Головные боли при тиреотоксикоз
Гипертиреоз — патологическое состояние организма, при котором происходит избыточное выделение гормонов щитовидной железы. Повышенное содержание гормонов токсично для организма, поэтому второе название этого заболевания — тиреотоксикоз.
Эта патология не является самостоятельным заболеванием, а возникает как следствие других болезней: диффузного токсического зоба, тиреоидита, болезни Грейвса (Базедовой болезни), доброкачественной гормонопродуцирующей опухоли. Болезнь может возникнуть у любого человека и в любом возрасте, но чаще встречается у женщин.
Гипертиреоз изучен достаточно хорошо, и современная медицина обладает значительным арсеналом эффективных терапевтических средств для его излечения.
Что такое тиреотоксикоз щитовидной железы
Тиреотоксикоз – болезненное состояние организма, возникающее вследствие избыточного выделения гормонов щитовидной железой. Так как данный вид гормонов ответственен за скорость клеточного метаболизма, происходит сбой энергообмена в организме. Поэтому гиперфункция щитовидной железы сказывается на всех его системах.
Если тиреоидные гормоны превышают норму, организм реагирует следующим образом:
- повышается теплообмен, может повыситься температура тела;
- увеличивается потребление кислорода организмом;
- нарушается соотношение половых гормонов (эстрогенов и андрогенов);
- увеличивается тканевая чувствительность к «гормонам стресса»: адреналину, норадреналину;
- усиливается чувствительность к импульсам нервной системы;
- нарушается водно-солевой баланс;
- перегружаются надпочечники, со временем проявляется их гормональная недостаточность.
Диагноз «гипертиреоз» ставится только по результатам лабораторных исследований крови на уровень гормонов щитовидной железы.
Тиреотоксикоз – причины
Чаще всего причиной возникновения заболевания является диффузно-токсический зоб или болезнь Грейвса (Базедова). Более трех четвертей больных с гипертиреозом имеют эти диагнозы.
Зачастую тиреотоксикоз сопровождается аутоиммунными процессами, поэтому его относят к аутоиммунным заболеваниям.
В настоящее время эндокринологи называют ряд причин, приводящих к тиреотоксикозу:
- хронический или сильный стресс;
- интоксикация организма йодом при избыточном его поступлении с пищей или другим способом;
- Базедова болезнь (диффузный токсический зоб), при котором избыточное количество гормонов производится всей щитовидной железой;
- узловой токсический зоб (болезнь Пламмера), когда в теле железы возникают узлы с повышенной секреторной активностью;
- передозировка гормонов при лечении гипотиреоза (недостаточности функции щитовидной железы);
- инфекционные заболевания, при которых повреждаются клетки щитовидной железы;
- генетическая предрасположенность, наследуется преимущественно по женской линии.
От выявленной причины патологического состояния зависит дальнейшая схема лечения.
Формы заболевания
В зависимости от степени выраженности состояния выделяют следующие формы тиреотоксикоза:
- Легкая. Обычно бывает при небольшом превышении уровня гормонов. Нарушения наблюдаются, в основном, в ткани щитовидной железы. Другие органы и системы органов остаются практически в нормальном состоянии. Возможна незначительная тахикардия и слабо выраженная одышка. Симптомы проявлены слабо. Человек может даже не догадываться о своем заболевании. Коррекция состояния организма на этом этапе заболевания осуществляется достаточно легко.
- Средняя. Наблюдается выраженная тахикардия и учащение дыхания. Может сопровождаться быстрой потерей веса. Усиливается энергетический обмен. Снижается уровень гормонов надпочечников и уровень холестерина. Может возникнуть эмоциональная нестабильность. Необходимо срочно обратиться к врачу для компенсации состояния и предупреждения развития тяжелой формы.
- Тяжелая. Возникает, если не было проведено лечение на более ранних стадиях. К симптомам средней формы добавляется общее сильное истощение организма. Это очень опасное состояние. Нарушение функции организма может носить необратимый характер, и восстановить гормональный баланс становится крайне затруднительно.
Бессимптомная форма называется субклинической. Заболевание выявляется лишь после проведения лабораторных исследований.
