Головная боль при энцефалопатия головного мозга лечение
Наибольшую актуальность при медленно прогрессирующих ишемических поражениях мозга цефалгический синдром, безусловно, приобретает при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
Особенности проявления
В отличие от больных НПНМК, головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии возникают спонтанно, держатся длительно и могут стать основной и ведущей жалобой при обращении к врачу. При этом они имеют все черты, характерные для головных болей при поражении сосудов мозга, и сочетаются не только с другими субъективными цереброваскулярными симптомами, но и с объективным невропатологическим дефицитом, а также признаками основного заболевания — атеросклероза или артериальной гипертензии.
Важно отметить, что субъективные болезненные ощущения, включая головную боль, являются ведущими при умеренной степени выраженности ДЭ. По мере прогрессирования заболевания они отходят на второй план, уступая место объективным изменениям и психопатологическим проявлениям.
Характеристика цефалгии при ДЭ
Головная боль при ДЭ обычно не столько интенсивна, сколько мучительна из-за своей тягостной эмоциональной, психологической окраски в виде чувства подавленности, собственной несостоятельности, фобических тенденций.
Больные характеризуют ее как давящую, сжимающую, в виде чувства тяжести. С одинаковой частотой отмечаются как локальные, так и диффузные цефалгии.
Местные головные боли локализуются в теменно-височной области, реже — в затылке. Головная боль возникает или усиливается даже при незначительном умственном или эмоциональном напряжении, особенно часто отмечается во вторую половину дня. При этом значительно ухудшается и общее самочувствие, снижается работоспособность, нарастает утомляемость, становится трудно сосредоточиться.
Сопутствующие симптомы
Головные боли обычно сочетаются с другими субъективными симптомами, наиболее часто — с головокружением, шумом в голове, ушах, дурнотой. Характерны сопутствующие жалобы на расстройства сна в виде трудности засыпания, частые пробуждения, отсутствие ощущения отдыха после сна.
Практически все больные ДЭ, жалуясь на головные боли, отмечают появление раздражительности, слезливости, рассеянности, эмоциональной неустойчивости, снижение памяти (особенно на имена и недавние события). Головные боли сочетаются, как правило, с ухудшением общего самочувствия, чувством разбитости. Нередко им сопутствуют жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, одышку, артралгии.
Диагностика
Объективное обследование больного направлено на выявление признаков системного поражения сердца и сосудов, характерных для атеросклероза и гипертонической болезни, являющихся основными причинами ДЭ.
При исследовании неврологического статуса выявляются различные симптомы диффузного поражения головного мозга, которые в выраженную стадию ДЭ группируются в определенные невропатологические синдромы. Признаками, подтверждающими связь цефалгий с ДЭ на ее начальных этапах, являются вялость зрачковых реакций, асимметрия черепной иннервации, симптомы орального автоматизма, повышение рефлексов и анизорефлексия, пирамидные знаки, дрожание пальцев рук, нарушения статики и координации. При выраженной ДЭ головные боли возникают на фоне более отчетливого хронического невропатологического дефицита в виде псевдобульбарного, пирамидного, экстрапирамидного синдромов.
Однако при отнесении головных болей к проявлениям ДЭ надо иметь в виду, что важным критерием медленно прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга является не только, а может быть и не столько неврологический, сколько психопатологический дефект. Его выявлению и квалификации при диагностике цефалгий на фоне хронической цереброваскулярной недостаточности должно быть уделено максимальное внимание. Наиболее типичными являются депрессивные и ипохондрические тенденции в эмоционально-личностной сфере, а также психопатологические расстройства мнестического, аффективного и паранойяльного типа, снижение критики, изменение характера и поведения.
Использование дополнительных методов диагностики при головных болях у больных ДЭ направлено на подтверждение церебрального гемодинамического и сосудистого дефектов.
Достаточно специфическими особенностями мозговой гемоциркуляции при ДЭ является выраженное ее замедление, преобладающее в сосудах каротидного бассейна. Возникают значительные асимметрии кровотока, формируется венозный застой. Наиболее адекватными и информативными для регистрации перечисленных гемодинамических нарушений, а также для выявления стенозирующих процессов в магистральных артериях мозга, является транскраниальная ультразвуковая допплерография. Еще большую информативность, но значительно меньшую доступность имеют радионуклидные методы исследования мозгового кровотока, в частности гаммаэнцефалосцинтиграфия.
РЭГ-исследование выявляет более значительные, чем при НПНМК, изменения сосудов атеросклероти- ческого или гипертонического типа с выраженной, устойчивой к функциональным пробам вазоконстрик- цией.
