Головокружение периферическое национальные клинические рекомендации
Головокружение – субъективный симптом, сопровождающий течение целого ряда заболеваний различных органов и систем организма. Жалобы больных на головокружение встречаются примерно в 12% от общего числа случаев в неврологической практике.
Первый шаг в алгоритме диагностики вестибулярных расстройств состоит в определении характера головокружения, т.е. является ли оно вестибулярным или невестибулярным. Под вестибулярным (системное, истинное) головокружением понимают иллюзию движения самого человека или предметов окружающей среды. Вестибулярное головокружение всегда свидетельствует о патологии вестибулярного анализатора.
Выделяют следующие виды вестибулярного головокружения:
• проприоцептивное – иллюзия движения собственного тела в пространстве;
• тактильное или осязательное – иллюзии движения, зыбкости, неровности опоры под ногами или руками, качания по волнам, проваливания в пространстве;
• зрительное – иллюзия движения неподвижных предметов.
Все другие ощущения и состояния, которые отличаются от системного головокружения (мозжечковые и лобные атаксии, чувства опьянения и дурноты, синкопальные и предобморочные состояния, пелена перед глазами, пустота и легкость в голове, дискомфорт в голове), не связаны с патологией вестибулярного анализатора и носят название невестибулярного (несистемного) головокружения (рис. 1).
Следующим этапом диагностики является определение уровня поражения вестибулярного анализатора, в зависимости от которого выделяют периферический (ПВС) и центральный (ЦВС) вестибулярные синдромы.
Согласно топической классификации вестибулярных синдромов Н.С. Благовещенской, ПВС связан с поражением вестибулярных образований внутреннего уха, вестибулярного ганглия и корешка VIII пары черепных нервов. ЦВС обусловлен патологией вестибулярных ядер и путей в задней черепной ямке, а также вестибулярных образований в корково–подкорковых отделах мозга. ЦВС подразделяют на субтенториальное стволовое поражение (ядерное, подъядерное, надъядерное в области моста мозга и надъядерное в области среднего мозга) и супратенториальное поражение (диэнцефально–гипоталамическое, подкорковое, корковое).
Головокружение, обусловленное патологией периферического отдела вестибулярного анализатора, как правило, развивается внезапно, имеет выраженный вращательный характер, часто сопровождается тошнотой, рвотой и другими вегетативными расстройствами. Периферическое головокружение ограничено во времени – продолжительность приступа обычно не превышает 24 ч. После острого приступа головокружения сохраняется остаточная вестибулярная дисфункция, но за счет включения центральных компенсаторных механизмов ее продолжительность по времени невелика – несколько часов, максимум – несколько недель. В межприступный период вестибулярных расстройств не отмечается.
При поражении центрального отдела вестибулярного анализатора головокружение выражено не так ярко, но более продолжительно по времени (несколько дней, недель). Однако если процесс в ЦНС остро воздействует на вестибулярные образования, то головокружение во многом сходно с таковым, которое наблюдается при патологии периферического отдела. Компенсаторные возможности при ЦВС выражены меньше, поэтому остаточная вестибулярная дисфункция может присутствовать еще в течение достаточного длительного времени (месяцы и годы).
При ПВС головокружение, как правило, сопровождается слуховыми расстройствами (снижение слуха, шум в ухе). Для ЦВС слуховые расстройства не характерны, за исключением ядерного поражения (боковые отделы моста) и нарушений в среднем мозге. Поражение последнего сопровождается двусторонним снижением слуха.
При ПВС спонтанный нистагм по направлению может быть только горизонтальным либо горизонтально–ротаторным. Характерными особенностями периферического спонтанного нистагма являются его изолированный характер (присутствие только в одном направлении взора), бинокулярность (одинаковое участие в нистагме обоих глаз), равномерность по амплитуде и ритму, сочетание с гармоничным (в сторону, противоположную нистагму) отклонением рук и туловища.
В отличие от периферического при центральном поражении вестибулярного анализатора может наблюдаться как горизонтальный или горизонтально–ротаторный, так и вертикальный, диагональный, конвергирующий спонтанный нистагм. Последние три вида спонтанного нистагма (вертикальный, диагональный, конвергирующий) при ПВС никогда не встречаются. Кроме того, центральный нистагм, как правило, множественный (наблюдается в нескольких направлениях), моноокулярный (один глаз нистагмирует больше) – неравномерный по амплитуде и ритму, сопровождается дисгармоничным (в сторону нистагма или остаются на месте) отклонением рук и туловища.
После определения уровня поражения вестибулярного анализатора проводится сопоставление всей выявленной симптоматики с отдельными нозологическими единицами вестибулярных расстройств. Если симптоматика укладывается в рамки конкретной нозологической формы, то это находит отражение в диагнозе. Если не укладывается, то ограничиваются указанием уровня поражения вестибулярного анализатора.
Наиболее распространенными нозологическими формами, обусловленными поражением периферического отдела вестибулярного анализатора, являются болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), острый лабиринтит, острое нарушение кровообращения во внутренней слуховой артерии, невринома VIII черепного нерва и некоторые другие (табл. 1).
