Головная боль при ушибе головного мозга
Травмировать головной мозг может любой сильный удар в область головы, включая те случаи, когда череп сохраняет целостность. Несмотря на то, что мозг заключен в мягкие оболочки и «плавает» в цереброспинальной жидкости, от ударов по инерции о внутреннюю поверхность черепа он защищен не на все 100%. При переломе же черепа мозг может быть поврежден осколками костей.
Любой врач-терапевт при первом знакомстве и составлении истории болезни обязательно поинтересуется, имеются ли в анамнезе его нового пациента черепно-мозговые травмы. Повреждения головного мозга способны годами оказывать влияние на эмоционально-психическое состояние человека, работу его внутренних органов и жизненно важных систем.
Виды травм головного мозга и их признаки
По данным НИИ им. Н.В. Склифосовского, в России основными причинами травм головного мозга являются падение с высоты роста (как правило, в нетрезвом состоянии) и повреждения, полученные в ходе действий криминального характера. Суммарно на долю лишь этих двух факторов приходится около 65% случаев. Еще около 20% составляют дорожно-транспортные происшествия и падения с высоты. Эта статистика отличается от мировой, в которой на долю ДТП приходится половина травм головного мозга. В целом в мире ежегодно получают травмы головного мозга 200 человек из 10 000, и эти цифры имеют тенденцию к росту.
Сотрясение головного мозга . Возникает после небольшого травмирующего воздействия на голову и представляет собой обратимые функциональные изменения головного мозга. Встречается почти у 70% пострадавших с черепно-мозговыми травмами. Для сотрясения мозга характерна (но не обязательна) кратковременная потеря сознания — от 1 до 15 минут. Вернувшись в сознание, больной часто не помнит обстоятельств произошедшего. Его при этом могут беспокоить головная боль, тошнота, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок. Эти симптомы самопроизвольно затухают через 5–8 дней. Хотя сотрясение считается легкой травмой головного мозга, около половины пострадавших имеют различные остаточные явления, способные снизить трудоспособность. При сотрясении головного мозга обязателен осмотр у нейрохирурга или невролога, которые определят необходимость КТ или МРТ головного мозга, электроэнцефалографии. Как правило, при сотрясении головного мозга не требуется госпитализация, достаточно амбулаторного лечения под наблюдением невролога.
Сдавление головного мозга . Происходит из-за гематом в полости черепа и уменьшения внутричерепного пространства. Опасно тем, что из-за неизбежного ущемления ствола головного мозга нарушаются жизненно важные функции дыхания и кровообращения. Гематомы, вызывающие сдавление, необходимо срочно удалять.
Ушиб головного мозга . Повреждение вещества мозга вследствие удара по голове, чаще с кровоизлиянием. Может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести. При легких ушибах неврологические симптомы держатся 2–3 недели и проходят самостоятельно. Средняя тяжесть характеризуется нарушениями психической деятельности и преходящими расстройствами жизненно важных функций. При тяжелых ушибах больной может находиться без сознания несколько недель. Ушибы головного мозга, их степень и состояние в ходе лечения диагностируются с помощью компьютерной томографии. Лечение медикаментозное: назначаются нейропротекторы, антиоксиданты, сосудистые и седативные препараты, витамины группы В, антибиотики. Показан постельный режим.
Аксональные повреждения . Аксоны — это длинные цилиндрические отростки нервных клеток, которые могут быть повреждены при ударе по голове. Аксональные повреждения — это множественные разрывы аксонов, сопровождающиеся микроскопическими кровоизлияниями в мозг. Этот вид травмы мозга ведет к прекращению корковой деятельности и впадению больного в кому, которая может длиться годами, пока мозг снова не заработает сам. Лечение состоит в поддержании жизненных функций и предотвращении инфекционных заболеваний.
Внутричерепное кровоизлияние . Удар по голове может стать причиной разрушения стенки одного из кровеносных сосудов, что ведет к локальному кровоизлиянию в полость черепа. Внутричерепное давление мгновенно повышается, от чего страдают ткани мозга. Симптомы внутричерепного кровоизлияния — резкая головная боль, угнетенность сознания, судорожные припадки, рвота. Единой тактики лечения подобных случаев нет, в зависимости от индивидуальной картины совмещаются медикаментозные и хирургические методы, направленные на удаление и рассасывание гематомы.