При моделировании различных видов деятельности данные РЭГ свидетельствуют об ареактивности всех сегментов цереброваскулярного русла. Изменения сосудов конъюнктивы и глазного дна также могут подтвердить диагноз атеросклероза или гипертонической болезни. С этой же целью могут быть рекомендованы и различные методы исследования сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, эхокардиография).
В комплекс диагностических мероприятий для подтверждения природы головных болей при ДЭ могут быть включены и лабораторные исследования липидного обмена, гемостаза, вязкости крови.
Лечение
Лечение головных болей при ДЭ, учитывая их стойкость и длительность, включает не только непосредственное купирование цефалгического эпизода комбинацией анальгетиков, вазодиляторов, транквилизаторов, ацетилсалициловой кислоты, но и длительное, повторяющееся патогенетическое курсовое лечение.
Положительный эффект в отношении хронических головных болей при ДЭ может быть получен от комплексного назначения оптимизаторов мозгового кровотока (циннаризина, стугерона, кавинтона, сермиона) и ноотропов (ноотропила, пирацетама) длительностью не менее двух месяцев.
Хорошо зарекомендовал себя комплексный отечественный препарат пикамилон, а также актовегин.
Эффект вазодиляторов увеличивается при их комбинации с тренталом (агапурином). Нередко, особенно при тенденции к повышению артериального давления, головные боли удается купировать назначением редергина.
Если головные боли сочетаются с вегетативной дисфункцией, полезным может оказаться назначение препаратов типа беллатаминала (беллойда) и малых доз бета-адреноблокаторов (анаприлина).
Непременным условием успешного лечения цефалгического синдрома при ДЭ является коррекция эмоционального и психопатологического дефектов, касающихся прежде всего, депрессии, а также тревоги и ипохондрии. С этой целью назначаются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, азафен, пиразидол), транквилизаторы бензодиазепинового ряда, среди которых хороший эффект в отношении тревоги и страхов дают элениум, нозепам, седуксен (реланиум) и отечественный препарат феназепам.
При выраженных ипохондрических тенденциях для более успешного лечения головных болей транквилизаторы целесообразно сочетать с нейролептиками (сонопаксом, тераленом, меллерилом).
Лечение цефалгий при ДЭ предусматривает и применение физиотерапевтических методов: электрофореза эуфиллина или папаверина на воротниковую зону, переменного магнитного поля на шейно-затылочную область, электроаэрозолей бромйодной воды, аппарата «ЛЭНАР» в транквилизирующем режиме и другие.
Источник
Энцефалопатия – это не болезнь, а патологическое состояние, характеризующееся нарушением мозговой деятельности из-за некроза клеток. Последнее вызывает снижение объема поступающего кислорода. Энцефалопатия считается опасным состоянием. Развитие некроза начинается с небольших очагов, в которых отмирают ткани. Если не лечить энцефалопатию, то возникают тяжелые осложнения вплоть до смерти пациента.
Причины и классификация
Выделяют следующие виды энцефалопатии:
- врожденная;
- приобретенная.
Врожденная форма может развиться из-за:
- генетических аномалий;
- нарушений процесса формирования головного мозга и внутренних систем при внутриутробном развитии ребенка.
Опасность энцефалопатии заключается в том, что патологическое состояние нельзя вылечить. Терапия, назначаемая при таких нарушениях, призвана остановить развитие некроза клеток.
Приобретенная форма часто возникает на фоне травм, полученных в процессе родов. У взрослых к некрозу клеток головного мозга могут приводить другие причины.
Виды энцефалопатии
В зависимости от характера провоцирующего фактора энцефалопатия головного мозга у пожилых классифицируется на следующие типы:
- Травматическая. Возникает при органическом повреждении структур головного мозга. Некроз клеток у новорожденных и людей старшего возраста развивается на фоне черепно-мозговых травм (ЧМТ).
- Гипоксическая. Эту форму патологического состояния может вызвать недостаток кислорода, поступающего к клеткам головного мозга. Гипоксическая энцефалопатия чаще развивается на фоне других заболеваний.
- Дисциркуляторная. Энцефалопатия этого типа появляется из-за недостаточного мозгового кровообращения. Нередко возникает при повреждении сосудов.
- Токсическая. Формируется на фоне интенсивного кратковременного или продолжительного воздействия на организм вредных веществ (ядов). Частой причиной развития токсической формы является прием наркотиков или лекарств в недопустимой дозировке.
- Дисметаболическая. Энцефалопатия развивается как вторичный признак нарушения обмена веществ.
- Лучевая. Мозговые клетки отмирают при продолжительном облучении ионами.