Особое место среди расстройств периферического отдела вестибулярного анализатора занимает ДППГ – патология, возникающая вследствие перемещения фрагментов отолитов в полукружные каналы внутреннего уха (канало– или купулолитиаз). Отолиты (ушные камни, или отоконии) в основе своей содержат кристаллы карбоната кальция и составляют отолитовую мембрану, которая служит своеобразным грузом для рецепторов, расположенных в сферическом и эллиптическом мешочках преддверия, воспринимающих прямолинейное ускорение и силу гравитации. Вероятно, по каким–либо причинам (вирусная инфекция, травма, сосудистые и дегенеративные изменения внутреннего уха) частицы отолитов могут вычленяться из отолитовой мембраны и при некоторых движениях пациента перемещаться в полукружные каналы. Таким образом, под действием веса отолитового фрагмента ампулярный рецептор, в норме воспринимающий угловое ускорение, приходит в состояние раздражения. Как правило, поражаются ампулярные рецепторы наружного (горизонтальный) или заднего (вертикальный) полукружных каналов.
Несмотря на то, что ДППГ как отдельная нозологическая единица было описано Dix и Hallpike еще в 1952 г. и по, данным зарубежной литературы, на него приходится 17–35% случаев поражения периферического отдела вестибулярного анализатора, тем не менее вследствие скудной освещенности в отечественной литературе данное заболевание вызывает наибольшие диагностические и терапевтические трудности. Наши собственные наблюдения показывают, что в дебюте ДППГ часто принимается за острое нарушение мозгового кровообращения, что вынуждает прибегать к массивной сосудистой терапии, не приводящей к должному эффекту.
ДППГ имеет ярко выраженную и специфическую клиническую картину – возникновение приступов системного головокружения, сопровождающихся нистагмом и бурными вегетативными проявлениями при строго определенных движениях тела или головы. Триггерными движениями являются – принятие горизонтального положения на спине, повороты в постели на бок, вертикализация, запрокидывание головы назад, наклон головы или туловища вниз. Приступы могут возникать при всех вышеперечисленных провоцирующих движениях или только при некоторых. Стороной поражения считается та, при повороте на которую развивается головокружение. Иногда головокружение присутствует при поворотах как на один, так и на другой бок, но на стороне поражения интенсивность головокружения всегда выражена больше. Слух при ДППГ не страдает.
Приступы ДППГ беспокоят больных с регулярной частотой – ежедневно, практически при каждом провоцирующем движении. Продолжительность приступа составляет не более 60 секунд. Иногда больные не могут точно обозначить продолжительность приступа, поскольку, не дожидаясь самопроизвольного окончания приступа, выходят из критического положения.
ДППГ, как правило, сопровождается позиционным нистагмом. В подавляющем большинстве случаев нистагм геотропный, т.е. направлен в сторону нижележащего уха, «к земле». Редко можно наблюдать агеотропный нистагм – направленный в сторону вышележащего уха. Агеотропная форма ДППГ встречается при горизонтальном купулолитиазе.
Диагностика ДППГ осуществляется путем проведения пробы Дикса–Холлпайка (рис. 2).
• Обследуемый сидит на кушетке, взор его фиксирован на лбу врача.
• Врач поворачивает голову больного на 45o в сторону, а затем, удерживая голову руками, быстро укладывает больного на спину, так, чтобы голова свешивалась назад на 20–30o. Это движение не должно занимать более 3 с.
• Наблюдают за движением глаз в течение не менее 20 с при отсутствии нистагма и дольше в случае его появления.
• Процедуру повторяют с поворотом головы в противоположную сторону.
Диагностический тест считается положительным, если возникают позиционное головокружение и нистагм. При поражении заднего полукружного канала наблюдается ротаторный нистагм, направленный в сторону нижележащего уха. При поражении горизонтального – горизонтальный нистагм также в сторону нижележащего уха. Характерными особенностями головокружения и нистагма при ДППГ являются феномены истощения (уменьшение интенсивности при повторных триггерных движениях) и адаптации (самопроизвольное исчезновение через некоторое время – не более 60 с).
ЦВС, как правило, наблюдается при патологии центральной нервной системы различного генеза. Диагностика основного заболевания при центральном вестибулярном синдроме производится неврологом.
Таким образом, основной диагностический поиск при жалобах больного на головокружение сводится к трем основным этапам:
I. Определение характера головокружений.
II. Определение уровня поражения вестибулярного анализатора.
III. Определение нозологической формы.
Лечение головокружения
Особое место в плане лечебной тактики занимает ДППГ. Исходя из патогенетического механизма возникновения ДППГ, в качестве лечебных мероприятий используются реабилитационные вестибулярные маневры – повороты головы и туловища в определенной последовательности, приводящие к возврату отолитов из канала в мешочек. Полное излечение после однократно проведенного маневра, по нашим данным, наблюдается примерно у 83% больных.
Лечебные мероприятия при вестибулярных расстройствах в первую очередь должны быть направлены на устранение причин таковых. Это может быть специфическое лечение заболеваний среднего и внутреннего уха, периферической и центральной нервной системы.
