Головная боль при дифиллоботриозе

Головная боль при дифиллоботриозе thumbnail

Дифиллоботриоз

Дифиллоботриоз – кишечный паразитоз из группы цестодозов, вызываемый ленточными червями семейства Diphyllobothriidae, чаще всего широким лентецом. Дифиллоботриоз протекает с тошнотой, болями в животе, снижением аппетита, слюнотечением, похуданием, расстройством стула, анемическим синдромом; в тяжелых случаях развивается кишечная непроходимость. Диагноз дифиллоботриоза подтверждается исследованиями кала, позволяющими обнаружить яйца гельминта или фрагменты его стробилы. Специфическая дегильминтизация при дифиллоботриозе проводится препаратами празиквантел или никлозамид.

Общие сведения

Дифиллоботриоз – кишечный гельминтоз, возникающий вследствие инвазированности человека паразитическими червями-лентецами. Возбудители дифиллоботриоза паразитируют в тонкой кишке, вызывая диспепсические проявления и мегалобластную анемию. Природные очаги дифиллоботриоза располагаются преимущественно в районах умеренного и холодного климата (северной Европе, Канаде, США). На территории России эндемичными признаны районы Карелии, Кольского полуострова, о. Сахалин, бассейнов рек Северной Двины, Оби, Лены, Енисея, Амура, где ежегодно регистрируется более 20 тыс. случаев дифиллоботриоза. Заболеваемость данным видом гельминтоза тесно связана с рыбным промыслом и переработкой рыбы.

Дифиллоботриоз

Дифиллоботриоз

Причины дифиллоботриоза

Возбудителями дифиллоботриоза человека могут выступать 12 видов паразитических червей–лентецов, наиболее частым представителем которых является Diphyllobothrium latum (лентец широкий). D. Latum – крупный паразитический червь, длина которого может достигать 7-10 м. Стробила (тело) широкого лентеца состоит из 3-4 тысяч члеников – проглоттид; сколекс (головка) снабжена двумя щелевидными присосками, посредством которых он крепится к стенке тонкой кишки.

Жизненный цикл развития широкого лентеца предполагает смену трех хозяев; при этом окончательным хозяином выступает человек или животные (кошки, собаки, лисы, медведи), промежуточным – пресноводные рачки, дополнительным – пресноводные рыбы (окунь, щука, ерш, налим, лососевые). Из кишечника окончательного хозяина яйца лентеца с фекалиями попадают в окружающую среду.

Их дальнейшее развитие происходит в воде, где через несколько недель из яиц выходят личинки – корацидии. В воде они заглатываются промежуточными хозяевами – веслоногими рачками, в организме которых переходят в следующую личиночную стадию развития – процеркоиды. Инвазированные рачки служат пищей для пресноводных рыб, в организме которых процеркоиды превращаются в инвазионных для человека личинок – плероцеркоид. В мышцах, икре, печени рыб личинок лентеца можно рассмотреть невооруженным глазом.

Заражение человека дифиллоботриозом происходит при употреблении в пищу сырой, плохо термически обработанной, малосольной рыбы или икры, содержащей плероцеркоиды. Попадая в тонкую кишку окончательного хозяина, личинки прикрепляются к ее слизистой оболочке и превращаются в половозрелых гельминтов, способных выделять яйца. В организме человека широкий лентец способен паразитировать 20-25 лет. Человек, больной дифиллоботриозом, для окружающих не заразен.

Патогенез

В патогенезе дифиллоботриоза ведущая роль принадлежит механическому повреждению стенки кишки, изъязвлению, некрозу и атрофии травмируемых участков. Катаральное воспаление (энтерит) приводит к нарушению процессов пищеварения. Массивная гельминтная инвазия может вызывать кишечную непроходимость. Сенсибилизация к антигенам гельминта обусловливает развитие катаральных явлений и эозинофилии в раннем периоде дифиллоботриоза. В основе мегалобластной анемии лежит дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, которые не усваиваются вследствие выделения гельминтом специфического рилизинг-фактора. При длительном паразитировании широкого лентеца анемия приобретает злокачественные черты и приводит к поражению нервной системы.

Симптомы дифиллоботриоза

Течение дифиллоботриоза может быть латентным или клинически выраженным (манифестным). Однако и в том и в другом случае специфическим признаком служит отхождение с каловыми массами крупных фрагментов стробилы гельминта в виде белесых лент. От момента заражения до развития клинических симптомов проходит около 1,5 месяцев. Проявления дифиллоботриоза развиваются постепенно и вначале неспецифичны: снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, субфебрилитет, утомляемость, похудание. Характерны схваткообразные боли в животе, гиперсаливация.

