Головная боль при туберкулезном менингите
Туберкулезный менингит
Туберкулезный менингит развивается на фоне туберкулеза внутренних органов.
Головная боль диффузная, преобладает в лобно-височных областях, иногда сопровождается мозговой рвотой.
Менингеальный синдром сначала выражен умеренно, причем при очевидном симптоме Кернига может не быть ригидности затылочных мышц.
К менингеальному синдрому присоединяются признаки поражения глазодвигательных нервов. М.Б. Цукер (1959) описывает у больных с туберкулезной интоксикацией без поражения оболочек головную боль мышечного напряжения или сосудистого происхождения. Туберкулезная интоксикация может сопровождаться синдромом повышения внутричерепного давления с торпидно-ремиттирующей головной болью.
Лечение
Назначают 3 наиболее активных противотуберкулезных препарата: стрептомицин 1 г в сут. внутримышечно однократно, рифампицин 600 мг в сут. внутрь однократно, изониазид (тубазид) — 900 мг в сут. внутрь в 3 приема. При тяжелом течении менингита, менингоэнцефалита и нарушении циркуляции СМЖ показано эндолюмбальное введение стрептомицина по 50—100 мг и гидрокортизона по 50—100 мг [2 раза в неделю]. При улучшении состояния назначают кортикостероидные препараты внутрь на 1—2 мес.
При явлениях нарастающей гидроцефалии рекомендуют операцию вентрикулярного шунтирования для более эффективной санации энцефалических очагов, вентрикулярного эпендиматита и васкулита, предупреждения грубой индурации оболочек. Лечение тремя препаратами продолжают до улучшения клинических и лабораторных показателей как церебрального, так и органного туберкулезного процесса.
Отсутствие улучшения в течение первых недель лечения свидетельствует о резистентности возбудителя к назначенным препаратам. В выборе эффективных препаратов помогает определение чувствительности выделенных после посева микобактерии.
Препаратами альтернативного выбора являются производные изоникотиновой кислоты: изониазид 5—15 мг в сут. в 2—3 приема, фтивазид 1-1,5 г в сут. в 2-3 приема, этионамид по 0,25 мг 2—3 раза в день внутрь или в свечах, протионамид по 0,5 г 2 раза в день; ПАСК до 12 г в сут. в 3 приема (с щелочной водой); антибиотики — циклосерин 0,75 г в сутки в 3 приема; канамицина сульфат 1 г внутримышечно 1 раз в сут. и далее через 3— 7 дней; синтетические препараты — этамбутол 25 мг/кг 1 раз в сут., пиразинамид по 0,5—1 г 3 раза в день.
Необходим систематический контроль за возможным токсическим эффектом лекарств (тошнота, рвота, аллергическая сыпь). Циклосерин может вызвать страхи, галлюцинации, эпилептические припадки; канамицин отличается гепато- и нефротоксичностью, а также способностью вызвать неврит слухового нерва (он противопоказан в сочетании со стрептомицином!).
При длительном применении изониазидов возможна полинейропатия, для предупреждения которой следует назначать курсы витаминов В1 и В6. По мере улучшения состояния больного комбинированную терапию тремя препаратами заменяют комбинацией из двух препаратов, которые в более поздние сроки дают 3, а потом и 2 раза в неделю.
Продолжительность лечения определяется темпом санации как менингита, так и процесса в других органах и колеблется от 6 до 12 мес, а иногда и долее. На протяжении этого периода специфическая фармакотерапия дополняется курсами витаминотерапии, анаболическими, рассасывающими и ноотропными средствами.
Сифилитический менингит
Для сифилитического менингита тоже характерна нерезкая головная боль, которая при вовлечении черепных нервов и корешков усиливается и становится невралгической и корешковой. Менингит чаще возникает во вторичном и реже в первичном и третичном периодах. Еще М.С. Маргулис (1937) отмечал, что «реакция нервной системы на инвазию спирохетами не ограничивается одним поражением мозговых оболочек». В этих случаях трудно распознать сифилитическую природу поражения нервной системы (особенно у пожилых людей). Приведем наблюдение.
Больной К., 63 лет, служащий. Во время отдыха на курорте был избит неизвестными, терял сознание, была рвота. В неврологическом отделении местной больницы диагностировали сотрясение мозга. Больного беспокоили головная боль и головокружение, которое после 4-недельного лечения значительно уменьшилось. По возвращении домой приступил к работе, хотя несильная головная боль периодически повторялась.
Спустя 7 мес. без видимой причины головная боль возобновилась, она возникала по вечерам, локализовалась в шейно-затылочной области, сопровождалась ощущением стягивания и сдавления, но иногда становилась стреляющей. Через 3—4 ч боль проходила. С течением времени стала повторяться почти ежедневно, иногда отмечал хруст в шее.
При неврологическом осмотре очаговых и менингеальных симптомов не обнаружено. Движения в шейном отделе в полном объеме, безболезненны. АД 130/80 мм рт. ст. Больному рекомендовано сделать рентгенограмму черепа и шейного отдела позвоночника, исследовать глазное дно.
Однако через 7 дней у больного на фоне рецидива головной боли развились правосторонний гемипарез с преобладанием в руке, элементы моторной афазии, менингеальный синдром. Консультировавший больного нейрохирург назначил Эхо-ЭГ исследование, при котором обнаружилось смещение М-эха на 3 мм вправо. При спинномозговой пункции получена мутноватая жидкость, давление 180 мм вод. ст., цитоз 560 клеток в 1 мкл [72% лимфоцитов, 24% нейротрофилов].