Симптоматическое фармакологическое лечение вестибулярных расстройств проводится препаратами, оказывающими седативное действие на вестибулярную активность (вестибулолитические средства), среди которых основными являются перечисленные ниже.
Аналоги гистамина. Бетагистина дигидрохлорид (Тагиста®). Бетагистин по праву считается одним из ведущих вестибулолитических средств. Основным его преимуществом перед другими препаратами является не только его выраженная вестибулолитическая активность, но и способность оказывать патогенетическое действие при вестибулярных расстройствах сосудистого генеза. Бетагистин эффективен в отношении как периферических, так и центральных вестибулярных расстройств.
Важную роль в функционировании вестибулярных структур играет гистаминергическая система. Так, передача импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер обеспечивается преимущественно гистаминергическими нейронами. В ряде исследований показано, что эффективность бетагистина связана с уменьшением как спонтанной, так и вызванной импульсации от вестибулярных рецепторов и вестибулярных ядер. Так, в эксперименте было установлено, что бетагистин уменьшает интенсивность и амплитуду импульсации нейронов латерального вестибулярного ядра как в покое, так и при стимуляции.
Наряду с воздействием на гистаминовые рецепторы периферических и центральных вестибулярных образований, бетагистин оказывает и вазоактивное влияние. Он вызывает расширение артериол и капилляров внутреннего уха, что приводит к избирательному увеличению кровотока. Кроме того, на фоне приема бетагистина отмечается некоторое усиление мозгового кровотока как в вертебрально–базилярной, так и в каротидной системе. Вазоактивный эффект бетагистина, предположительно, обусловлен блокированием гистаминовых Н3–рецепторов и, возможно, воздействием на пресинаптические адренорецепторы.
Анализ действия бетагистина свидетельствует о его разностороннем влиянии на различные патогенетические механизмы головокружения и, следовательно, о патогенетической обоснованности применения препарата.
Бетагистин не вызывает выраженных побочных эффектов. В редких случаях возникают легкие диспептические явления, кожные аллергические реакции и головная боль.
В настоящее время имеется ряд генерических препаратов бетагистина, одним из которых является препарат Тагиста®, который хорошо зарекомендовл себя при лечении пациентов с различными вариантами системного головокружения.
Н1–блокаторы (антигистаминные): прометазин, дименгидринат, меклозин, дифенгидрамин. Головокружение уменьшают лишь те Н1–блокаторы, которые обладают центральным антихолинергическим действием. Возможно, это действие и объясняет вестибулолитический эффект данных средств, так как подавление головокружения не связано ни с блокадой Н1–рецепторов, ни с торможением рвотного центра ствола мозга (многие противорвотные средства не влияют на головокружение).
Основной побочный эффект Н1–блокаторов – седативный и снотворный. Он более выражен у дименгидрината и дифенгидрамина. При остром приступе головокружения это действие бывает желательным, в противном случае предпочтительнее меклозин. Н1–блокаторы могут вызвать такие антихолинергические эффекты, как сухость во рту или нарушение аккомодации.
Прометазин (алифатическое производное фенотиазина) обычно относят к группе антигистаминных средств, хотя он также обладает мягким нейролептическим, седативным, адрено– и холинолитическим действием. Хорошо помогает при укачивании и острых вестибулярных расстройствах. Возможно также курсовое применение при хронической вестибулярной дисфункции, сопровождающейся неврозами и неврозоподобными состояниями, беспокойством, нарушениями сна. Препарат нельзя назначать больным, страдающим заболеваниями, при которых противопоказаны холинолитики (глаукома, язвенная болезнь, гипертрофия предстательной железы, эпилепсия и т.д.).
Антихолинергические препараты: скополамин, атропин. Антихолинергические средства тормозят активность центральных вестибулярных структур. Побочные эффекты антихолинергических средств обусловлены, главным образом, блокированием М–холинорецепторов, поэтому их применение ограничивается купированием острых приступов головокружения или профилактикой болезни движения. Противопоказания к применению препаратов данной группы – те же, что и у других М–холиноблокаторов. Иногда вместе с атропином или скополамином используют прометазин, оказывающий синергическое действие.
Производные фенотиазина: тиэтилперазин, прометазин. Тиэтилпиразин (пиперазиновое производное фенотиазина) наряду с выраженным противорвотным действием обладает также вестибулолитической и нейролептической активностью. Применяется как для купирования острых приступов головокружения, так и для лечения хронических вестибулярных расстройств, преимущественно центрального генеза. Применение тиэтилпиразина несколько ограничено его возможными побочными эффектами: сухостью во рту, сонливостью, экстрапирамидными расстройствами.
Транквилизаторы: гидроксизин, диазепам. Транквилизаторы применяют для уменьшения тревожности, часто сопровождающей хронические вестибулярные расстройства. У гидроксизина противотревожное действие сочетается с антиневротической, вегетостабилизирующей, седативной и антигистаминной активностью, что делает его особенно эффективным при лечении хронического головокружения.
Фенибут – производное ГАМК и фенилэтиламина. Обладает вестибулолитическим, ноотропным и транквилизирующим действием. Применяется при лечении острых и хронических вестибулярных расстройств.