- Гипогликемическая. К патологическому состоянию приводит дисфункция надпочечников и гипофиза. Отмирание клеток головного мозга происходит вследствие развития хронической формы гипогликемии.
Дисметаболическая энцефалопатия подразделяется на:
- Билирубиновую. Развивается на фоне дисфункции печени. Частой причиной возникновения билирубиновой формы являются гепатиты, включая вирусные.
- Диабетическая. К ней приводит сахарный диабет, который вызывает повреждения мозговых структур.
- Уремическая. Развивается из-за почечных патологий, которые способствуют постепенному накоплению белка в крови.
Также выделяют две разновидности дисциркуляторной энцефалопатии:
- Гипертоническая. Клетки головного мозга отмирают из-за постоянно повышенного артериального давления.
- Атеросклеротическая. Возникает на фоне закупорки сосудов холестериновыми бляшками.
Возможно также развитие патологического состояния смешанного генеза.
Провоцирующие факторы
Энцефалопатия способна появляться вследствие инфицирования коркового и иных слоев головного мозга. Поражение тканей происходит как в период внутриутробного развития из-за заражения матери (герпес и иные вирусы), так и после рождения.
Признаки энцефалопатии чаще возникают спустя некоторое время после черепно-мозговых травм. Патологическое состояние развивается в том случае, если человеку при ЧМТ не оказана квалифицированная медицинская помощь.
Энцефалопатия приобретает выраженный характер, когда гибель нейронов вызвана гипоксией головного мозга. Кислородное голодание обусловлено следующими факторами:
- аномальное положение плода;
- тяжелое течение недугов у беременной;
- легочная недостаточность;
- переутомление;
- поражение аорты и другое.
У пожилых пациентов энцефалопатия возникает как осложнение геморрагического инсульта либо ишемической болезни сердца. У беременных отмечается поражение структур головного мозга на фоне острой гипертонии.
Энцефалопатия возникает также как последствие клинической смерти, при которой временно прекращается дыхание. Выявить общие причины развития синдрома достаточно сложно. Это объясняется тем, что некоторые факторы запускают некротические процессы, а другие их ускоряют.
В группу риска входят лица старческого возраста, что объясняется снижением эластичности стенок сосудов по мере старения человека.
Иногда не удается диагностировать причинный фактор. В этом случае говорят о течении энцефалопатии неуточненной.
Симптомы
Клиническая картина при энцефалопатии носит различный характер, в связи с чем распознать и дифференцировать это состояние с другими патологиями достаточно сложно. О наличии проблем с мозгом свидетельствуют головные боли, приступы головокружения и шумы в ушах, возникающие при множестве иных проблем: физическое и эмоциональное переутомление, реакция организма на смену погоды. Но если не проводится специализированное лечение, то энцефалопатия начинает прогрессировать.
Определить наличие некроза клеточных структур головного мозга можно по признакам неврологических расстройств:
- общая слабость, повышенная утомляемость;
- частые слезы, обусловленные резкой сменой настроения;
- неспособность выполнять определенные действия, безынициативность;
- депрессия;
- когнитивные нарушения (снижение памяти и другое);
- агрессивное поведение;
- помутнение сознания;
- нарушение сна;
- снижение зрения, проблемы со слухом.
При выраженной депрессии отмечаются суицидальные наклонности.
Человек при энцефалопатии становится рассеянным. В зависимости от локализации процесса, провоцирующего отмирание клеток, возможно развитие атаксии, которая характеризуется расстройством координации движения. Такое состояние вызывает незначительное снижение силы мышечных структур.
В дневное время пациентов с энцефалопатией беспокоит повышенная сонливость. Прогрессирование некроза клеток приводит к нарушению речевых функций: человек теряет способность связно выражать собственные мысли, проговаривать длинные предложения.
При энцефалопатии симптомы и лечение зависят от формы поражения. В ряде случаев пациент не способен управлять работой конечностей, что объясняется течением церебрального паралича. Последний возникает в основном у детей.
Симптомы при дисциркулярной форме
Дисциркулярная форма развивается в течение трех стадий, каждая из которых характеризуется определенными признаками. На начальном этапе некроз тканей, вызванный нарушением мозгового кровообращения, сопровождается частыми головокружениями и головными болями. Первая степень поражения отличается снижением когнитивных способностей пациента.
Вторая стадия характеризуется постоянными головными болями и шумами в ушах. На этом этапе часто развивается депрессивное состояние, и отмечаются проблемы со сном.
На последней стадии происходят опасные для жизни изменения структур головного мозга. На этом этапе возможно развитие комы. При успешном лечении энцефалопатии на последней стадии пациенту присваивается инвалидность. Полностью ликвидировать последствия некроза клеток невозможно.
Симптомы при сосудистой форме
Сосудистая форма энцефалопатии может проявиться в виде:
- неспособности запоминать новую информацию;
- головных болей, головокружения;
- приступов тошноты и рвоты;
- галлюцинаций;
- астении;
- психических расстройств (фобии и иное).
Проявления сосудистой формы характерны также для деменции. Прогноз при данной энцефалопатии крайне неблагоприятный: у многих пациентов нарушение мозгового кровообращения вызывает смерть.
Симптомы при других формах
Токсическое воздействие на структуры головного мозга провоцирует неврологические расстройства. Также возможны отек местных тканей и увеличение объема желудочков.
Клиническая картина при травматической форме определяется тяжестью нанесенных повреждений. Данный тип энцефалопатии склонен к бессимптомному течению. Первые признаки, свидетельствующие о поражении структур головного мозга, возникают спустя определенный временной промежуток после травмы и проявляются в виде:
- поведенческих расстройств;
- рассеянности;
- частичной потери памяти.
Лучевая форма характеризуется дисфункцией головного мозга, включая расстройство сознания и эпилептические припадки (диагностируются редко).
Диагностика
При подозрении на энцефалопатию назначается комплексное обследование организма пациента. Важно не только поставить правильный диагноз, но и установить причинный фактор.
Определенную информацию о наличии нарушений у пациента врач получает путем оценки когнитивных способностей и психологического состояния. Также учитываются сопутствующие патологии, для диагностики которых назначаются:
- общий анализ крови;
- тесты, определяющие характер протекания обменных процессов;
- исследование, позволяющее выявить наличие в организме антител, которые вызывают деменцию;
- оценка артериального давления;
- тесты на содержание наркотиков и отравляющих веществ;
- оценка концентрации креатина (указывает на почечные патологии).
Если после указанных тестов диагноз неясный, дополнительно проводятся:
- допплерография сосудов головного мозга;
- УЗИ кровеносных сосудов;
- ЭЭГ;
- КТ и магнитно-резонансная томография головного мозга;
- реоэнцефалография;
- рентгенография.
В случае развития энцефалопатии головного мозга у пожилых к лечению нельзя приступать, когда диагноз остается неподтвержденным. Неправильно подобранная схема терапии в этой ситуации может стать причиной летального исхода.
Лечение
Способы лечения определяются в зависимости от характера причинного фактора. При остром токсическом поражении организма показан гемодиализ. В случае легочной недостаточности применяется искусственная вентиляция пораженного органа.
Прием медикаментов назначается в основном с целью устранения симптомов, характерных для энцефалопатии. Современная медицина предлагает несколько типов препаратов, способствующих восстановлению пациента:
- средства для нормализации артериального давления;
- ноотропы, антиоксиданты и другие лекарства, восстанавливающие кровоток;
- детоксиканты при токсическом поражении организма;
- витамин B;
- обезболивающие лекарства;
- седативные препараты при выраженных психических расстройствах.
Принимать препараты необходимо под контролем врача. Чтобы ускорить выздоровление пациента, медикаментозное лечение дополняется физиотерапевтическими методиками:
- массаж;
- иглоукалывание;
- электрофорез;
- озонотерапия и иное в зависимости от показаний.
При нарушении мозгового кровообращения назначается операция, которая проводится под общим наркозом. Наиболее эффективным способом лечения энцефалопатии считается эндоваскулярный метод. Последний предусматривает выполнение небольших надрезов.
При наличии других патологий применяются иные методы хирургии. Атеросклероз должен лечиться посредством стенирования артерий, благодаря чему восстанавливается мозговое кровообращение.
Рекомендации
Отмершие клетки головного мозга невозможно восстановить. Поэтому пациенту с энцефалопатией необходимо внести определенные коррективы в повседневную жизнь.
Чтобы приостановить развитие патологических процессов, следует:
- чаще бывать на свежем воздухе;
- скорректировать ежедневный рацион в пользу правильного питания;
- снизить массу тела;
- пить до двух литров жидкости в день;
- не употреблять таблетки, не одобренные врачом.
Диета пациента предусматривает отказ от потребления соли и продуктов с ненасыщенными жирами. Эти меры профилактики не способы заменить собой традиционное лечение. Однако соблюдение приведенных правил снижает риск развития осложнений, таких как:
- психологические и неврологические расстройства;
- гипертензионно-гидроцефальный синдром;
- нарушение нервной регуляции.
Энцефалопатия развивается под действием множества факторов. Это состояние характеризуется разнообразными симптомами. Лечение подбирается с учетом причинного фактора и призвано приостановить развитие некроза клеток головного мозга.
Источник