Последствия травм головы
Разнообразные последствия травмы головного мозга могут проявляться в ходе ее лечения, в реабилитационный (до полугода) и отдаленный период (как правило, до двух лет, но возможно и дольше). Прежде всего это психические и вегетативные дисфункции, которые способны осложнить больному всю дальнейшую жизнь: изменения чувствительности, речи, зрения, слуха, подвижности, расстройства памяти и сна, спутанность сознания. Возможно развитие посттравматических форм эпилепсии, болезни Паркинсона, атрофии мозга. Чем тяжелее травма, тем больше негативных последствий она за собой несет. Многое зависит не только от правильного лечения, но и от реабилитационного периода, когда больной постепенно возвращается к обычной жизни и есть возможность вовремя отследить начало посттравматических заболеваний, чтобы начать их лечение.
Истории известны случаи, когда травмы головного мозга приводили к появлению у пострадавшего новых талантов — например, повышению способностей к изучению иностранных языков или точных наук, к изобразительному искусству или музыке. Это называется приобретенным синдромом саванта (приобретенным савантизмом). Часто эти способности основаны на старых воспоминаниях — например, пациент мог какое-то время учить китайский язык в школе, полностью его забыть, но вновь заговорить на нем после травмы и продолжить обучение с лучшими успехами.
Первая помощь при травмах головы
Попасть в ситуацию, когда рядом окажется человек с травмой головы, может каждый. Зная правила оказания первой доврачебной помощи, можно облегчить его состояние и даже спасти жизнь.
- Признаком серьезной черепно-мозговой травмы является истечение крови или светлой жидкости (ликвора) из носа или уха, появление синяков вокруг глаз. Симптомы могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после травмы, поэтому при сильном ударе по голове необходимо вызывать скорую сразу.
- Если пострадавший потерял сознание, следует проверить дыхание и пульс. При их отсутствии потребуется сделать искусственное дыхание и массаж сердца. При наличии пульса и дыхания человека до приезда скорой укладывают на бок, чтобы возможная рвота или запавший язык не дали ему задохнуться. Сажать или поднимать на ноги его нельзя.
- При закрытой травме к месту удара надо приложить лед или холодное мокрое полотенце, чтобы приостановить отек тканей и уменьшить боль. При наличии кровоточащей раны следует смазать кожу вокруг нее йодом или зеленкой, закрыть рану марлевой салфеткой и аккуратно перевязать голову.
- Категорически запрещается трогать или удалять торчащие из раны обломки костей, металла или другие инородные тела, чтобы не усилить кровотечение, не повредить ткани еще больше, не занести инфекцию. В этом случае вокруг раны сначала укладывают марлевый валик, а потом делают перевязку.
- Транспортировать пострадавшего в больницу можно только в лежачем положении.
В больнице проводится осмотр, определяется степень тяжести состояния пациента, назначаются диагностические процедуры. При открытых ранах с обломками костей или другими инородными телами пациенту требуется срочная операция.
Восстановительная терапия
Реабилитационный период необходим для того, чтобы максимально вернуть пациенту утраченные из-за травмы функции и подготовить его к дальнейшей жизни. Международными стандартами предлагаются следующие меры по реабилитации после травмы головного мозга:
- Нейропсихологическая коррекция — для восстановления памяти внимания и контроля над эмоциями.
- Медикаментозная терапия — для восстановления кровообращения головного мозга.
- Логопедические занятия.
- Разные виды психотерапии — для снятия депрессивных состояний.
- Акватерапия, стабилометрия, PNF-терапия — для компенсации двигательных нарушений.
- Физиотерапия (магнитотерапия, транскраниальная терапия) — для стимуляции мозговой деятельности.
- Диетическое питание — для снабжения клеток мозга всеми необходимыми аминокислотами.