Развитие анемии сопровождается головокружением, слабостью, тахикардией, артериальной гипотонией. Патогномоничным признаком дифиллоботриозной В12-дефицитной анемии служит глоссит Хантера, сопровождающийся появлением на языке ярко-красных пятен и болезненных трещин, позднее – блестящего («лакированного») языка. Воспалительно-дистрофические изменения могут распространяться на десны, слизистую оболочку нёба, щек, глотки, пищевода, вызывая боль и жжение при приеме пищи.

Осложнения

При тяжелом течении дифиллоботриоза отмечается увеличение печени и селезенки, снижение желудочной секреции вплоть до ахилии. Скопление большого количества гельминтов в тонком кишечнике может вызвать обтурационную кишечную непроходимость. В связи с тяжелой В12-дефицитной анемией у больных дифиллоботриозом могут развиваться неврологические нарушения: астено-невротический синдром, парестезии, атаксия, гиперрефлексия, раздражительность, депрессия и т. д.

Диагностика

Для постановки диагноза дифиллоботриоза информативен эпидемиологический анамнез (употребление рыбы, пребывание в эндемичных районах), а также клинические данные (диспепсический синдром, анемия). В периферической крови отмечается эозинофилия, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, нейтропения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ. Характерно снижение содержания витамина В12 в сыворотке крови. 

Основным методом диагностики дифиллоботриоза служит исследование кала, при котором обнаруживаются яйца гельминтов или обрывки стробилы широкого лентеца. В рамках диагностических мероприятий дифиллоботриоз дифференцируется с гемолитической и гиперхромной анемией, а также другими гельминтозами, сопровождающимися анемическим синдромом (анкилостомидозом, трихоцефалезом).

Эндоскопия ЖКТ. Широкий лентец в просвете кишечника у пациента с дифиллоботриозом.

Эндоскопия ЖКТ. Широкий лентец в просвете кишечника у пациента с дифиллоботриозом.

Лечение дифиллоботриоза

К лечению дифиллоботриоза приступают незамедлительно после подтверждения диагноза. Больным назначается полужидкая легкоусвояемая диета, прием препаратов железа, фолиевой кислоты, инъекции цианокобаламина. Специфическая терапия дифиллоботриоза проводится антигельминтными препаратами празиквантел или никлозамид. Возможно использование фитопрепаратов – мужского папоротника или отвара семян тыквы. После проведения дегельминтизации двукратно выполняются контрольные исследования кала; при обнаружении яиц гельминта назначается повторное лечение.

Прогноз и профилактика

При своевременном распознавании дифиллоботриоза и проведении эффективной антигельминтной терапии прогноз благоприятный. Однако иммунитет после лечения нестойкий; возможно повторное заражение дифиллоботриозом. Профилактика дифиллоботриоза предполагает охрану водоемов от фекальных загрязнений, соблюдение технологии разделки и приготовления рыбы, просвещение населения в очагах распространения гельминтной инвазии. Обязательно проведение паразитологического обследования работников рыбной промышленности и промысловых рыб, поступающих в торговую сеть.

Источник

Содержание

Сырая рыба — основа некоторых популярных и экзотических блюд. Однако не стоит забывать, что употребление недостаточно обработанной продукции несет за собой риск развития некоторых опасных заболеваний. В их число входит дифиллоботриоз — паразитарная инфекция, которая причиняет человеку существенный дискомфорт и может стать причиной возникновения угрожающих жизни и здоровью состояний. На территории России к очагам дифиллоботриоза относят Карелию, Мурманскую и Ленинградскую области, бассейны рек Енисей, Обь, Печора, Кама и Волга. Также заболевание нередко обнаруживается у жителей северных регионов Сибири и района озера Байкал. Как же распознать симптомы инфекции и возможно ли предотвратить ее возникновение?

Дифиллоботриоз: как паразит проникает в организм?

Дифиллоботриоз — это паразитарная инфекция, в основе которой лежит заражение ленточным червем из семейства Diphyllobothriidae (в большинстве случаев обнаруживается широкий лентец). Известно, что возбудитель паразитирует в тонком кишечнике, что приводит к развитию анемии и диспептических явлений. Заболеваемость этим гельминтозом напрямую связана с рыбным промыслом и переработкой рыбы.