Барбитураты. Выраженные побочные эффекты барбитуратов в виде развития привыкания и зависимости исключают применение данных препаратов для лечения вестибулярной патологии. Алкалоиды белладонны в комбинации с эрготамином и барбитуратами можно назначать для лечения головокружения у больных, страдающих мигренью.
Вазоактивные препараты. Циннаризин эффективно уменьшает вестибулярную активность, а также обладает вазодилатирующим действием, преимущественно на сосуды головного мозга, и умеренной антигистаминной активностью. В случаях, когда головокружение сопровождается беспокойством и напряженным состоянием, рекомендуется сочетать прием циннаризина с диазепамом. Назначается курсами по 1–2 мес. при хроническом головокружении.
Вышеприведенный обзор вестибулолитических средств однозначно свидетельствует, что применение подавляющего большинства препаратов ограничивается имеющимися у них побочными эффектами. Поэтому их применение возможно только для купирования приступа острой вестибулярной дисфункции или ситуационно, например, при укачивании. И только бетагистин (Тагиста®) благодаря отсутствию у него значимых побочных эффектов может с успехом применяться как при острых, так и при хронических вестибулярных расстройствах.
Литература
1. Благовещенская Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы. – М.: Медицина, 1990. – 431 с.
2. Дикс М.Р., Худ Дж.Д. Головокружение.– М.: Медицина, 1989.– 479 с.
Источник
ÐоловокÑÑжение — ÑимпÑом, пÑоÑвлÑÑÑийÑÑ Ð¸Ð»Ð»Ñзией движениÑ. ÐоÑÑи каждÑй иÑпÑÑÑвал головокÑÑжение как оÑÑÑение пÑодолжаÑÑегоÑÑ Ð´Ð²Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÑÐ°Ð·Ñ Ð¿Ð¾Ñле бÑÑÑÑого вÑаÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²Ð¾ÐºÑÑг Ñвоей оÑи. ÐоловокÑÑжение Ñакже Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¿ÑоÑвлÑÑÑÑÑ Ð¾ÑÑÑением покаÑÐ¸Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¸Ð»Ð¸ оÑÐºÐ»Ð¾Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾Ñ Ð¾Ñи. ÐÑделÑнÑе паÑиенÑÑ Ð¾ÑÑÑаÑÑ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð¾ÐºÑÑжение, как движение Ñела, дÑÑгие — как движение окÑÑжаÑÑей ÑÑедÑ. ÐоловокÑÑжение не ÑвлÑеÑÑÑ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾Ð·Ð¾Ð¼, ÑÑо ÑимпÑом оÑделÑнÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ð¹. Ðн ÑвлÑеÑÑÑ ÑледÑÑвием аÑиммеÑÑии в веÑÑибÑлÑÑной ÑиÑÑеме Ð²Ð²Ð¸Ð´Ñ Ð¿Ð¾Ð²ÑÐµÐ¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸Ð»Ð¸ наÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÑнкÑии лабиÑинÑа, веÑÑибÑлÑÑного неÑва или ÑенÑÑалÑнÑÑ ÑÑÑÑкÑÑÑ Ð²ÐµÑÑибÑлÑÑного анализаÑоÑа.
Ðдним из Ñипов головокÑÑÐ¶ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑвлÑеÑÑÑ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð¾ÐºÑÑжение вÑаÑаÑелÑного Ñ Ð°ÑакÑеÑа. РдÑÑгим наÑÑÑениÑм, пÑоÑвлÑÑÑимÑÑ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð¾ÐºÑÑжениÑми, ÑвлÑÑÑÑÑ Ð¿ÑедÑинкопалÑÐ½Ð°Ñ ÑлабоÑÑÑ, наÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑавновеÑÐ¸Ñ Ð¸ неÑпеÑиÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð¸Ð»Ð¸ ÑвÑÐ·Ð°Ð½Ð½Ð°Ñ Ñ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸ÐµÐ¼ «Ð»ÑгкоÑÑÑ Ð² голове». ÐеÑвонаÑалÑно, паÑÐ¸ÐµÐ½Ñ Ñ Ð¶Ð°Ð»Ð¾Ð±Ð°Ð¼Ð¸ на головокÑÑжение опÑеделÑеÑÑÑ Ð² Ð¾Ð´Ð½Ñ Ð¸Ð· каÑегоÑий заболеваний.
Ðиже ÑаÑÑмаÑÑиваÑÑÑÑ Ð²Ð¾Ð¿ÑоÑÑ ÑÑиологии и диÑÑеÑенÑиалÑного диагноза головокÑÑжениÑ. ÐлиниÑеÑкий Ð¿Ð¾Ð´Ñ Ð¾Ð´, диагноз и леÑение головокÑÑÐ¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²ÑаÑаÑелÑного Ñ Ð°ÑакÑеÑа обÑÑждаÑÑÑÑ Ð¾ÑделÑно.
ÐаÑоÑизиологиÑ
ÐеÑиÑеÑиÑеÑкие оÑÐ´ÐµÐ»Ñ Ð²ÐµÑÑибÑлÑÑного анализаÑоÑа, полÑкÑÑжнÑе каналÑÑÑ Ð¸ оÑолиÑовÑе оÑганÑ, воÑпÑинимаÑÑ ÑгловÑе и линейнÑе ÑÑкоÑениÑ, ÑооÑвеÑÑÑвенно. Ðак ÑледÑÑвие, еÑли паÑÐ¸ÐµÐ½Ñ Ð¾Ð¿Ð¸ÑÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð¾ÑÑÑение вÑаÑениÑ, ÑÑо веÑоÑÑно ÑказÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð½Ð° паÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð¿Ð¾Ð»ÑкÑÑжнÑÑ ÐºÐ°Ð½Ð°Ð»ÑÑев или ÑенÑÑалÑнÑÑ ÑÑÑÑкÑÑÑ, коÑоÑÑе обÑабаÑÑваÑÑ Ñигнал Ð¾Ñ Ð¿Ð¾Ð»ÑкÑÑжнÑÑ ÐºÐ°Ð½Ð°Ð»ÑÑев. ÐÑÑÑение покаÑÐ¸Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¸Ð»Ð¸ оÑÐºÐ»Ð¾Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾Ñ Ð¾Ñи Ñела Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ ÑказÑваÑÑ Ð½Ð° паÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ Ð¾ÑолиÑовой ÑиÑÑемÑ.
ÐажнÑм моменÑом паÑогенеза головокÑÑÐ¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²ÑаÑаÑелÑного Ñ Ð°ÑакÑеÑа ÑвлÑеÑÑÑ Ð½Ð°Ð»Ð¸Ñие веÑÑибÑлÑÑнÑÑ Ð»Ð°Ð±Ð¸ÑинÑов на каждой ÑÑоÑоне Ñела. ЦенÑÑалÑÐ½Ð°Ñ Ð½ÐµÑÐ²Ð½Ð°Ñ ÑиÑÑема полÑÑÐ°ÐµÑ ÑÐ¸Ð³Ð½Ð°Ð»Ñ Ð¸ Ð¾Ñ Ð¿Ñавого и Ð¾Ñ Ð»ÐµÐ²Ð¾Ð³Ð¾ лабиÑинÑов и ÑÑÐ°Ð²Ð½Ð¸Ð²Ð°ÐµÑ ÑÑи ÑÐ¸Ð³Ð½Ð°Ð»Ñ Ð¼ÐµÐ¶Ð´Ñ Ñобой. ÐÑи пÑÑмом положении головÑ, Ð¾Ñ Ð¿ÐµÑиÑеÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ ÑÑÑÑкÑÑÑ Ð²ÐµÑÑибÑлÑÑного анализаÑоÑа поÑÑÑпаÑÑ ÑÑ Ð¾Ð´Ð½Ñе набоÑÑ Ð¸Ð¼Ð¿ÑлÑÑов. Ðо вÑÐµÐ¼Ñ Ð´Ð²Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÑоиÑÑ Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ð¿Ð¾Ð¿ÐµÑеменное возбÑждение и ÑоÑможение ÑÑÑÑкÑÑÑ Ð½ÐµÑвной ÑиÑÑÐµÐ¼Ñ Ð¿Ñавого и левого лабиÑинÑов, ÑÑо вÑзÑÐ²Ð°ÐµÑ ÑазлиÑÐ¸Ñ Ñигналов Ð¾Ñ Ð²ÐµÑÑибÑлÑÑного неÑва (VIII), ÑÑо воÑпÑинимаеÑÑÑ ÐºÐ°Ðº движение. ÐллÑÐ·Ð¸Ñ ÑазлиÑий Ð¼ÐµÐ¶Ð´Ñ Ð»ÐµÐ²Ñми и пÑавÑм лабиÑинÑами, как ÑледÑÑвие одноÑÑоÑоннего поÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿ÐµÑиÑеÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ ÑÑÑÑкÑÑÑ Ñакже воÑпÑинимаеÑÑÑ ÑенÑÑалÑной неÑвной ÑиÑÑемой как движение или головокÑÑжение.
ЦенÑÑалÑÐ½Ð°Ñ Ð½ÐµÑÐ²Ð½Ð°Ñ ÑиÑÑема, на ÑÑовне ÑÑвола головного мозга, обÑабаÑÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð·ÑиÑелÑнÑÑ Ð¸Ð½ÑоÑмаÑÐ¸Ñ Ð¾ движении Ñакже, как и пÑопÑиоÑепÑивнÑÑ. ÐоÑмалÑнÑм ÑизиологиÑеÑким ÑвойÑÑвом веÑÑибÑлÑÑной ÑиÑÑÐµÐ¼Ñ ÑвлÑеÑÑÑ ÑазвиÑие иллÑзии Ð´Ð²Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿Ñи пÑоÑмоÑÑе изобÑажений на болÑÑом ÑкÑане. Ð¡Ñ Ð¾Ð´ÑÑво оÑÑÑений Ð´Ð²Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ñела и Ð´Ð²Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾ÐºÑÑжаÑÑего пÑоÑÑÑанÑÑва вÑливаеÑÑÑ Ð² Ñо, ÑÑо в Ð¶Ð°Ð»Ð¾Ð±Ð°Ñ Ð½Ð° головокÑÑжение, паÑиенÑÑ Ð½Ðµ ÑазделÑÑÑ ÑÑи оÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼ÐµÐ¶Ð´Ñ Ñобой
ÐнÑоÑмаÑÐ¸Ñ Ð¾Ñ Ð²ÐµÑÑибÑлÑÑного лабиÑинÑа ÑеÑез веÑÑибÑлÑÑнÑÑ Ð¿Ð¾ÑÑÐ¸Ñ VIII паÑÑ ÑеÑепнÑÑ Ð½ÐµÑвов пеÑедаÑÑÑÑ Ð² веÑÑибÑлÑÑнÑе ÑдÑа ÑÑвола головного мозга, а оÑÑÑда в мозжеÑок, глазодвигаÑелÑнÑе ÑдÑа и Ñпинной мозг; менее изÑÑÐµÐ½Ñ Ð¸Ñ ÑеÑебÑалÑнÑе пÑоекÑии. ÐеÑÑибÑлоокÑлÑÑнÑе ÑвÑзи обеÑпеÑиваÑÑ ÐºÐ¾Ð¾ÑдиниÑованнÑе пеÑемеÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð³Ð»Ð°Ð· во вÑÐµÐ¼Ñ Ð´Ð²Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ñ, в Ñо вÑÐµÐ¼Ñ ÐºÐ°Ðº веÑÑибÑлоÑпиналÑнÑе пÑÑи, помогаÑÑ Ð¿Ð¾Ð´Ð´ÐµÑживаÑÑ Ð¿ÑÑмÑÑ Ð¾ÑанкÑ. СвÑзи Ñ Ð¼Ð¾Ð·Ð¶ÐµÑком помогаÑÑ Ð¼Ð¾Ð´ÑлиÑоваÑÑ ÑÑи пÑоÑеÑÑÑ.
ХаÑакÑеÑиÑÑики ÑазлиÑнÑÑ Ñипов головокÑÑжений
ÐÑинÑÑо обÑединÑÑÑ Ð¿ÑиÑÐ¸Ð½Ñ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð¾ÐºÑÑÐ¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² гÑÑÐ¿Ð¿Ñ Ð¿ÐµÑиÑеÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¸ ÑенÑÑалÑнÑÑ Ð½Ð°ÑÑÑений (Ñм. ниже) Ðни имеÑÑ Ð¾ÑделÑнÑе клиниÑеÑкие Ñ Ð°ÑакÑеÑиÑÑики, однако, Ð¸Ñ ÑвойÑÑва могÑÑ Ð±ÑÑÑ Ð² ÑÑм-Ñо ÑÑ Ð¾Ð´Ð½Ñ.
ÐеÑиÑеÑиÑеÑкие пÑиÑинÑ
- ÐобÑокаÑеÑÑвенное паÑокÑизмалÑное позиÑионное головокÑÑжение.
- ÐеÑÑибÑлÑÑнÑй нейÑониÑ.
- ÐоÑажение коленÑаÑого Ñзла виÑÑÑом опоÑÑÑваÑÑего геÑпеÑа (ÑиндÑом РамÑеÑ-ХанÑа).
- ÐÐ¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ ÐенÑеÑа.
- СоÑÑÑÑение лабиÑинÑа.
- ÐеÑелимÑаÑиÑеÑÐºÐ°Ñ ÑиÑÑÑла.
- СиндÑом Ð¾Ð³Ð¾Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¿Ð¾Ð»ÑкÑÑжного канала.
- СиндÑом Ðогана.
- РеÑидивиÑÑÑÑÐ°Ñ Ð²ÐµÑÑибÑлопаÑиÑ.
- ÐевÑинома ÑлÑÑ Ð¾Ð²Ð¾Ð³Ð¾ неÑва.
- ТокÑиÑеÑкое дейÑÑвие аминогликозиднÑÑ Ð°Ð½ÑибиоÑиков.
- СÑедний оÑиÑ.
ЦенÑÑалÑное головокÑÑжение
- ÐеÑÑибÑлÑÑÐ½Ð°Ñ Ð¼Ð¸Ð³ÑенÑ.
- ÐÑÐµÐ¼Ð¸Ñ ÑÑвола головного мозга.
- ÐнÑаÑÐºÑ Ð¸Ð»Ð¸ кÑовоизлиÑние в мозжеÑок.
- ÐалÑÑоÑмаÑÐ¸Ñ ÐиаÑи.
- РаÑÑеÑннÑй ÑклеÑоз.
- ÐпизодиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð°ÑакÑиÑ, 2-го Ñипа.
ÐеÑиÑеÑиÑеÑкие пÑиÑÐ¸Ð½Ñ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð¾ÐºÑÑÐ¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾ÑвеÑаÑÑ Ð² ÑовокÑпноÑÑи за ÑазвиÑие 80% вÑÐµÑ ÑлÑÑаев; наиболее ÑаÑпÑоÑÑÑанÑннÑми из Ð½Ð¸Ñ ÑвлÑÑÑÑÑ Ð´Ð¾Ð±ÑокаÑеÑÑвенное паÑокÑизмалÑное позиÑионное головокÑÑжение, веÑÑибÑлÑÑнÑй нейÑÐ¾Ð½Ð¸Ñ Ð¸ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ ÐенÑеÑа (Kroenke K, Hoffman RM, 2000).
ÐлиниÑеÑкие пÑизнаки наиболее ÑаÑпÑоÑÑÑанÑннÑÑ Ð½Ð°ÑÑÑений пÑиводÑÑÑÑ Ð² ÑаблиÑе 2
ТаблиÑа 2. ÐлиниÑеÑкие пÑизнаки оÑновнÑÑ Ñипов головокÑÑжениÑ
ТеÑение | ÐлиниÑеÑкие пÑизнаки | ХаÑакÑеÑиÑÑики ниÑÑагма | СопÑÑÑÑвÑÑÑие невÑологиÑеÑкие наÑÑÑениÑм | СимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð²Ð¾Ð²Ð»ÐµÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑлÑÑ Ð¾Ð²Ð¾Ð³Ð¾ анализаÑоÑа | ÐÑÑгие диагноÑÑиÑеÑкие пÑизнаки | |
---|---|---|---|---|---|---|
ÐобÑокаÑеÑÑвенное паÑокÑизмалÑное позиÑионное головокÑÑжение | РеÑидивиÑÑÑÑие, коÑоÑкие (неÑколÑко ÑекÑнд) пÑиÑÑÑÐ¿Ñ | ÐÐ¶Ð¸Ð´Ð°ÐµÐ¼Ñ Ð´Ð»Ñ Ð¿Ð°ÑиенÑа, поÑвлÑÑÑÑÑ Ð² ÑвÑзи Ñ Ð¾Ð¿ÑеделÑннÑми движениÑми Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ñ Ð¸ положениÑми Ñела | ÐÑизнаки пеÑиÑеÑиÑеÑкого головокÑÑÐ¶ÐµÐ½Ð¸Ñ | ÐÐµÑ | ÐÐµÑ | ÐоложиÑелÑнÑе ÑезÑлÑÑаÑÑ Ð¼Ð°Ð½ÑвÑа ÐикÑа-Холпайка |
ÐеÑÑибÑлÑÑнÑй нейÑÐ¾Ð½Ð¸Ñ | ÐднокÑаÑнÑй Ñпизод Ñ Ð¾ÑÑÑÑм наÑалом, пÑодолжаеÑÑÑ Ð½ÐµÑколÑко дней | Ðо наÑала или во вÑÐµÐ¼Ñ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð¾ÐºÑÑÐ¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼Ð¾Ð³ÑÑ Ð¾ÑмеÑаÑÑÑÑ Ð¿Ñизнаки виÑÑÑной инÑекÑии | ÐÑизнаки пеÑиÑеÑиÑеÑкого головокÑÑÐ¶ÐµÐ½Ð¸Ñ | Ðадение в ÑÑоÑÐ¾Ð½Ñ Ð¿Ð¾ÑажÑнного лабиÑинÑа, оÑÑÑÑÑÑвие ÑÑволовÑÑ ÑимпÑомов | ÐбÑÑно Ð½ÐµÑ | ТеÑÑ «ÑолÑкообÑазного повоÑоÑа головѻ обÑÑно вÑÑвлÑÐµÑ Ð½Ð°ÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ |
ÐÐ¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ñ ÐенÑеÑа | ÐовÑоÑнÑе ÑпизодÑ, пÑодолжаÑÑиеÑÑ Ð¾Ñ Ð½ÐµÑколÑÐºÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð½ÑÑ Ð´Ð¾ неÑколÑÐºÐ¸Ñ ÑаÑов | СпонÑанное наÑало | ÐÑизнаки пеÑиÑеÑиÑеÑкого головокÑÑÐ¶ÐµÐ½Ð¸Ñ | ÐÐµÑ | РазвиÑÐ¸Ñ Ð¿ÑиÑÑÑпов Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¿ÑедÑеÑÑвоваÑÑ Ð¾ÑÑÑение ÑаÑпиÑаниÑ/боли в ÑÑ Ðµ, одновÑеменно Ñ ÑÑим оÑмеÑаеÑÑÑ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð¾ÐºÑÑжение и одноÑÑоÑоннее Ñнижение оÑÑÑоÑÑ ÑлÑÑ Ð°, ÑÑм в ÑÑÐ°Ñ | ÐÑдиомеÑÑÐ¸Ñ Ð²ÑÑвлÑÐµÑ Ð¾Ð´Ð½Ð¾ÑÑоÑоннее низкоÑаÑÑоÑное нейÑоÑенÑоÑное Ñнижение ÑлÑÑ Ð° |
ÐеÑÑибÑлÑÑÐ½Ð°Ñ Ð¼Ð¸Ð³ÑÐµÐ½Ñ | ÐовÑоÑнÑе ÑпизодÑ, пÑодолжаÑÑиеÑÑ Ð¾Ñ Ð½ÐµÑколÑÐºÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð½ÑÑ Ð´Ð¾ неÑколÑÐºÐ¸Ñ ÑаÑов | ÐигÑÐµÐ½Ñ Ð² анамнезе | ÐогÑÑ Ð¾ÑмеÑаÑÑÑÑ Ð¿Ñизнаки ÑенÑÑалÑного и пеÑиÑеÑиÑеÑкого головокÑÑÐ¶ÐµÐ½Ð¸Ñ | ÐигÑÐµÐ½Ñ Ð¸/или дÑÑгие мигÑенознÑе ÑимпÑомÑ, возникаÑÑие одновÑеменно Ñ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð¾ÐºÑÑжением или ÑÑÐ°Ð·Ñ Ð¿Ð¾Ñле него | ÐбÑÑно Ð½ÐµÑ | РезÑлÑÑаÑÑ Ð¾Ð±ÑÐ»ÐµÐ´Ð¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¼ÐµÐ¶Ð´Ñ Ð¿ÑиÑÑÑпами, обÑÑно, ноÑмалÑнÑе |