Важно вовремя начать лечение – чем менее проявлены симптомы, тем выше вероятность быстро отрегулировать гормональный баланс организма и восстановить обмен веществ.
Признаки тиреотоксикоза
Чем выше уровень тиреоидных гормонов, тем сильнее будут проявлены симптомы:
- увеличение частоты сердечных сокращений, тахикардия;
- экзофтальм — «выпученные» глаза;
- учащенное дыхание, одышка;
- ощущение жара не соответствующее температуре окружающей среды;
- избыточное потоотделение без заметных физических нагрузок в состоянии покоя;
- резкая потеря веса не связанная с изменением питания;
- тремор конечностей или дрожь во всем теле;
- повышенная утомляемость;
- ухудшение памяти и способности концентрироваться;
- нарушения сна;
- нарушения менструального цикла у женщин;
- угасание полового влечения у мужчин, импотенция;
- эмоциональная нестабильность;
- быстрые немотивированные перемены настроение;
- снижение стрессоустойчивости.
Если у вас есть сразу несколько симптомов, необходимо срочно обратиться к эндокринологу, который назначит исследование крови на уровень тиреоидных гормонов.
Также заболевание щитовидной железы может проявляться ее физическими изменениями:
- разрастание тела железы приводит к увеличению в шейной области, возникает «эффект тесного воротника»;
- заметная припухлость участка шеи;
- при значительном увеличении железы может быть затруднено глотание, дыхание.
Возможно проявление гормонального нарушения без видимых проявлений в области шеи.
Очень важно контролировать уровень гормонов щитовидной железы беременным, так как гипертиреоз матери может вызвать тиреотоксикоз плода, нарушив его развитие в утробе.
У некоторых больных заболевание может проявляться очень сильно в эмоциональной сфере и быть похожим на расстройство психики.
Заболевание протекает по разному у женщин, мужчин и детей. Симптоматика также может отличаться в зависимости от пола и возраста.
Проявление заболевания у женщин
Заболевание сказывается не только на здоровье но и на внешнем виде женщины:
- ухудшается состояние волос, они становятся тонкими, ломкими сухими, всклокоченными;
- нарушается структура ногтей, они становятся бугристыми, может отслаиваться внешняя часть ногтевой пластины;
- нарушается менструальный цикл, месячные становятся болезненными, заметно уменьшение количества менструальных выделений;
- возникает гипертензия, тахикардия.
Женщины могут испытывать моральные страдания, наблюдая негативные изменения своей внешности. Гипертиреоз у молодых женщин может привести к снижению детородной функции или вообще к бесплодию.
Тиреотоксикоз симптомы у мужчин
Мужчины переносят тиреотоксикоз тяжелее, чем женщины. В дополнение к общим для обоих полов симптомам у мужчин также проявляются характерные симптомы:
- резкое уменьшение мышечной силы, возможно чрезмерное;
- теряется мышечная масса, становится невозможным выполнение «физической» работы;
- проявляется нервозность и раздражительность;
- тахикардия и учащенное дыхание;
- снижение потенции;
- возможны расстройства ЖКТ и диарея;
- увеличивается аппетит при потере массы тела;
- нервозность, раздражительность;
- бессонница и другие нарушения сна.
Заболевание вызывает усиленную работу сердца, что у мужчин может быстрее вылиться в сердечно-сосудистые заболевания.
Симптомы у детей
У детей болезнь может не проявляться изменением внешности (эффектом выпученных глаз, утолщением на шее). Чаще всего у детей наблюдаются следующие проявления:
- невозможность сконцентрироваться и усидеть на месте;
- нервозность и эмоциональная нестабильность;
- гиперактивность;
- потеря веса при усиленном аппетите;
- раздражительность и озлобление;
- капризность;
- нарушения сна.
При тиреотоксикозе ребенок может сильно исхудать, поэтому важно увеличить рацион до норм несколько больших, чем рекомендовано для его возраста. Детям можно не ограничивать калорийность, так как увеличенный энергетический обмен требует большего количества питательных веществ.
Осложнения
Если не начать вовремя лечение тиреотоксикоза, он может перейти в запущенную стадию и сказаться на работе многих систем органов.