- Обеспечение физического комфорта и внимательный сестринский уход.
- Семейное консультирование — для создания обстановки взаимопонимания в семье.
Оптимальный срок начала реабилитационного лечения — 3–4 недели с момента получения травмы головы. Наибольших успехов в восстановлении можно достичь в последующие 1,5—2 года после выписки из стационара, дальше прогресс будет замедляться.
Источник
Ушибы мозга
Ушибы мозга отличают от сотрясения очаговые неврологические симптомы.
В их основе лежит локальное повреждение участков мозга, обусловленное либо истинным травматическим размозжением мозгового вещества, либо вторичным развитием очагов геморрагического инфаркта на почве ангиоспазма и локальной дисциркуляции.
Очаги истинного размозжения чаще локализуются на орбитальной поверхности лобных долей в области полюса и базальных отделов височных долей. Локализация вторичных дисциркуляторных размягчений различна.
Очаговые симптомы ушиба мозга, как правило, выступают на фоне общемозговых и стволовых симптомов, «включаемых в понятие сотрясение мозга» [Иргер И.М., 1962]. По-видимому, не бывает ушиба мозга без его сотрясения.
Ушиб мозга — более тяжелое травматическое поражение чем сотрясение, и поэтому требует более интенсивного и продолжительного лечения. В этой связи дифференциальная диагностика сотрясения и ушиба мозга имеет большое значение. Поскольку клинические признаки нередко оказываются недостаточными для решения этой задачи, целесообразно прибегнуть к дополнительному обследованию.
Так, Ст. Стоянов и Н. Антонов [1982] при исследовании Эхо-ЭГ показали, что расширение III желудочка бывает одинаково часто и при сотрясении, и при ушибе, но при ушибе мозга на 2—4-е сут наступает смещение Miэха на 3,5—6 мм, чего не бывает при сотрясении мозга. J.D. Guiеn с соавт. (1979), исследуя ЭЭГ в течение первых 3 сут после черепно-мозговой травмы, установили, что патологические изменения биоэлектрической активности мозга обусловлены не динамикой внутричерепного давления, а локальными повреждениями мозга.
Т.М. Сергиенко с сотр. (1976) установили при помощи ангиографии, что при ушибе мозга наступает дислокация артерий и вен, чего не бывает при сотрясении. По данным Н.А. Звонкова и А.С. Сердцева (1977), ушиб мозга сопровождается нарушением оптокинетического нистагма, что особенно отчетливо выявляется после калоризации лабиринтов. А.Н. Коновалов с сотр. (1983) систематизировали томографические признаки ушиба мозга и денситометрические показатели травматического отека — набухания мозга при компьютерной томографии.
Этот метод позволяет определить, обусловлен объемный процесс гематомой, размозжением и отеком либо геморрагической контузией с отеком мозга [Gustort 1979 Santreaux J. Let al., 1982]. В зависимости от сочетания ушиба мозга, отека, ишемии и геморрагического компонента В.Н. Корниенко с соавт. (1987) выделяет четыре вида изображения на КТ.
Ушиб I вида визуализируется как зона пониженной плотности, сравнимая с изображением отека. Ушиб II вида отмечается мелкими точечными высокоплотными включениями в зоне пониженной плотности. При ушибе III вида — очаг размозжения — участки пониженной плотности сочетаются с неоднородными участками повышенной плотности.
Ушиб IV вида представляет собой зону высокой плотности, чаще овальной формы, что рассматривается как признак травматической внутримозговой гематомы на месте ушиба.
Контузионные очаги обязательно сопровождаются более или менее обширным отеком мозга, участками сосудистой дисциркуляции, выраженными изменениями биохимических показателей спинномозговой жидкости, часто присоединяется геморрагический компонент.
Хотя в половине случаев ушибов мозга ликворной гипертензии не бывает [Дерин М.А., Самохин Д.А., 1973], особенности развертывающихся патофизиологических процессов, безусловно, создают условия для регионарной внутричерепной дистензии.