ТÐРв веÑÑебÑобазилÑÑном баÑÑейне | ÐднокÑаÑнÑй или повÑоÑнÑе ÑÐ¿Ð¸Ð·Ð¾Ð´Ñ Ð¿ÑодолжиÑелÑноÑÑÑ Ð¾Ñ Ð½ÐµÑколÑÐºÐ¸Ñ Ð¼Ð¸Ð½ÑÑ Ð´Ð¾ неÑколÑÐºÐ¸Ñ ÑаÑов | ÐожилÑе паÑиенÑÑ, ÑакÑоÑÑ ÑиÑка ÑеÑдеÑно-ÑоÑÑдиÑÑÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ð¹ и/или ÑÐºÐ°Ð·Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð½Ð° ÑÑÐ°Ð²Ð¼Ñ Ñейного оÑдела позвоноÑника в анамнезе | ÐÑизнаки ÑенÑÑалÑного головокÑÑÐ¶ÐµÐ½Ð¸Ñ | ÐбÑÑно, дÑÑгие «ÑÑволовÑе» ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ | ÐбÑÑно Ð½ÐµÑ | Ðа ÐРТ DWI Ñежиме могÑÑ Ð²ÑÑвлÑÑÑÑÑ ÑÑаÑÑки оÑÑÑого ÑоÑÑдиÑÑого поÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð½Ð¾Ð³Ð¾ мозга |
ÐнÑаÑÐºÑ ÑÑвола головного мозга | Ðнезапное наÑало, ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ ÑÐ¾Ñ ÑанÑÑÑÑÑ Ð¾Ñ Ð½ÐµÑколÑÐºÐ¸Ñ Ð´Ð½ÐµÐ¹ до неÑколÑÐºÐ¸Ñ Ð½ÐµÐ´ÐµÐ»Ñ | Ðак Ñказано вÑÑе | ÐÑизнаки ÑенÑÑалÑного головокÑÑÐ¶ÐµÐ½Ð¸Ñ | ÐбÑÑно дÑÑгие ÑÑволовÑе ÑимпÑомÑ, оÑобенно, ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ Ð¿Ð¾ÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð»Ð°ÑеÑалÑнÑÑ Ð¾Ñделов пÑодолговаÑого мозга | ÐбÑÑно неÑ; иÑклÑÑение — ÑиндÑом пеÑедней нижней мозжеÑковой аÑÑеÑии | ÐРТ бÑÐ´ÐµÑ Ð²ÑÑвлÑÑÑ Ð¾ÑаговÑе Ð¸Ð·Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ñ |
ÐнÑаÑÐºÑ Ð¸Ð»Ð¸ кÑовоизлиÑние в мозжеÑок | Ðнезапное наÑало, ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ ÑÐ¾Ñ ÑанÑÑÑÑÑ Ð¾Ñ Ð½ÐµÑколÑÐºÐ¸Ñ Ð´Ð½ÐµÐ¹ до неÑколÑÐºÐ¸Ñ Ð½ÐµÐ´ÐµÐ»Ñ | ÐожилÑе паÑиенÑÑ, ÑакÑоÑÑ ÑиÑка ÑеÑдеÑно-ÑоÑÑдиÑÑÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸Ð¹, оÑобенно аÑÑеÑиалÑÐ½Ð°Ñ Ð³Ð¸Ð¿ÐµÑÑÐµÐ½Ð·Ð¸Ñ | ÐÑизнаки ÑенÑÑалÑного головокÑÑÐ¶ÐµÐ½Ð¸Ñ | ÐÑÑаженнÑе наÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ñ Ð¾Ð´ÑбÑ; Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ð½Ð°Ñ Ð±Ð¾Ð»Ñ, диÑмеÑÑÐ¸Ñ Ð² кооÑдинаÑоÑнÑÑ Ð¿ÑÐ¾Ð±Ð°Ñ , Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¾ÑмеÑаÑÑÑÑ ÑазвиÑие диÑÑагии | ÐÐµÑ | ÐРТ или ÐТ вÑполненнÑе по ÑкÑÑÑеннÑм показаниÑм могÑÑ Ð²ÑÑвлÑÑÑ ÑÑаÑÑки оÑÑÑого ÑоÑÑдиÑÑого поÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ |
Источник