В первую очередь может появиться следующее:
- сердечно-сосудистые расстройства: аритмия, тахикардия, вплоть до инфаркта миокарда;
- разрастание тканей щитовидки приводит к нарушению глотания и дыхания;
- бесплодие и импотенция;
- офтальмопатия эндокринного характера (нарушения структуры и функции глаз);
- общее истощение организма;
- значительная потеря мышечной массы.
Если начать комплексное лечение вовремя, вся симптоматика исчезает и организм восстанавливает свое нормальное функционирование. Чтобы избежать осложнений, важно не запускать состояние и вовремя обращаться к эндокринологу.
Диагностика
При подозрении на тиреотоксикоз, эндокринолог назначит следующие исследования:
- Анализ крови на тиреоидные гормоны. Только их превышение может достоверно свидетельствовать о заболевании.
- Исследование количества тиреотропных гормонов (уровень ТТГ).
- Анализ крови на наличие антител к гормонам. Появление антител показывает аутоиммунный характер гипертиреоза.
- УЗИ щитовидной железы. Если наблюдается диффузный токсический зоб, то железа увеличивается в размерах и меняется ее структура. В случае узлового токсического зоба в теле железы формируются участки с измененной структурой и плотностью.
- Сцинтиграфия щитовидной железы (томография с введением радиоактивных маркеров) для исследования структуры щитовидной железы и выявления причин нарушения.
- Офтальмологические исследования, если визуально или функционально проявлено поражение глаз.
- Кардиограммы и прочие исследования органов, которые могут пострадать при тиреотоксикозе.
Если диагноз подтвержден лабораторными исследованиями, назначается лечение.
Тиреотоксикоз – лечение
Для лечения тиреотоксикоза используют следующие методы:
- Медикаментозное (консервативное). Используются фармпрепараты, снижающие выделение гормонов щитовидной железы, и препараты йода.
- Хирургическое. Если есть структурно выраженная патологическая область щитовидной железы, ее удаляют. Также возможно удаление всей железы, если она поражена полностью. В случае удаления железы пациенту назначается пожизненная гормонозаместительная терапия. По возможности стараются сохранить часть железы не пораженную недугом. После частичной тиреоэктомии функция железы обычно восстанавливается и нет необходимости в пожизненном приеме гормонов.
Сначала назначается медикаментозный метод. Если он не дает результата, прибегают к удалению части железы или её целиком.
Питание при тиреотоксикозе
Очень важно понимать, что значительную роль в лечении тиреотоксикоза играет правильное питание.
Следует полностью исключить из своего рациона следующие продукты:
- жирное мясо;
- жареные блюда;
- морепродукты и морскую капусту;
- острые приправы и пряности;
- шоколад и жирные сладости;
- кофе, какао;
- алкоголь;
- продукты содержащие химические добавки и консерванты.
Если не исключить эти продукты будет наблюдаться дополнительная интоксикация организма.
Также следует обязательно добавить в рацион:
- цельнозерновые продукты (каши, хлеб);
- нежирные кисломолочные продукты (кефир, творог);
- овощи и фрукты;
- листовую зелень;
- нежирное мясо, отварное или приготовленное на пару;
- нежирную рыбу (отварную или запеченную);
- травяные чаи, соки, компоты.
Не следует вообще употреблять жирные продукты, особенно насыщенные животными жирами. Также следует избегать наваристых мясных бульонов и избыточного количества быстрых углеводов (сладостей).
Профилактика
Методы профилактики тиреотоксикоза:
- избегать вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем и вредной пищей);
- вести активный образ жизни, заниматься спортом;
- по возможности избегать стрессовых ситуаций;
- употреблять преимущественно здоровую пищу;
- регулярно проверяться у эндокринолога и проходить УЗИ щитовидной железы.
Особое внимание профилактике следует уделить людям с генетической предрасположенностью (тем, у кого кровные родственники имеют данное заболевание).
Источник
Тиреоидит Хашимото. Влияние гипертиреоза на головной мозг
Энцефалопатия с высоким титром антитиреоидных антител, возникающая у пациентов с тиреоидитом Хашимото, представляет собой, по некоторым предположениям, самостоятельное заболевание, отличающееся от обычной гипотиреоидной энцефалопатии. Оно может проявляться спутанностью или угнетением сознания, делирием, фокальными и генерализованными эпилептическими припадками.