Таким образом, с позиции современных представлений о внутричерепной ликвороциркуляции можно утверждать, что в отличие от сотрясения мозга головная боль при ушибе мозга чаще имеет ликвородинамическое происхождение. Из-за особенностей повреждения мозга при ушибе головная боль в отличие от диффузной часто имеет локальное преобладание.
В некоторых случаях это устанавливается лишь при перкуссии черепа. Большая интенсивность головной боли при ушибе мозга обусловлена большей выраженностью сосудистой дисциркуляции и нарушением проницаемости, значительным повышением концентрации алгогенных вазонейроактивных веществ, в частности кининов и простагландинов.
Как острую форму ушиба некоторые авторы [Карахан В.Б. и др., 2001] рассматривают диффузное аксональное повреждение мозга, что на КТ проявляется диффузным снижением плотности, уменьшением величины субарахноидальных пространств и объема желудочков (масс-эффект). Это поражение может сочетаться с внутричерепными гематомами. Клинические признаки включают угнетение сознания до глубокой комы и витальных функций.
Эта тяжелая симптоматика может перекрывать очаговые симптомы. Летальность достигает 80—90%, у выживших обычно — вегетативное состояние. Судить о наличии и выраженности головной боли у лиц с утратой сознания некорректно, но поскольку оценка реакции на боль включена в третью группу оценки симптомов тяжести по ШКГ, можно полагать, что при тяжелом состоянии больные испытывают эту боль, и не исключено, что она может оказывать влияние на их общее состояние.
Травматические внутричерепные кровоизлияния наблюдаются в 20% случаев травмы головы и отличаются выраженным экспансивным течением. Поданным И.М. Иргера (1962), частота эпидуральных, субдуральных и внутримозговых гематом составляет соответственно 0,8; 0,4 и 0,8% случаев.
В зависимости от темпов развития внутричерепные гематомы разделяют на острые (подострые) и хронические. При острой гематоме симптоматика возникает до формирования капсулы, т.е. в первые 3 дня, при подострой — во время формирования капсулы — от 4 сут до 3 нед., при хронических — после 3 нед.
Из общего числа гематом острая субдуральная составляет 40%, подострая — 4% и хроническая — 6%; острая эпидуральная — 20% и внутримозговая — 30%. До 90% субдуральных гематом сочетаются с очагами ушиба мозга.
Сочетание внутримозговой гематомы с очагом ушиба отмечается реже, но при этом сателлитных гематом может быть более одной. Сочетание внутричерепных повреждений ускоряет темпы нарастания отека, сдавления мозга и дислокации.
Классическая клиническая картина со светлым промежутком обычно отмечается, когда гематома не сочетается с ушибом. Скорость формирования гематомы зависит от источника кровотечения; при субдуральной гематоме в 61,5% это небольшие корковые артерии, в 25,6% — вены, в 7,7% — сосуды контузионного очага размягчения и в 5% кровоизлияния в хроническую субдуральную гематому. При эпидуральной гематоме источником чаще являются оболочечные артерии [Shenkin Н.А., 1982].
Головная боль при острой внутричерепной гематоме
Головная боль при острой внутричерепной гематоме бывает лишь во время «светлого» промежутка, который встречается в 20—30% случаев [Арутюнов А.И., 1978]. Усиление головной боли во время «светлого» промежутка, рвота, повторная утрата сознания, нарастание очаговых и вторичных дислокационных симптомов становятся грозными признаками нарастающей гематомы. Если больной без сознания, а кома неглубокая, то головную боль от раздражения оболочек можно выявить при перкуссии головы, на которую больные реагируют гримасой боли.
Головная боль при гематоме обусловлена повышением внутричерепного давления, которое более чем у половины больных оказывается выше 400 мм вод. ст., и нарушением ликвородинамики при дислокации мозга [Kvarness T.L., Trumply J.H., 1978].
При острой внутричерепной гематоме эффект сдавления и дислокации структур мозга наступает при объеме в 30 мл для внутримозговой, при 50 мл — эпидуральной и 50—75 мл субдуральной гематомы. Однако риск критического состояния определяется изменением внутричерепных объемов от возможно сочетайных повреждений (гематома, ушиб, отек мозга, локализация этих повреждений с высоким риском тенториального смещения и сдавления).