На основании этих данных диагностирован абсцесс мозга, и больной в тот же день переведен в нейрохирургическое отделение Клинической больницы им. СП . Боткина. На следующий день из районной больницы пришли данные о положительной реакции Вассермана в спинномозговой жидкости. Противосифилитическое лечение привело к выздоровлению.
Таким образом, отсутствие достаточных анамнестических сведений при первоначальном осмотре больного склоняло врача к диагностике постгравматической головной боли или вторичного корешкового синдрома на почве шейного остеохондроза. Только адекватное параклиническое исследование позволило диагностировать ранний менинговаскулярный сифилис.
Для лечения менингита применяют препараты пенициллина (бензилпенициллин, экмоновоциллин, феноксиметилпенициллин), эритромицин, тетрациклин, олететрин, препараты висмута (бийохинол) и йода. Для повышения сопротивляемости назначают пирогенал или продигиозан, биогенные стимуляторы — алоэ, Фибс, стекловидное тело, метилтиоурацил. Лечение проводят либо в виде повторных курсов с интервалами или непрерывно.
Критериями излеченности являются стойкие отрицательные результаты серологических исследований крови и СМЖ спустя год после окончания лечения.
Вирусный менингит вызывает большая группа вирусов: энтеровирусы, вирусы эпидемического паротита, гриппа, герпеса, Армстронга—Лилли и др. В настоящее время принято считать, что развитие, течение и исход нейроинфекции обусловлены не только и не столько действием вируса как инфекционного агента, сколько иммунной реактивностью организма, изменением антигенных свойств ткани мозга и оболочек, иммуноферментной недостаточностью, возможно, гередитарного генеза [ЦарегородцеваТ.М., 1972; Лобзин B.C., СичкоЖ.В., 1977,1978; Уманский К.Г., 1977, 1980].
Острый лимфоцитарный хориоменингит возникает после употребления в пищу продуктов, загрязненных домовыми мышами. Причиной головной боли служит острая гиперсекреторная внутричерепная гипертензия. Сильнейшая распирающая головная боль сопровождается давлением и ломотой в глазных яблоках, ощущением распирания в ушах и многократной рвотой. После спинномозговой пункции наступает облегчение. Мы наблюдали больного, который просил врача произвести спинномозговую пункцию, чтобы умерить нестерпимую боль.
Головная боль обычно продолжается 3—5 нед. и постепенно ослабевает. Клиническое улучшение, как правило, наступает раньше санации жидкости [Цукер М.Б., 1975].
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Туберкулезный менингит — воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.
Общие сведения
Туберкулезный менингит как отдельная нозология существует с 1893 г., когда впервые микобактерии туберкулеза были выявлены в цереброспинальной жидкости пациентов с менингитом. В конце ХХ века туберкулезный менингит считался заболеванием преимущественно детского и подросткового возраста. Однако последнее время разница между заболеваемостью детей и взрослых значительно уменьшилась.
В 90% случаев туберкулезный менингит имеет вторичный характер, т. е. развивается на фоне активного тубпроцесса в других органах или признаков перенесенного раньше туберкулеза. В 80% первичный туберкулезный очаг локализуется в легких. Если первичный очаг не удается выявить, то такой туберкулезный менингит обозначается как изолированный.
Туберкулезный менингит
Причины
Патогенез
Основной способ инфицирования мозговых оболочек — гематогенный, при котором микобактерии разносятся с током крови. При этом их проникновение в церебральные оболочки связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Первоначально поражаются сосудистые сплетения мягкой оболочки, затем микобактерии проникают в цереброспинальную жидкость и инициируют воспаление в паутинной и мягкой оболочках — лептоменингит. В большинстве случаев поражаются оболочки основания головного мозга, возникает так называемый базилярный менингит. Специфическое воспаление может распространяться дальше на оболочки полушарий, а с них — на вещество головного мозга с развитием туберкулезного менингоэнцефалита.
Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.
Симптомы туберкулезного менингита
Периоды течения
Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.
Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».
Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.
Клинические формы
Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия, типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость. Прогрессирующий менингеальный синдром сопровождается присоединением нарушений со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН): косоглазия, анизокории, ухудшения зрения, опущения верхнего века, тугоухости. В 40% случаев при офтальмоскопии определяется застой диска зрительного нерва. Возможно поражение лицевого нерва (асимметрия лица). Прогрессирование менингита приводит к возникновению бульбарных симптомов (дизартрии и дисфонии, поперхивания), свидетельствующих о поражении IX, Х и XII пар ЧМН. При отсутствии адекватной терапии базилярный менингит переходит в терминальный период.
Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита: парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов. Сознание утрачено. Отмечается тахикардия, аритмия, расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна—Стокса, образуются пролежни. Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.
Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.
Диагностика
Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии. Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300—500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз — повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме — 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.
Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне—Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.
Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.
В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга.
Лечение туберкулезного менингита
Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.
Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом. Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва — никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.
В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.
Прогноз и профилактика
Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.
К профилактическим мерам относятся все известные способы предупреждения туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика, ежегодное прохождение флюорографии, специфические анализы крови (квантифероновый и T-spot тесты), раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.
Источник