Для уменьшения выраженности симптомов применяют кортикостероиды.
Термином «гипертиреоз» обозначают гиперфункцию щитовидной железы, в то время как тиреотоксикоз (базедова болезнь) подразумевает повышение уровня тиреоидных гормонов, которое может быть связано или не связано с функцией щитовидной железы.
Клинические проявления гипертиреоза и тиреотоксикоза аналотчны. но при базедовой болезни наблюдается также эндокринная офтальмопатия.
Общие симптомы: нервозность, бессонница, дрожание, потливость, тахикардия, диарея, непереносимость жары.
Неврологические симптомы:
• Поражение мышц: при тиреотоксической миопатии наблюдается прежде всего поражение мышц проксимальных отделов конечностей и тазового пояса, при этом у пациента возникают затруднения при вставании из положения на корточках или при поднимании плеч. К миопатии могут присоединяться миастения, симптомы которой усиливаются в случае декомпенсации гипертиреоза, острая окулофациобульбарная миопатия с дизартрией, дисфагией и птозом, тиреотоксический периодический паралич.
Последний, как и семейный гипокалиемический паралич, проявляется приступообразной локальной или генерализованной мышечной слабостью, которая продолжается от нескольких минут до нескольких дней. Полиневропатия развивается очень редко.
Нарушение функции головного мозга возможен широкий спектр психических нарушений — от раздражительности до психоза. Почти всегда наблюдается тремор. Он может быть мелкоразмашистым и напоминать тремор, связанный с симпатической активацией, но у пожилых людей он может иметь высокую амплитуду, низкую частоту и имитировать эссснииальный тремор.
Иногда наблюдаются хореоатетоз, пирамидные знаки или спастические парезы. Возможны также парциальные и генерализованные эпилептические припадки. Глазодвигательные симптомы могут быть представлены блефароспазмом (симптом Штелльвага), ретракцией верхних иск (симптом Грефе) и нарушением конвергенции (симптом Мебиуса) в сочетании с одно- или двусторонним экзофтальмом.
Все эти состояния обозначают термином «эндокринная офтальмопатия», которая может также сопровождаться двоением, развитием офтальмоплегии и атрофии зрительного нерва.
Диагноз основан на выявлении повышенного уровня гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 в крови. Уровень ТТГ снижен, за исключением случаев тиорсотоксикоза, вызванных гиперфункцией гипоталамо-гипофизарной системы, при которой он повышен.
Лечение возможно с помошыо тиреостатических препаратов. операции на щитовидной железе, лучевой терапии. При компенсации тиорсотоксикоза неврологические проявления, как правило, регрессируют.
Видео техники пальпации щитовидной железы
– Также рекомендуем “Гипопаратиреоз и гипокальциемия. Гиперпаратиреоз и гиперкальциемия”
Оглавление темы “Эндокринная и сосудистая патология головного мозга”:
1. Гипогликемия и дипсомания. Воздействие психоактивных веществ на нервную систему
2. Неврологические проявления эндокринных заболеваний. Гипогликемия
3. Гипергликемия. Влияние гипотиреоза на головной мозг
4. Тиреоидит Хашимото. Влияние гипертиреоза на головной мозг
5. Гипопаратиреоз и гипокальциемия. Гиперпаратиреоз и гиперкальциемия
6. Неврологические осложнения злокачественных опухолей. Паранеопластические неврологические синдромы
7. Паранеопластическая мозжечковая атрофия. Лимбический энцефалит
8. Инсульты связанные с опухолями. Головной мозг при диффузных заболеваниях соединительной ткани
9. Узелковый полиартериит и головной мозг. Тромбангит и нервная система
10. Изолированный ангиит ЦНС. Артериит Такаясу
Источник
Тиреотоксикоз — крайняя степень повышенной выработки гормонов щитовидной железы, приводящая к значительным изменениям состояния и внешности человека. А само повышение называется гипертиреозом.
Наш эксперт в этой сфере:
Заведующий стационаром, врач-терапевт
Позвонить врачу
Тиреотоксикоз не болезнь, а синдром, связанный исключительно с повышенной продукцией или избыточным поступлением в кровь тиреоидных гормонов, он уходит при их нормализации, не сказать, что совсем бесследно, но почти без потерь. Синдромом этим страдает один человек из сотни взрослых.
Гипертиреоз в любой степени может возникать при разрушении щитовидной железы в результате заболеваний, как правило, воспалительной аутоиммунной природы, и при некоторых её болезнях. Чаще всего к гипертиреозу приводит узловой зоб и токсическая аденома железы. Гормоны щитовидной железы могут продуцировать некоторые злокачественные опухоли и метастазы рака щитовидной железы, расположенные в любых органах и тканях. Состояние гипертиреоза способна индуцировать передозировка таблетками синтетических гормонов щитовидной железы.
Как последний стал первым
Про зоб люди знали издавна, не заметить выбухание на шее было невозможно. Но совместить зоб с параллельным сердцебиением и пучеглазием как-то не удавалось. В 1722 году компетентному медицинскому обществу на научном заседании о пучеглазии с сердцебиением, правда, без какой-либо связи одного с другим, сообщил французский врач Чарльз де Сент-Ивес.
Через восемь десятилетий это наблюдение, подкреплённое историями болезни двух пациентов, сделал итальянский доктор Джузеппе Флаяни, также не увидевший какой-либо связи симптомов друг с другом. И не только они описывали, но не связывали, так делали все исследователи. Они и остались в истории эндокринологии, а имя валлийца Калеба Хиллер Пэрри, описавшего в 1786 году восемь случаев сочетания зоба с сердцебиением и пучеглазием, связь которых им была замечена и отмечена, забыли.
В 1834 году ирландец Роберт Джеймс Грейвс пишет двухстраничную статью с описанием трёх случаев сердцебиения с увеличением щитовидной железы, где главное совсем не железа, а первопричина — болезнь сердца, и становится знаменитым. А через четыре года врач небольшого саксонского городка Мерзебурга Карл фон Базедов с особым тщанием описывает всё то, о чём на протяжении 120 лет писали все его предшественники: зоб, сердцебиение и пучеглазие, что после и стали называть базедовой болезнью. Но после Второй мировой средством международного общения стал английский язык, поэтому на английский манер состояния именовали болезнью Грейвса.
У тиреотоксикоза за полтора столетия официального существования было более двух десятков названий. Использовали разные варианты вокруг Базедова: псевдобазедов, парабазедов, базедовоид, пребазедов. Но чаще опирались на первооснову — щитовидную железу, присоединяя к «тирео» вторую часть, которая исследователю заболевания казалась наиболее важной: нейротиреоз, тиреоневроз, тиреоидизм, дистиреоз, гипертиреоз.
Советский эндокринолог Николай Адольфович Шерешевский «для внутреннего употребления» предложил называть гиперпродукцию гормонов щитовидной железы тиреотоксикозом, что максимально было приближено к клинической реальности.
Мы вам перезвоним
Оставьте свой номер телефона
Как работают гормоны щитовидной железы
Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, крайне важны для любой клетки организма, поэтому их избыток, равно как и недостаток, вызывает нарушение функций всех систем организма. Сама щитовидная железа свою деятельность реализует по указке сверху — из головного мозга, где гипоталамус «снимает» анализы крови, определяя в ней концентрацию всех циркулирующих гормонов, и продукция щитовидной железы не исключение.
Информацию о точном содержании в крови гормонов гипоталамус отсылает в гипофиз, который осуществляет обратную связь с эндокринными железами, рассылая им распоряжение увеличить или уменьшить выработку того или иного гормона. Также и щитовидка получает от гипофиза «письмо» в виде тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ выделяется циклично, при стрессе — больше, ночью — меньше.
Щитовидная железа в своих клетках «варит» из йода и белка тирозин, поступающих с пищей, два вида гормона:
- С четырьмя атомами йода — тетрайодтиронин (Т4) или тироксин,
- С тремя атомами йода — трийодтиронин (Т3).