Диагноз внутричерепной гематомы можно уточнить при помощи Эхо-ЭГ, ангиографии. Новые возможности в диагностике травматических гематом открывает компьютерная томография. Эпидуральная гематома выглядит как двояковыпуклая или плосковыпуклая линза, субдуральная имеет серповидную форму, внутримозговая — круглую и овальную форму.
КТ — незаменимый метод диагностики множественных гематом, а также межполушарных гематом, не выявляемых другими методами. По мере лизиса сгустков гиперденсивная зона гематомы становится изоденсивной, а потом и гиподенсивной [Корниенко В.Н. и др., 1982; Ходиев В.Э., 1983]. Она выявляет даже межполушарные гематомы, не диагностируемые другими методами [Grinnell V., 1983; Woimant F. et. al., 1983].
Хроническая субдуральная гематома. Преобладающим источником являются мозговые и оболочечные вены [El Gindi S. et al., 1979; Gervantes L. A., 1983; Zuccarello M. et al., 1983]. Развитие гематомы проходит две фазы: в первую, латентную, фазу благодаря компенсаторным перемещениям внутричерепных объемов гематома бессимптомна.
В некоторых случаях за время латентной фазы капсула и содержимое гематомы подвергаются оссификации [Schumacher М. et al., 1982]. Не исключено, что в таком случае или при действии других факторов, останавливающих увеличение объема гематомы, она никогда не проявится клинически и станет случайной находкой.
Обычно же декомпенсация возникает под влиянием дестабилизирующих факторов, которыми чаще оказываются повторные травмы. Лавинообразно нарастают общемозговые, очаговые симптомы и признаки дислокации и сдавления ствола.
Во время операции у больных обнаруживают хорошо сформированную плотную капсулу гематомы, что подтверждает ее хроническое течение. «Срыв компенсации,— пишет А.И. Арутюнов (1978), — напоминает начало злокачественной опухоли. Вот почему при большом разрыве во времени между травмой и клиническим проявлением гематомы ее дифференцируют со злокачественной остро развивающейся опухолью».
Все перечисленные особенности развития хронической субдуральной гематомы позволяют утверждать, что основным патогенетическим типом головной боли в этих случаях является ликвородинамический, а сила головной боли зависит оттемпов декомпенсации.
Своеобразным осложнением черепно-мозговой травмы является образование субдуральныхгигром. В отличие от гематомы гигрома содержит спинномозговую жидкость, скопление которой, увеличиваясь, приводит к сдавлению мозга.
В основе формирования гигром лежат небольшие повреждения мягкой и паутинной оболочек. В результате формируется клапанный механизм: спинномозговая жидкость выходит в субдуральное пространство, но не может поступать обратно в субарахноидальное пространство. Увеличению гигромы способствует и транссудация плазмы через стенки поврежденных оболочечных сосудов [Dandy W.E., 1933; Gurdjian E.S., 1983].
В 1982 г. А.И. Бабчин выдвинул концепцию о решающей роли разрыва стенок базальных ликворных цистерн. Хроническое течение гигромы он объясняет постепенным заполнением жидкостью резервных субдуральных пространств, а ускорение экспансивного течения гигромы связывает с присоединением отека мозга в стадии дестабилизации и декомпенсации. Вероятно, эту точку зрения не следует противопоставлять традиционным представлениям.
Из дополнительных методов исследования только компьютерная томография позволяет дифференцировать внутричерепные гематомы и гигромы. Последние предоставляются в виде узких серповидных конвекситальных очагов скопления жидкости толщиной от 7 до 15 мм. Динамика томографических изменений полностью коррелирует с клинической динамикой [Todorow Нарре М., 1981; Sautreaux J.-L. et al., 1982; Jaccard E., Tri-boletM., 1983].
Лечение гематом и гигром объемом более критической величины только хирургическое. От быстроты диагностики и своевременного хирургического лечения травматической внутричерепной гематомы и гигромы нередко зависит жизнь пациента.
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник