Головокружение в практике терапевта
Головокружение — один из наиболее часто встречающихся в медицинской практике симптомов. Описано около 80 заболеваний, при которых возможно появление головокружения. В амбулаторной практике головокружение является основным поводом обращения к врачам различных специальностей в 2–5% случаев, а применительно к терапевтам эти цифры нужно, как минимум, удвоить.
Вестибулярные нарушения сосудистого, токсического, инфекционного и другого генеза могут быть обусловлены различными соматическими заболеваниями. Наиболее частыми причинами возникновения вестибулярного синдрома являются гипертоническая болезнь, шейный остеохондроз, церебральный атеросклероз. Вестибулярная дисфункция является почти обязательным симптомом при опухолях, воспалительных, дегенеративно-дистрофических, наследственных заболеваниях центральной нервной системы, черепно-мозговой травме, вибрационной болезни.
При обследовании больного с жалобами на головокружение прежде всего нужно выяснить, что он называет головокружением. Это поможет врачу установить характер головокружения, то есть вестибулярное оно или невестибулярное. В зависимости от характера головокружения врач определяет требуемый объем исследований и необходимость привлечения тех или иных консультантов (невропатолога, окулиста, оториноларинголога, гематолога и других).
Вестибулярное головокружение, как правило, бывает системным. Такое головокружение описывается больным как ощущение движения собственного тела вокруг одной из осей трехмерного пространства, либо ощущение движения предметов вокруг одной из осей, либо то и другое одновременно.
Невестибулярное головокружение характеризуется больными как чувство опьянения, надвигающейся потери сознания, легкости в голове, неустойчивости при ходьбе, тошноты, ощущения пелены, потемнения в глазах.
В большинстве случаев периферические вестибулярные расстройства обусловлены доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, болезнью Меньера, лабиринтитом или инфарктом лабиринта, редко — вестибулярным нейронитом или невриномой VIII нерва, расположенной в пределах внутреннего слухового прохода. Следует иметь в виду, что поражение лабиринта может наблюдаться при сифилисе, ВИЧ-инфекции, нарушении обмена веществ, болезни Педжета, при аутоиммунной, аллергической и наследственной патологии.
Поражение центральных отделов вестибулярного анализатора наблюдается при вертебробазилярной недостаточности, инфарктах варолиева моста, продолговатого мозга или мозжечка, опухолях мостомозжечкового угла и задней черепной ямки, при арахноидите, стволовых энцефалитах, при кистах мозжечка, выраженной внутричерепной гипертензии, при дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы, височной эпилепсии.
Важное место в патогенезе вестибулярных нарушений занимают дисциркуляторные расстройства в вертебробазилярной системе (ВБС), которая кровоснабжает как периферический, так и ядерный уровень вестибулярного анализатора.
Факторы, ограничивающие кровоток в ВБС, весьма разнообразны: экстравазальная компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях, рефлекторный спазм артерий при раздражении остеофитами периартериального симпатического сплетения, тромбозы, эмболии, сдавление сосудов мышцами шеи, рудиментарными шейными ребрами (Н.?В.?Верещагин, 2001). У лиц среднего и пожилого возраста наиболее частыми причинами нарушения мозгового кровообращения, в том числе и кровообращения в ВБС, являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.
Окклюзирующие атеросклеротические стенозы могут значительно нарушать кровообращение как в магистральных сосудах головного мозга, вызывая симптоматику центральной вестибулярной дисфункции, так и в лабиринтной артерии, воспроизводя клинику периферических кохлеовестибулярных расстройств. Атеросклеротические изменения в сосудах внутреннего уха, а также в сосудах головного мозга, приводящие к дегенерации слуховых путей и ядер, лежат в основе старческой тугоухости.
Развитие хронической цереброваскулярной недостаточности при гипертонической болезни обусловлено морфологическими изменениями в сосудистом русле и нарушениями реологических свойств крови.