Т4 производится две трети, а Т3 — одна треть, он не очень стойкий, Т4 гораздо крепче, и он не совсем готовый к употреблению гормоном, потому что в клетках Т4 отбрасывает атом йода, превращаясь в Т3 — главного зачинщика всех обменных клеточных процессов.
Оба гормона Т3 и Т4 накапливаются и хранятся в клетках железы в «запакованном» виде — тиреоглобулине, весьма похожем на желе. При сигнале из гипофиза гормоны выходят из клеток железы и кровью доставляются куда надо, где гормонам отводится важнейшая роль во всех обменных процессах, а для них на каждой клеточке организма есть специальные рецепторы, помогающие скорейшему проникновению внутрь.
Повышение гормонов щитовидной железы
Избыток гормонов возможен при сбое в деятельности самой щитовидной железы — первичный гипертиреоз или при нарушении в регуляции её функции со стороны головного мозга — вторичный.
В девяти из десяти случаев перепроизводства гормонов причина лежит в развитии диффузного зоба или болезни Грейвса-Базедова, когда иммунные клетки начинают вырабатывать антитела к рецепторам на поверхности щитовидной железы, понуждая синтезировать гормоны. Сама железа разрастается, стремясь выполнить указание, как она считает гипоталамо-гипофизарной системы, не подозревая, что её вводят в заблуждение иммунные клетки.
В щитовидной железе может образоваться очаг автономной регуляции — аденома, синтезирующая гормоны. Аденомы относят к доброкачественным опухолям, но продуцирующее какое-либо биологическое вещество образование может оказывать организму весьма злокачественную услугу. Причём аденоме щитовидной железы совсем не требуется распоряжений из ЦНС, она сама решает делать или не делать ей гормоны и сколько делать.
Через некоторое незначительное время после любой вирусной инфекции возможно развитие воспаления щитовидной железы — тиреоидита. Забравшись во время распространения с кровотоком по органам в ткань щитовидной железы, вирус запускает синтез не совсем привычных для организма белковых структур, на которые нападают иммунные защитники организма. Вместе с неправильными белками погибают клетки железы, в которые белки были заключены. При разрыве клетки железы в кровь выбрасывается всё её содержимое – и гормоны тоже. Когда воспалительные и разрушенные клеточки зарастают рубцами, временный гипертиреоз сменяется постоянным гипотиреозом.
Диагностика
Характерные симптомы подкрепляются анализами на уровень гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона (ТТГ), соответственно, Т3 и Т4 — высокие, а ТТГ — низкий. В крови определяются специфические антитела к рецептору ТТГ.
На УЗИ или КТ щитовидной железы определяется первопричина, приведшая к развитию гипертиреоза. При подозрении на аденому проводится сцинтиграфия.
В обязательном порядке при КТ и МРТ определяется наличие загрудинного компонента щитовидной железы, так бывает, что на шее железа нормального размера, а за грудиной, оттесняя трахею и пищевод, может стелиться дополнительная железистая ткань. При наличии узла в железе выполняется его пункция.
Лечение тиреотоксикоза
Цель терапии — нормализация продукции гормонов щитовидной железы, что достигается лекарствами — синтетическими гормонами и терапией заболевания, вызывающего нарушение продукции гормонов.
У большинства пациентов после месячной терапии гормональный уровень приходит в норму, лечение год-полтора будет постоянным и наблюдение эндокринолога тоже постоянное для корректировки дозы препарата, с возможностью последующего прекращения приёма антитиреоидного средства.
При отсутствии эффекта от терапии, рецидиве тиреотоксикоза или тяжёлых токсических реакциях на лекарственные препараты может встать вопрос о разрушении части железистой ткани с помощью операции или радиоактивного йода.
Симптомы
Студентам медицинских институтов для запоминания симптомов тиреотоксикоза не надо шпаргалки. Их выручает считалка, в коей заключены основные критерии синдрома: сердце бьётся, весь трясётся, глаза выскочить хотят. Совсем не просто так все исследователи до фон Базедова отмечали сердечно-сосудистую патологию, она становится доминирующей. В первую очередь, гипертиреоз проявляется нарушениями ритма — аритмиями, сначала преходящими экстрасистолами — внеплановыми сердечными сокращениями. При нарастании уровня гормонов единичные перебои «объединяются» в группы по два или три внеплановых удара.