Читайте также:  От чего головные боли сильные

Паразит, вызывающий развитие недуга, называется широкий лентец. Длина этого червя может достигать до 10-12 метров, а его тело состоит из 4-4,5 тысяч мельчайших члеников. Широкий лентец имеет головку, по бокам которой находятся щелевидные присоски, позволяющие ему закрепиться в стенке кишечника. В ходе своего жизненно цикла паразит меняет трех хозяев: в качестве окончательного нередко выступает человек или животные (в том числе лисы, кошки, собаки или медведи). Промежуточным хозяином является пресноводный рачок, а дополнительным — рыбы (окунь, налим, лососевые, щука или ерш). Покидая желудочно-кишечный тракт вместе с фекалиями, яйца возбудителя попадают в окружающую среду, загрязняя почву и воду.

Дальнейшее развитие широкого лентеца происходит в воде: из яиц выходят личинки, которые заглатываются пресноводными рачками. В их организме паразит переходит в следующую стадию развития, которая называется процеркоиды. Зараженные рачки являются пищей для пресноводных рыб, в организме которых широкий лентец локализуется в мышцах, икре или печени. Инфицирование человека происходит при употреблении в пищу недостаточно соленой или термически обработанной рыбы либо икры. После проникновения в кишечник окончательного хозяина лентец становится половозрелым червем, который способен сам откладывать яйца. В желудочно-кишечном тракте человека возбудитель может обитать до 25-30 лет.

Патогенез развития недуга

Главную роль в развитии симптомов инфекции играет механическое повреждение кишечной стенки. Гельминт повреждает слизистую оболочку, в результате чего происходит формирование язвенно-некротических изменений и атрофии пораженных участков. Развивается воспалительный процесс, что нарушает нормальное пищеварение. При большом количестве ленточных червей может возникать кишечная непроходимость.

В процессе своей жизнедеятельности гельминт выделяет вещества, которые являются антигенами для организма. В ответ на это формируется эозинофильная реакция и катаральные изменения тканей. Выделяемый широким лентецом рилизинг-фактор приводит к нарушению усвоения витамина B-12 и развитию анемии.

Основные симптомы инфекции и возможные осложнения

Инфекция характеризуется медленным и практически незаметным течением. Обычно с момента заражения до появления первых признаков проходит несколько месяцев. Специфический признак заболевания — выделение с каловыми массами белесоватых тяжей, которые представляют собой фрагменты тела гельминта. Пациентов нередко беспокоит неустойчивый стул, потеря аппетита и снижение массы тела, эпизодическая рвота. Также может незначительно повышаться температура, иногда появляются схваткообразные боли в животе.

Неспецифические симптомы инфекции связаны с развитием анемии и гиповитаминоза при длительном существовании гельминта в организме. К ним относят увеличение частоты сердечных сокращений, понижение артериального давления, периодически возникающие головокружение, слабость, утомляемость. Для классической B12-дефицитной анемии характерно развитие «лакированного» блестящего языка.

Тяжелая паразитарная инфекция сопровождается увеличением в размерах печени и селезенки, снижением желудочной секреции. При скоплении в кишечнике большого количества гельминтов нередко развивается кишечная непроходимость, при которой нарушается отхождение газов и каловых масс. Длительное существование B12-дефицитной анемии становится причиной неврологических проблем: атаксии, парестезии, астено-невротического синдрома.

Как лечится инфекция: особенности диеты

Сразу же после подтверждения диагноза назначается специфическое лечение. При нормальном самочувствии пациента госпитализация не показана: можно получать терапию амбулаторно. Прежде всего, от больного требуется соблюдение диеты с большим количеством витаминов, белков и минеральных компонентов. Для нормализации общего состояния назначают препараты железа, инъекции витамина B12 и прием фолиевой кислоты. Специфическая терапия дифиллоботриоза включает прием противопаразитарных препаратов: никлозамида или празиквантела. После курса лечения проводится исследование кала на яйца гельминта: если они обнаружены, то это значит, что инфекция продолжает прогрессировать, а пациенту требуется пройти повторную дегельминтизацию.