Морфогенез сосудистых изменений при артериальной гипертонии хорошо изучен. В первой («доклинической») стадии развивается гипертрофия гладкомышечных клеток и эластических волокон в артериолах и мелких артериях. Во второй стадии, при которой артериальное давление стойко стабилизируется на повышенных показателях, происходит своеобразная структурно-функциональная перестройка сосудистой стенки, которая начинается с плазматического пропитывания ее структур, что в дальнейшем приводит к развитию склероза и гиалиноза в артериолах и мелких артериях многих органов, прежде всего, головного мозга, почек, сетчатки глаза, надпочечников. В более крупных артериях (аорте, артериях мышечно-эластического типа и наиболее крупных стволах мышечного типа) развивается эластофиброз и артериосклеротический процесс. В третьей стадии на первый план выступают связанные с сосудистыми изменениями вторичные поражения органов. Они обусловлены нарушениями внутриорганного кровообращения и могут развиваться как остро (кровоизлияния, инфаркты), так и медленно (атрофия, склероз органов).
Не менее важным фактором развития хронической цереброваскулярной недостаточности при гипертонической болезни являются нарушения реологических свойств крови (склонность к гиперкоагуляции, повышение вязкости цельной крови, предела текучести, гематокритного числа, изменение интенсивности агрегации эритроцитов и их деформируемости).
Вестибулярные расстройства у больных гипертонической болезнью могут носить различный характер. При подъемах артериального давления, усугубляющих ишемию центральных отделов вестибулярного анализатора, у больных возникает чувство потери равновесия, проваливания, падения, неровного пола, уплывания окружающих предметов. В ряде случаев вестибулярные нарушения протекают в виде острого вестибулярного криза, клиническая картина которого зависит от того, в какой области происходят сосудистые расстройства (во внутреннем ухе, задней черепной ямке или в более высоких отделах центральной нервной системы).
Острое нарушение кровообращения (тромбоз, эмболия) в лабиринтной артерии или кровоизлияние в ушной лабиринт проявляется сильнейшим, внезапно возникшим головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством равновесия и координации движений. Одновременно появляется шум в одном ухе и резкое снижение слуха, вплоть до полной глухоты. Это состояние называют апоплексией лабиринта. Апоплексию лабиринта следует дифференцировать с приступом болезни Меньера и инсультом. В отличие от болезни Меньера, протекающей с повторными приступами головокружения, при апоплексии лабиринта наблюдается однократный вестибулярный криз, влекущий за собой стойкую глухоту на одно ухо, что не характерно для болезни Меньера. От инсульта апоплексию лабиринта отличает отсутствие очаговых неврологических симптомов.
Острое нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, приводящее к ишемии в области вестибулярных ядер, также вызывает возникновение тяжелого приступа вестибулярной дисфункции. Приступ вестибулярной дисфункции при ишемии вестибулярных ядер проявляется сильным головокружением с тошнотой, рвотой, расстройством равновесия, как правило, присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Слуховые расстройства в этих случаях могут отсутствовать либо проявляются двусторонним снижением слуха и шумом в ушах. Односторонних слуховых расстройств, присущих апоплексии лабиринта, в этих случаях не бывает, поскольку проводящие пути слухового анализатора на уровне слуховых ядер частично перекрещиваются. Отличительной чертой вестибулярного ядерного криза является длительность сохранения вестибулярных нарушений. При периферических вестибулярных синдромах компенсация вестибулярной функции развивается гораздо быстрее благодаря функциональной сохранности вестибулярного ядерного комплекса.
Еще один вариант вестибулярной дисфункции, возникающей на фоне гипертонической болезни,?— формирование ограниченных инсультных очагов в полушариях мозжечка, которые обнаруживаются при МРТ-исследованиях, а клинически проявляются лишь системным головокружением и кратковременной атаксией без общемозговых и стволовых симптомов (С.?А.?Афанасьева и соавт., 2003). Однако чаще недостаточность кровообращения в ВБС на фоне гипертонической болезни проявляется статической и динамической атаксией в виде неустойчивости и пошатывания при ходьбе при незначительных нарушениях координации движений (Н.?В.?Верещагин, 2001).
В профилактике и лечении вестибулярных нарушений при гипертонической болезни и атеросклерозе большое значение имеет стабилизация артериального давления. Однако, как показывает практика, вестибулярная дисфункция у этой группы больных требует дополнительных мер воздействия. Следует отметить, что церебральные вазоактивные препараты зачастую не дают желаемого эффекта вследствие наличия описанных выше грубых изменений в стенках сосудов. В этих условиях препаратами выбора являются лекарственные средства, повышающие адаптационные возможности вестибулярного анализатора к условиям хронической гипоксии.
Известно, что некоторые группы фармакологических препаратов (ноотропы, антигипоксанты, антиоксиданты, стресс-протекторы, психостимуляторы и др.) оказывают регуляторное влияние на механизмы адаптации, ускоряя развитие адаптационно-компенсаторных реакций в центральной нервной системе. Однако для купирования симптомов вестибулярной дисфункции необходимо назначение препаратов, нормализующих передачу нервного импульса непосредственно в структурах вестибулярного анализатора.
С целью идентификации нейромедиаторов, участвующих в процессе восстановления вестибулярного равновесия, проведены экспериментальные иммунохимические исследования (M.?Lacour, B.?Tighilet, 2000). Установлено, что у животных после односторонней перерезки вестибулярной порции VIII нерва наблюдается заметное и устойчивое снижение содержания гистамина в вестибулярных ядрах, что говорит о повышенном высвобождении его. Это снижение было значительно более выражено у животных, получавших антагонисты гистаминовых рецепторов (бетагистин, тиоперамид), одновременно в этой группе отмечалось достоверное ускорение процесса восстановления вестибулярной функции. Полученные данные доказывают, что увеличение высвобождения гистамина способствует развитию вестибулярной компенсации.
Препаратом, целенаправленно влияющим на развитие вестибулярной компенсации, является бетагистин (Бетасерк).
Действие Бетасерка (структурного аналога гистамина) реализуется через гистаминовые рецепторы.
В настоящее время известны три типа гистаминовых рецепторов: Н1, Н2 и Н3. Рецепторы Н1 и Н2 являются постсинаптическими, Н3 — пресинаптическими. Н3-рецепторы расположены в основном в центральной нервной системе. В норме выделение гистамина приводит к стимуляции всех видов гистаминовых рецепторов (Н1, Н2 и Н3). Взаимодействие гистамина с Н3-рецепторами, расположенными в пресинаптической мембране гистаминергического синапса, препятствует дальнейшему выбросу медиатора по принципу обратной связи.
Бетасерк в центральной нервной системе является умеренным агонистом Н1-рецепторов и сильным антагонистом H3. Введение Бетасерка значительно увеличивает выделение гистамина за счет блокирования Н3-рецепторов и способствует развитию процессов компенсации в вестибулярном анализаторе, что проявляется исчезновением симптомов вестибулярной дисфункции (головокружения, нарушения равновесия, вегетативных нарушений и др.).
Бетасерк вызывает не только высвобождение гистамина, но и активизирует его синтез в вестибулярных ядрах, что также способствует развитию восстановительных процессов. В связи с этим следует отметить нецелесообразность одновременного назначения больным Бетасерка и Циннаризина, поскольку последний ослабляет терапевтический эффект Бетасерка своей антигистаминной активностью.
Важное место в механизме действия бетагистина принадлежит его прямому воздействию на рецепторы вестибулярного анализатора, поскольку головокружение нередко является результатом неконтролируемых изменений их спонтанной активности. Бетасерк способен снижать как спонтанную активность вестибулярных рецепторов, так и интенсивность вестибулярного нистагма. Следует подчеркнуть, что, в отличие от традиционно применяемых вестибулярных супрессоров (средств, подавляющих активность вестибулярных нейронов первого и второго порядка), Бетасерк не только не оказывает тормозящего действия на развитие вестибулярной компенсации, но в значительной степени стимулирует ее развитие.
Таким образом, Бетасерк ускоряет развитие компенсации вестибулярной дисфункции как периферического, так и центрального уровня поражения, поскольку обладает прямым действием и на рецепторы вестибулярного анализатора, и на вестибулярные ядра.
