столица”

Диагноз основан в описании пациентом головной боли и сопутствующих симптомов.

В диагностике кластерной головной боли используем такие современные методы обследования, как компьютерную томографию (КТ) головного мозга или магнитно-резонанасное (МРТ) исследование.

После установления окончательного диагноза, врач – невропатолог, кмн Крейнес Ирина Валентиновна определит тактику лечения конкретного пациента с учетом особенностей течения заболевания и характера приступов.

Для предотвращения обострений эпизодической кластерной ГБ мы используем курсовое лечение одним из следующих препаратов (или их сочетанием): карбонат лития, верапамил, метисергид. Для лечения хронической формы мы прибегаем к лечению кортикостероидами.

До недавнего времени борьба с уже развившейся атакой ПГБ была безнадежна. Лишь у небольшого числа больных и только частичный эффект дают болеутоляющие препараты. Даже наркотические анальгетики, не способные вмешаться в тонкий механизм кластерной ГБ, бывают бессильны. В начале приступа мы рекомендуем вдыхание чистого кислорода в течение 10 минут, что зачастую прерывает приступ. Из медикаментозных средств несколько более действенными показали себя эрготаминсодержащие препараты. Но наиболее эффективными являются препараты агонистов серотониновых рецепторов (триптаны), первым из которых стал препарат суматриптан. Суматриптан и его аналоги – достойное оружие против мучительных атак головной боли, но лечение этими препаратами должно проходить только под наблюдением лечащего врача.

Если Вам понравился материал, поделитесь им с друзьями!

Кластерная головная боль

Точная этиология заболевания не установлена. Считается, что одну из ведущих ролей в развитии болезни играет патологическая активность гипоталамуса, что косвенно подтверждается ритмичностью возникновения эпизодов головной боли. Триггерные факторы, способные вызывать новые приступы, индивидуальны для каждого пациента. Согласно статистике, чаще других провокацию боли обуславливают:

• Прием алкоголя. Обострение могут потенцировать даже небольшие дозы алкогольных напитков. Индуцированные спиртным приступы не предотвращаются обычно эффективными при ПГБ препаратами. Болевой синдром возникает только в кластерный период – во время ремиссии спиртное редко является причиной рецидива.
• Медикаменты. Иногда эпизод вызывают лекарственные средства, такие как гистамин (вводимый внутривенно или подкожно) и нитроглицерин (сублингвальная форма).
• Психоэмоциональное и физическое напряжение. У некоторых пациентов обострение боли отмечается при просмотре телевизора или продолжительной работе с персональным компьютером. Ухудшение состояния может наблюдаться при любом напряжении и усилиях, имитирующих пробу Вальсальвы (задерживание дыхания после глубокого вдоха).

В зависимости от особенностей течения выделяют несколько форм пучковой гемикрании. В основе систематизации лежит частота приступов, клинические симптомы заболевания практически идентичны. Благодаря использованию данной классификации упрощается тактика ведения пациента, выбор терапевтических средств. Различают два варианта ПГБ, которые со временем могут трансформироваться из одного в другой:

• Эпизодический. Диагностируется у 80-90% больных. Наблюдается более 2-х кластерных периодов с суммарной длительностью от 7 дней до 1 года (обычно – от 14 до 90 суток), между которыми отмечаются клинические ремиссии продолжительностью не менее 30 дней.
• Хронический. Выявляется не более чем у 20% больных. Отличается развитием эпизодов цефалгии в течение 1 года или дольше без клинических ремиссий либо с ремиссиями, не превышающими 1 месяца. Зачастую обнаруживается резистентность к лечению.

Пациенты имеют типичные конституциональные особенности: высокий рост, хорошо развитую скелетную мускулатуру. Отличительной личностной характеристикой является излишняя амбициозность в сочетании с нерешительностью и ощущением внутренней беспомощности. При обострениях боль возникает остро, за 1-3 минуты достигает своего пика. Средняя продолжительность эпизода составляет менее 1 часа, может колебаться 15 до 180 минут. Приступ прекращается так же быстро, как начался. Зачастую наблюдаются серии («пучки», «кластеры») от одной атаки за 2 дня до восьми (в среднем – от двух до четырех) за сутки. Приступы обычно возникают в одно и то же время, преимущественно ночью. При типичном течении болезни период обострения длится от 14 суток до 2 месяцев.

Клинически каждая отдельная атака характеризуется односторонней, чаще – левосторонней невыносимой болью жгучего или колющего характера с эпицентром в области глазного яблока. Больные описывают ее как чувство «выдавливания глаза изнутри», «удар раскаленным ножом в глаз», «разрыв глаза». Наблюдается иррадиация в щеку, ухо и зубы со стороны поражения. Выявляются триггерные зоны, при давлении на которые усиливается болевой синдром: ременные мышцы шеи, одноименные мышцы головы, трапециевидная мышца. Редко боль распространяется на шею, плечо и лопатку ипсилатерально. У трети больных возникает тошнота с последующей рвотой, светобоязнь.

Для кластерной головной боли характерно специфическое поведение пациента при атаке – невозможность сохранять неподвижное горизонтальное положение. Это объясняется частичным купированием болевого синдрома при умеренной физической активности. При обострении больной может метаться из стороны в сторону, хлопать в ладоши или избивать стенку кулаком. Обязательный признак атаки ПГБ – вегетативные расстройства по типу повышения тонуса парасимпатической и гипоактивации симпатической нервной системы. Клинически это проявляется заложенностью и слизистыми выделениями из носа, гиперсаливацией, гиперемией конъюнктивы, гипергидрозом в орбитальной области, синдромом Горнера (птозом, миозом и энофтальмом) ипсилатерально.

В основе диагностики пучковой цефалгии лежит анализ клинических симптомов и дифференциация с другими формами пароксизмальной гемикраний. При опросе пациента врач-невролог тщательно детализирует жалобы, уточняет наличие триггерных факторов и эпизодов подобных патологий среди кровных родственников. При атипичных клинических проявлениях, подозрении на травматическое повреждение, опухоли или другие морфологические изменения ЦНС могут применяться аппаратные методы визуализации – КТ и МРТ головного мозга. После исключения органической патологии врач сопоставляет данные опроса с диагностическими критериями ПГБ согласно Международной классификации головных болей (ICHD-II), к которым относятся:

• A. Наличие не менее 5 приступов, подпадающих под критерии В-D.
• B. Чрезвычайно сильная односторонняя боль периорбитальной либо темпоральной локализации, без лечения сохраняющаяся на протяжении 15-180 минут.
• C. Помимо головной боли выявляется один либо несколько из следующих признаков:

1. инъекция конъюнктивы и/или избыточная слезопродукция;
2. выраженный отек слизистой оболочки носа и/или ринорея;
3. отечность век;
4. гипергидроз лба и лица;
5. расширение зрачка либо опущение века;
6. невозможность сохранять спокойное лежачее положение либо ажитация.

• D. Кратность приступов — от 1 раза за 2 суток до 8 раз за день.
• E. Отсутствие достоверной связи с другими вероятными нарушениями.

Дифференциальная диагностика ПГБ проводится с мигренью, тригеминальной невралгией, пароксизмальной гемикранией. Отличительными особенностями мигрени являются склонность больного к состоянию покоя в период цефалгии, наличие ауры и отягощенный семейный анамнез. Для невропатии тригеминального нерва типичны кратковременные боли продолжительностью несколько секунд, которые описывается пациентами как «удар электрическим током», обострение боли при напряжении жевательной мускулатуры. В отличие от кластерной цефалгии при тригеминальной невралгии больные боятся дотрагиваться до лица, поскольку это вызывает новые приступы боли. Пароксизмальная гемикрания более характерна для женщин, длительность приступа при ней составляет не более 30 минут, а частота может достигать 40 атак за сутки.

Этиотропное лечение кластерной головной боли на данный момент отсутствует. Используемые фармакотерапевтические средства нацелены на борьбу с уже развившимся болевым синдромом, уменьшение кратности атак в структуре «кластера», профилактику новых приступов в период обострения. Таким образом, в терапии кластерной головной боли выделяют следующие базовые подходы:

• Устранение приступа цефалгии. Действенными препаратами в борьбе с ПГБ являются триптаны. При непереносимости этой группы применяют ингаляции 100% кислорода, осуществляют аппликации слизистой носа местными анестетиками, реже используют препараты спорыньи.
• Профилактика новых атак. Основу превентивного лечения составляют блокаторы кальциевых каналов (верапамил). При резистентности рекомендовано назначение глюкокортикостероидов, противоэпилептических средств.

К хирургическому лечению ПГБ прибегают при неэффективности различных комбинаций медикаментозной терапии. Инвазивные методики представлены блокадой и чрескожной нейростимуляцией большого затылочного нерва, стимуляцией гипоталамуса, радиочастотной термокоагуляцией ганглия тройничного нерва, радиочастотной тройничной ризотомией.