При крайне высокой концентрации гормонов щитовидной железы в крови на сцену выходит синдром тиреотоксикоза с серьёзными нарушениями ритма — фибрилляцией предсердий. Фибрилляция представляет неритмичное, разнобойное сокращение предсердий, когда каждый мышечный пучок миокарда подчиняется собственному ритму «сокращение-расслабление». На ЭКГ фибрилляция похожа на разновеликие зубцы пилы. Понятно, что при таком сокращении предсердие не способно к адекватной работе.
При отсутствии лечения тиреотоксикоз вынуждает сердце на постоянную форму фибрилляции предсердий. Это обуславливает застой крови в предсердиях и образование тромбов, разбегающихся и перекрывающих лёгочные сосуды, сосуды головного мозга и других органов. При длительной аритмии сердечная мышца разбалтывается и растягивается.
Упругий миокард превращается в тонкостенный, едва трепещущий мешок. Это уже дилатационная кардиомиопатия с непременной для неё сердечной недостаточностью: одышка, отёки и так далее. На фоне сердечно-сосудистых гормональных «проказ» уже не так сильно заметны нарушения функций других органов.
В клинической картине тиреотоксикоза заметна несколько неадекватная нервная реакция пациента на обычную жизнь. Пациент страдает эмоциональной лабильностью, то есть обеспокоенность и суетливость легко и без какого-либо повода переходит в возбуждение При наличии повода человек прямо взрывается. Может плакать и смеяться, но не в той мере, как этого требуют обстоятельства, а слишком активно. Ему трудно сосредоточиться, нарушается сон. При нервозности и внутренней «вздрюченности», человека беспокоит сильная слабость, обильная потливость в ответ не только на некомфортный температурный режим, но и просто так. Постоянно ощущается и внутренняя дрожь, и дрожь рук — тремор. В состоянии стресса руки тоже дрожат, но при тиреотоксикозе они дрожат почти постоянно, а в тяжёлых случаях трясётся и всё тело.
Почти у половины больных начинается «лупоглазие». Не сразу, но с течением времени глаза всё больше выкатываются, но при этом зрение остаётся прежним. Как правило, пациент не сильно замечает эту неприятность, поскольку видит себя в зеркале ежедневно, а изменения глаз приходят постепенно. Но мимо не проходит эпизодическая боль где-то за глазом, возможна боль и при определённых движениях глаз.
Веки припухают, кожа их утолщается и немного воспаляется, слизистая глаза исчерчивается мелкими сосудиками и краснеет, естественные и потому незаметные для здорового человека движения глаз становятся весьма ощутимыми. Это признаки эндокринной офтальмопатии, начинающейся с воспалительного отёка клетчатки вокруг глаза и двигающих глазом мышц, а после и образованием в них рубцовой ткани.
Офтальмопатия не коррелирует с ростом уровня гормонов щитовидной железы, и может развиться на фоне их повышения — гипертиреоза до начала тиреотоксикоза. Терапия приводит к значительному уменьшению пучеглазия, но, к сожалению, не до первоначального вида.
Дополнительные клинические признаки
Увеличение самой щитовидной железы — зоб отмечается у шести-семи человек из десяти. Часто развивается мышечная слабость, а усиление гормонами процессов костеобразования приводит к разрежению костной ткани — остеопении, поскольку процесс разрушения по времени всегда обгоняет процесс образования кости. Все процессы в организме идут быстрее, поэтому легко ломаются ногти и волосы, сохнет и слущивается кожный эпителий, снижается вес.
Диарея довольно редка при тиреотоксикозе, но бывает у пожилых пациентов с другими сопутствующими хроническими болезнями. Страдает фертильность, но нарушения менструаций не так часты. В принципе, женщина способна забеременеть и родить, но у одного из сотни рождённых малышей может развиться тиреотоксикоз из-за прохождения в кровь плода антител к рецептору тиреотропного гормона.
Материал подготовлен врачом-терапевтом, заведующим стационаром клиники «Медицина 24/7» Тафинцевой Екатериной Анатольевной.
Источник