Бетасерк является лекарственным препаратом, положительное действие которого на вестибулярную компенсацию наиболее изучено и доказано. Впервые препарат Бетасерк был применен в 1962 г. для лечения кластерной головной боли, а в 1965 г. отмечен его положительный эффект при болезни Меньера. В настоящее время Бетасерк является средством выбора для базисной терапии болезни Меньера, а также других форм вестибулярной дисфункции сосудистого генеза. Вестибулярные расстройства у больных гипертонической болезнью являются следствием морфологических изменений в сосудах, снабжающих вестибулярный анализатор, и ухудшения микроциркуляции в этих областях в результате нарушения реологических свойств крови. Эти изменения плохо корригируются современными вазоактивными препаратами, поэтому в лечении вестибулярной дисфункции центральное место должны занимать средства, улучшающие компенсаторные возможности вестибулярного анализатора и обеспечивающие его нормальную функцию в условиях хронической цереброваскулярной недостаточности.
Клиническая эффективность Бетасерка при различных формах острой вестибулярной дисфункции подтверждается многочисленными рандомизированными двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями, удовлетворяющими требованиям доказательной медицины (A.?J.?Fischer, L. W. M. van Elferen, 1985; W.?J.?Oosterveld et al., 1989 и др.). Многолетний опыт применения препарата свидетельствует о его высокой эффективности при различных заболеваниях: при болезни Меньера, вертебро-базилярной недостаточности, после травм головного мозга, при дисциркуляторной энцефалопатии, вестибулярном нейроните, лабиринтитах, возрастных нарушениях равновесия (в том числе при подкорковом синдроме), мигрени, после нейрохирургических операций, операций на ухе.
Терапевтическая доза препарата составляет 48 мг в сутки, длительность курса лечения должна быть не менее двух месяцев.
Бетасерк не вызывает выраженных побочных эффектов, в редких случаях возникают легкие диспептические явления, кожные аллергические реакции и головная боль. Бетасерк противопоказан при индивидуальной повышенной чувствительности к препарату, также необходимо соблюдать осторожность при феохромоцитоме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме. Хотя экспериментальные исследования не обнаружили тератогенного эффекта Бетасерка, его назначение при беременности и лактации оправдано только в исключительных случаях. В отличие от других вестибулолитических средств препарат не замедляет психомоторные реакции и может назначаться пациентам, деятельность которых связана с повышенным вниманием, в частности, с управлением транспортными средствами.
Таким образом, головокружение может быть симптомом различных заболеваний, встречающихся в повседневной практике врача-терапевта. Знание основных проявлений вестибулярной дисфункции дает возможность составить правильный алгоритм диагностических и лечебных мероприятий и выбрать адекватную тактику лечения больного.
Литература
Афанасьева С.?А., Горбачева Ф.?Е., Натяжкина Г.?М. Изолированное системное головокружение: патогенез и эффективность бетасерка //Неврологич. журн. 2003. № 4.
Бабияк В.?И., Гофман В.?Р., Накатис Я.?А. Нейрооториноларингология. СПб: «Гиппократ», 2002. 726 с.
Храппо Н.?С. Причинные факторы, патогенез, классификация клинических форм вестибулярной дисфункции; принципы лечения // Российская оторинолар. 2009. № 5. С. 119–129.
Верещагин Н.?В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе // Consilium medicum. 2001. Прилож. С. 11–15.
Fischer A.?J., van Elferen L.?W.?M. Betahistine in the treatment of paroxysmal attacks of vertigo: a double blind trial // J.?Drug. Ther. Res. 1985. Vol. 10. P. 933–937.
Lacour M., Tighilet B. Vestibular compensation in the cat: the role of histaminergic system // Acta Oto-laringol. (Stockh.). 2000. Suppl. 544. P. 15–18.
Legent F., Calais D., Cellier D. Recurrent paroxysmal vertigo and Serc: controlled clinical trials // Concours. Med. 1988. Vol. 29. P. 342–350.
Oosterveld W.?J., Blijieven W., van Elferen L.?W.?M. Betahistine versus placebo in paroxysmal vertigo: a doubleblind trial // J.?Drug. Ther. Res. 1989. Vol. 14. P. 122–126.
Н. В. Бойко, доктор медицинских наук
РостГМУ, Ростов-на-Дону
Контактная информация об авторе для переписки: nvboiko@gmail.ru
Купить номер с этой статьей в pdf
Источник
Головокружение является одной из самых частых причин обращений к врачу – до 5% [12]. Особенно часто этот симптом присутствует у лиц пожилого и старческого возраста – примерно у каждого третьего.
Наиболее известная классификация причин головокружения была предложена G.R. Holt и J.R. Thomas (1980). Согласно этой классификации, к основным этиологическим факторам относят: заболевания среднего и внутреннего уха воспалительного и невоспалительного характера, заболевания центральной нервной системы, поражения органов шеи, в том числе дегенеративно–дистрофические изменения шейного отдела позвоночника, метаболические и гематологические причины, нарушения, вызванные лекарственными веществами, инфекционные поражения, кардиогенные расстройства, прочие причины. Нередко встречается сочетание нескольких причин [12,14].
Различают несколько клинических типов головокружения. Во–первых, системное, или вестибулярное головокружение: ощущение вращения, падения, наклона или раскачивания собственного тела или окружающих предметов. Оно нередко сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением слуха и равновесия и некоторыми другими симптомами. Системное головокружение характерно для поражения вестибулярной системы как периферического, так и центрального ее отделов.
Во–вторых, это предобморочное состояние: чувство дурноты, надвигающейся потери сознания. Обычно при этом обнаруживаются бледность кожных покровов, сердцебиение, чувство страха, потемнение в глазах. Наиболее частыми причинами являются заболевания сердца и ортостатическая гипотензия.
При психогенном головокружении, наблюдающемся, в частности, в рамках тревожных расстройств или депрессии, а также гипервентиляционного синдрома, пациенты предъявляют жалобы на «туман», «тяжесть» в голове, чувство опьянения, дурноту. Однако необходимо помнить, что при головокружении органической природы возможно развитие ограничительного поведения, в частности вторичных фобий или реактивной депрессии.
Диагностическое значение имеет характер течения головокружения, наличие провоцирующих факторов и сопутствующих симптомов [4,11]. Так, однократный эпизод системного головокружения чаще всего обусловлен стволовым или мозжечковым инсультом. Спонтанные приступы головокружения, не спровоцированные резкими движениями головой, как правило, служат проявлением аритмий, транзиторных ишемических атак в вертебрально–базилярном бассейне, болезни Меньера или эпилептических припадков. Рецидивирующие атаки головокружения, при которых выявляются провоцирующие факторы (перемена положения тела, повороты головы), могут быть следствием, в частности, ортостатической гипотонии.
Сочетание системного головокружения с очаговой неврологической симптоматикой характерно для нарушения кровообращения в вертебрально–базилярной системе, а также опухолей мостомозжечкового угла и задней черепной ямки [4,5,12,14]. При вертебрально–базилярной недостаточности головокружение, как правило, развивается внезапно и сохраняется в течение нескольких минут, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Как правило, оно сочетается с другими симптомами ишемии в вертебрально–базилярном бассейне [10].
Остеохондроз шейного отдела позвоночника и вертебро–базилярная дисциркуляция являются одними из самых распространенных причин головокружений, в том числе у лиц трудоспособного возраста. Так, по данным А.В. Борисенко, у 94% пациентов с шейным остеохондрозом выявляются вестибулярные нарушения. Большинство пациентов, страдающих шейным остеохондрозом, еще до возникновения приступообразного головокружения жалуются на почти постоянную неустойчивость при ходьбе (шаткость походки без акцента стороны), ощущение зыбкости почвы под ногами, неясность контуров предметов, что может быть расценено как несистемное головокружение. Характерный признак вертеброгенного вестибулярного синдрома – нарушение равновесия, усиливающееся при поворотах головы. Предпосылкой развития вертебро–базилярной дисциркуляции могут быть деформации (патологическая извитость, перегибы) и аномалии (гипоплазия, аномалии отхождения, расположения и вхождения артерий и др.) позвоночных артерий.
Болезнь Меньера проявляется повторными эпизодами выраженного системного головокружения, сопровождающегося снижением слуха, ощущением распирания и шумом в ухе, тошнотой и рвотой. За несколько минут головокружение достигает максимума и постепенно, в течение нескольких часов, проходит. Нарушение слуха на ранних стадиях заболевания регрессирует полностью, а затем становится необратимым. В течение нескольких дней после атаки болезни Меньера могут отмечаться нарушения равновесия. Первые приступы заболевания могут проявляться изолированным системным головокружением.
Следует помнить и о том, что головокружение может быть побочным эффектом ряда лекарственных препаратов (антигипертензивные, противоревматические, противоэпилептические и др.). Это лишь некоторые из причин головокружений. Поэтому наличие данного симптома диктует необходимость проведения дифференциальной диагностики и часто требует консультаций врачей разных специальностей: неврологов, кардиологов, ЛОР, психиатра и др.
По данным обращений к врачу общей практики, при обследовании пациентов, предъявляющих жалобы на сильное головокружение, основными причинами являлись транзиторные ишемические атаки в бассейне вертебро–базилярных артерий, болезнь Меньера, гипертонический криз, инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия. Наиболее частой причиной вестибулярных расстройств, по мнению практикующих врачей–терапевтов, является дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная гипертонической болезнью и атеросклерозом. Второй по частоте причиной вестибулярных расстройств является недостаточность мозгового кровообращения в бассейне вертебро–базилярных артерий, возникающая вследствие остеохондроза шейного отдела позвоночника. Наиболее вероятной причиной таких головокружений является не резкое снижение мозгового кровотока, вызванное экстравазальной компрессией позвоночных артерий, а рассогласованное поступление информации от шейных проприорецепторов.
Лечение головокружений
Не вызывает сомнения, что лечение головокружения в первую очередь должно быть направлено на устранение вызвавшей его причины. Но зачастую причины головокружения не всегда понятны и легко устранимы. Следовательно, основное значение в терапии больных с головокружением приобретает патогенетическое и симптоматическое лечение. Накопленный клинический опыт убедительно доказывает, что предлагаемые на сегодняшний день лекарственные препараты для лечения больных с головокружением относятся к различным фармакологическим группам и имеют различную эффективность и переносимость. До сих пор нет четкой картины в понимании механизмов вертиголитического действия основных широко используемых препаратов.
Наибольшей эффективностью для лечения головокружения обладают средства, действующие на уровне вестибулярных рецепторов или центральных вестибулярных структур. Передача импульса в центральном отделе вестибулярного анализатора обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. В последние годы для купирования головокружения, а также в целях профилактики приступов успешно применяется бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк). Бетасерк, имея структурное сходство с гистамином, стимулирует H1–рецепторы и блокирует Н3–рецепторы, что приводит к нормализации передачи нервного импульса в центральном отделе вестибулярного анализатора. Воздействие Бетасерка на Н1–peцепторы приводит к местной вазодилатации и увеличению проницаемости сосудов. В последние годы значительное внимание было уделено взаимодействию бетагистина с Н3–рецепторами в головном мозге. Н3–рецепторы регулируют высвобождение гистамина и некоторых других нейромедиаторов, таких как серотонин, который снижает активность вестибулярных ядер.
Препарат рекомендуется в суточной дозе 48 мг, однако дозу и продолжительность лечения Бетасерком устанавливают индивидуально в соответствии с реакцией на лечение. Стабильный терапевтический эффект достигается обычно в течение 2 недель приема.
Бетасерк оказывает положительное действие: на кохлеарный кровоток, на периферический и центральный отделы вестибулярного анализатора. По данным многочисленных российских и зарубежных исследований, Бетасерк зарекомендовал себя как препарат, уменьшающий интенсивность и продолжительность головокружений, улучшающий координацию движений и равновесие, способствующий уменьшению шума в ушах и улучшению слуха. К его преимуществам относят высокую эффективность и хорошую переносимость при длительной монотерапии, отсутствие лекарственного взаимодействия с другими медикаментами, что особенно важно для пациентов пожилого и старческого возраста. Препарат не влияет на уровень артериального давления и не обладает седативным эффектом. В отличие от других вестибулолитических средств, препарат не замедляет психомоторные реакции и может назначаться пациентам, деятельность которых связана с повышенным вниманием, в частности с управлением транспортными средствами.
Бетасерк имеет 30–летний опыт клинического применения и зарегистрирован в более чем 80 странах мира как средство лечения головокружения различной этиологии.
Представляют интерес результаты изучения эффективности Бетасерка в лечении вертеброгенных головокружений, проведенного в отделе клинической физиологии и патологии опорно–двигательного аппарата Института геронтологии АМН Украины. Целью исследования было изучение влияния препарата Бетасерк в дозе 48 мг в сутки на динамику головной боли, головокружений, психологического состояния, тонуса и реактивности сердечно–сосудистой и вегетативной нервной систем, показатели церебральной гемодинамики у пациентов старших возрастных групп с остеохондрозом шейного отдела позвоночника.
Обследовано 15 женщин в возрасте от 46 до 74 лет. Средний возраст обследованных – 60,7±2,1 лет. Всех пациенток беспокоило головокружение. Трех пациенток головокружение беспокоило на протяжении более 20 лет, двух – на протяжении 10 лет. У пяти обследованных эпизоды головокружения имели место в течение 3–5 лет. У пяти длительность жалоб на головокружение составляла меньше года. При поступлении обследованные жаловались также на боль в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника, головную боль, «хруст» при поворотах головы, шум, звон в ушах, боль в сердце, боль в коленных, плечевых суставах, боль в мелких суставах кистей. Одну из больных беспокоило онемение рук по ночам, отечность кистей в утренние часы.
Клиническое исследование включало, помимо нейро–ортопедического обследования, рентгенографию шейного отдела позвоночника в двух проекциях, анкетирование с использованием анкеты самооценки пациентом своего состояния. Ежедневно утром пациентки оценивали свое общее состояние по пятибалльной системе (5 баллов – состояние отличное, 2 балла – состояние неудовлетворительное), а вечером – выраженность головокружения по пятибалльной системе (0 баллов – отсутствие головокружения в течение суток, 4 балла – головокружение более трех раз в сутки). Для оценки выраженности головной боли использовали Мак–Гилловский опросник боли. Психологическое состояние обследуемых изучали при помощи анкеты Спилбергера в модификации Ханина. Также изучали линейную скорость кровотока методом ультразвуковой допплерографии общей сонной, наружной сонной, внутренней сонной и позвоночной артерий.
Все пациентки получали базисную терапию с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), витаминов. Бетасерк назначали в дозе 48 мг в сутки на протяжении 30 дней. Состояние пациентов изучали до и после курса лечения.
Анализ показателей опросника боли свидетельствует о положительном влиянии применяемого лечебного комплекса на структуру и выраженность головной боли: отмечено достоверное снижение выраженности головной боли. Снижение интенсивности и частоты головокружений способствовало улучшению эмоционального состояния пациентов, о чем свидетельствовали показатели анкеты Спилбергера в модификации Ханина – выявлено достоверное снижение уровня индивидуальной и реактивной тревожности. По данным ультразвуковой доплерографии отмечалось увеличение линейной скорости кровотока в бассейне внутренней сонной и позвоночной артерий.
Как известно, при шейном остеохондрозе в связи с ишемией сосудодвигательного центра нередко отмечается неустойчивость артериального давления при проведении различных нагрузочных проб, в том числе ортостатической.
Проведение активной ортостатической пробы у обследованных выявило нарушение гемодинамического ее обеспечения у 9 обследованных. У них регистрировался гипосимпатикотонический тип реакции на ортостаз. После лечения структура гемодинамического обеспечения ортопробы претерпела некоторые изменения: у семи пациенток с исходным гипосимпатикотоническим типом реакции был выявлен нормотонический тип реакции.
К завершению курса лечения были отмечены следующие результаты: у 9 пациенток головокружения исчезли полностью, у 5 – снизилась частота и интенсивность приступов головокружения, у одной пациентки эффект от лечения не был отмечен. Анализ анкет самочувствия пациенток иллюстрирует улучшение самочувствия на фоне снижения частоты приступов головокружения.
На основании проведенных исследований авторы делают вывод о том, что Бетасерк является эффективным средством для лечения вертеброгенных головокружений у пациентов старших возрастных групп. Прием данного препарата оказывает существенное влияние на показатели эмоционального состояния пациентов. Применение Бетасерка в комплексном лечении вертеброгенных головокружений способствует улучшению мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной и позвоночной артерий.
Также представляют интерес данные А.В. Амелина и соавт. о сравнительной эффективности Бетасерка и циннаризина в лечении пациентов с мигренью. Головная боль и головокружение являются наиболее распространенными жалобами и часто возникают совместно. Из 140 обследованных авторами больных мигренью жалобы на головокружение различного типа выявлены у 40% пациентов. Чаще головокружение наблюдалось у пациентов, страдающих мигренью с аурой (57%), и возникало в фазу ауры и/или головной боли. Головокружение, ассоциированное с мигренью, диагностировано в 25% случаев. Методом случайной выборки пациенты были разделены на группу 1 (28 человек) и группу 2 (28 человек). На протяжении всего исследования пациенты 1–й группы получали Бетасерк 48 мг в сутки до еды, а пациенты 2–й группы – циннаризин по 25 мг 3 раза в сутки. Продолжительность курса лечения составила 12 нед. Положительными результатами лечения считались клинические случаи уменьшения частоты приступов головокружения и головной боли на 50% и более по сравнению с исходным периодом. Снижение риска развития отрицательных исходов терапии и количество положительных результатов лечения головокружения были достоверно бо?льшими у больных, принимавших Бетасерк. Так, уменьшение числа ежемесячных рецидивов головокружения на 50% и более по сравнению с исходным периодом наблюдалось у 79% больных из группы Бетасерка и у 52% из группы циннаризина. Уменьшение частоты ежемесячных приступов мигрени на 50% и более по сравнению с исходным периодом наблюдалось у 64% больных, принимавших циннаризин, и у 43% принимавших Бетасерк. Однако эти различия не были статистически достоверными (р=0,170). Таким образом, результаты данного пилотного исследования свидетельствуют о возможности использования Бетасерка не только в качестве вертиголитического средства, но и для профилактики приступов мигрени. Не вызывает сомнений необходимость проведения дальнейших экспериментально–клинических исследований, направленных на выяснение механизмов действия, эффективности и безопасности Бетасерка при мигрени. В нашей практике имеется достаточно большой опыт клинического применения препарата Бетасерк для лечения головокружений у пациентов преимущественно пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией на фоне гипертонической болезни. Более чем 200 пациентов получали лечение данным препаратом сроком от 4 до 12 недель. Хотелось бы отметить тот факт, что существенное уменьшение выраженности головокружения пациенты отмечали достаточно рано – уже на 2–5–й день лечения. Максимальный же эффект у подавляющего большинства больных достигался на 10–14–й день лечения. Мы также отмечали высокую эффективность и безопасность Бетасерка в лечении данной категории пациентов.
Кроме того, у нас имеется опыт применения Бетасерка для лечения головокружений у пациентов с ортостатической гипотонией – под наблюдением находится 26 пациентов. Всем им Бетасерк был назначен в дозе 48 мг в сутки. У 24 из них зарегистрировано полное исчезновение головокружений на фоне лечения Бетасерком. Обращает на себя внимание тот факт, что видимый клинический эффект у этих больных развивался позднее – к концу первой недели лечения, максимальный – через 2–3 недели. У 2 пациентов выявлено уменьшение выраженности головокружения.
Таким образом, высокая эффективность и безопасность позволяют рекомендовать препарат Бетасерк для лечения головокружений на фоне базисной терапии у широкого круга больных.
Литература
1. Вейс Г. Головокружение // Неврология. Под ред. М. Самуэльса. – М.: Практика, 1997. – С. 94–120.
2. Лавров А. Ю., Штульман Д.Р., Яхно Н.Н. Головокружение у пожилых // Неврологич. журн. 2000. Т 5, N 5. – С. 39–47.
3 Лавров А.Ю. Применение бетасерка в неврологической практике // Ibid 2001 T6.N2C3538.
4. Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебрально–базилярной системе // Consilium Medicum. – 2003. – № 5(2).
5. Головокружение: Пер. с англ. / Под ред. М.Р.Дикса, Дж. Д. Худа. – М.: Медицина, 1989. – 480 с.
Источник