Профилактика инфицирования

Предупреждение развития паразитарной инфекции проводится как в индивидуальном, так и в массовом порядке. Мероприятия первой группы включают употребление только тщательно обработанной рыбы или икры из проверенных источников, а также регулярное прохождение медицинского осмотра. Массовая профилактика направлена на очистку водоемов и предотвращение их загрязнение фекальными массами, а также на обследование работников рыбопромышленности.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

  1. Сравнительный анализ гематологических, микроморфологических и иммунологических реакций облигатных и необлигатных хозяев лентеца Diphylobothrium dendriticum (Cestoda: Pseudophyllidae) / Мазур О. Е., Пронин Н. М., Фомина А. С. и др. // Российский паразитологический журнал. = 2013
  2. Эпидемиология дифиллоботриозов в Сибири и на Дальнем Востоке / Ястребов В.К. // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. = 2013. – №5. – 72
  3. Изучение возможной роли домашних животных в распространении дифиллоботриоза на территории Курской области / Савенкова Ю.Ю., Малышева Н.С. // Auditorium. = 2016. – №3. – 11
  4. Использование метода ПЦР для видовой диагностики возбудителя дифиллоботриоза в пробах рыбы и биоматериала человека / Чумаченко П.А., Саловарова В.П., Белькова Н.Л. // Известия вузов. Прикладная химия и биотехнология. = 2016. – №1. – 16

Источник

Над статьей доктора

Александрова Павла Андреевича

работали

литературный редактор
Маргарита Тихонова,

научный редактор
Сергей Федосов

Дата публикации 22 ноября 2018Обновлено 19 июля 2019

Определение болезни. Причины заболевания

Дифиллоботриоз — это инвазионное заболевание человека, вызываемое паразитированием кишечных ленточных гельминтов рода Diphyllobothrium (преимущественно Diphyllobothrium latum). Клинически характеризуется синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, токсико-аллергическими реакциями и в тяжёлых случаях развитием B12-дефицитной (мегалобластной) анемии.

Паразитирование лентеца в кишечнике

Этиология

Тип — Plathelmintes (плоские черви)

Класс — Cestoidea (цестоды)

Отряд — Pseudophyllidea (лентецы)

Семейство — Diphyllobothriidae (дифиллоботрииды)

Род — Diphyllobothrium (лентец)

Виды — Diphyllobothrium latum (широкий лентец), Diphyllobothrium minus (малый лентец), Diphyllobothrium strictum (узкий лентец), Diphyllobothrium Tungussicum (Тунгусский лентец), D. klebanovskii, D. Dendriticum и другие.

Широкий лентец

Наиболее распространённый и известный паразитический вид лентецов у человека — широкий лентец, известный науке с XVII века. Является самым длинным из цестод — его длина в отдельных случаях может достигать 25 метров. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Головка (сколекс) паразита вытянута в длину, сплющена с боков, её размер составляет 3-5 мм. Она имеет специальные боковые присасывательные щели (ботрии), при помощи которых червь прикрепляется к слизистой оболочке тонкого кишечника.

Головка и тело паразита

От головки отходит тело паразита (стробилла), имеющее длину до 20-25 метров. Оно состоит из большого числа (до 4000) члеников (проглоттид), покрытых особым эпителием, с выростами (микротрихиями), осуществляющими функцию питания. Также на эпителии имеются специальные отверстия, выделяющие ферменты, которые защищают червя от агрессии среды хозяина. Мышечная система представлена двумя слоями (кольцевым и продольным). Ширина члеников в средней части червя значительно превышает их длину (поэтому паразит и носит название “Широкий лентец”).

Читайте также:  Опухоль головного мозга как уменьшить головную боль

Тело лентеца подразделяется на молодые и зрелые проглоттиды. В начальной части тела половые органы отсутствуют. Лентец является гермафродитом: в зрелых члениках находиться половой аппарат в виде розетковидной матки (видна как тёмное пятно в середине членика) с содержащимися в ней яйцах паразита, а на боковых поверхностях члеников находятся семенники. Сформированные яйца имеют вид широкого двухконтурного овала желтоватого цвета с крышечкой на одном конце и бугорком на другом. Их размер достаточно крупный — 70 х 45 мкм. За сутки один паразит может выделять до двух миллионов незрелых яиц, которые частично содержатся в отрывающихся зрелых члениках и при распаде члеников в каловых массах). Эти яйца в дальнейшем попадают в пресноводный водоём, где и происходит их последующее развитие.

Жизнеспособность яиц при благоприятных условиях сохраняется до шести месяцев, в выгребных ямах жизнеспособны до семи недель. Понижение температуры воды увеличивает время развития зародыша, но повышает выживаемость яиц. Есть сведения о возможности развития яиц в слабосолёной морской воде (устьях рек). Они малоустойчивы к действию прямых солнечных лучей и действию дезинфицирующих средств.

Через 6-16 дней при благоприятных условиях (температура воды не ниже +15°С) из яиц в воде выходят свободно плавающие зародышевые личинки округлой формы (корацидии), покрытые ресничками. Они заглатывается мелкими пресноводными рачками (циклопами и диаптомусами) — первыми промежуточными хозяевами. В кишечнике рачка корацидий избавляется от оболочки и ресничек и образует онкосферу, которая через 2-3 недели после проникновения в тело превращается в тканевую первичную форму — процеркоид (размер до 60 мкм).

В дальнейшем рачки становятся пищей для пресноводных рыб, поедающих планктон. Они являются вторым промежуточным хозяином, в теле которых (в мышцах и икре) процеркоиды проходят стадию развития и через 3-4 недели превращаются в плероцеркоиды — несегментированные личинки белого цвета длиной до 2-3 см, имеющие головку (сколекс). Так как они обладают инвазионной способностью, рыба с личинками становится источником опасности для людей.

Личинки лентеца в рыбе и икре

Часто первичная мирная рыба становиться источником пищи для хищных рыб (третий промежуточный хозяин и т.д.), в организме которых происходит накопление плероцеркоидов (пассивное переселение паразитов). Поэтому такие хищники, как окунь, налим, некоторые лососевые и щука, являются источником повышенной опасности для человека при нарушении технологии приготовления блюд.[1][reference:][5][8]

Эпидемиология

Заболевание распространено преимущественно в Северном полушарии в полосе умеренного климата. Её очаги повсеместно встречаются в Сибири, Дальнем Востоке, Северо-Западном регионе РФ (особенно в Карелии), в Европе, северных районах США, Австралии. Имеются сообщения об очагах в Экваториальной Африке.

Промежуточный хозяин — пресноводные рачки. Дополнительный хозяин — пресноводные рыбы (в том числе планктонные рыбы и далее поедающие их хищные рыбы). Окончательный хозяин — человек, медведь, свинья, собака и другие млекопитающие (всеядные или хищные), в кишечнике которых может паразитировать от одного (чаще всего) до нескольких десятков червей.

Развитие и паразитирование широкого лентеца

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный путь). В качестве источника заражения выступает недостаточно обработанная и непросоленная пресноводная рыба и икра (чаще щучья), поражённая личинками паразита. Человек источником заражения для других людей не является и эпидемиологической опасности не представляет.

В основном болеют рыбаки, туристы и их семьи, любители свежей пресноводной рыбы.

Сезонности не отмечается, так как “дикую” рыбу люди употребляют постоянно. Восприимчивость всеобщая, иммунитет после перенесённого заболевания не формируется. Срок жизни паразита у человека — до 25 лет.[1][2][3][5]

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дифиллоботриоза

От момента заражения инкубационный период может составляет в среднем около 40-60 дней. Выраженность проявлений заболевания зависит от количества находящихся в организме гельминтов, времени их паразитирования и свойств конкретного человека. Часто больной не испытывает вообще никаких явных изменений состояния (латентное течение), однако при тщательном расспросе можно выявить некоторые необычные для него явления.

Чаще всего обращает на себя внимание постепенное снижение работоспособности, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, периодические головокружения и головные боли. Нередки периодические кожные высыпания различного характера при отсутствии явной причины (иногда по типу крапивницы), ухудшение течения имеющихся хронических заболеваний, отсутствие адекватного эффекта на проводимую по их поводу терапию. Возможен периодический беспричинный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,5°С).

У половины больных выявляются те или иные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде периодического дискомфорта в животе различной локализации, тошнота, метеоризм, вздутие, неустойчивый стул (от запоров до умеренной диареи). Иногда наблюдается повышение аппетита (возможна и обратная реакция — снижение аппетита), слюнотечение, металлический привкус во рту и извращение вкуса.

При запущенных случаях и развитии выраженной анемии отмечается:

  • нарастающая бледность кожных покровов;
  • развитие глоссита Гунтера (рельефный язык с ярко красными пятнами, впоследствии приобретающий оттенок малинового цвета с “лакированной” поверхностью);

Глоссит Гунтера

  • нарушения работы сердца;
  • выраженные головокружения;
  • повышенная раздражительность;
  • выраженная слабость и неспособность заниматься какой-либо деятельностью.

В тяжёлых ситуациях происходит увеличение печени и селезёнки, появляются отёки (преимущественно нижних конечностей), одутловатое лицо бело-матового цвета, расстройства чувствительности. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, тахикардия и расширение границ сердца.

У беременных заболевание протекает несколько тяжелее, часто развивается выраженная анемия, повышен риск развития токсикоза. Отрицательное влияние на плод максимально в первом триместре беременности и выражается в развитии гипоксии и гипотрофии (кислородном голодании и нарушении питания), задержке общего развития и нарушениях развития нервной системы.[1][5][6][7][8]

Патогенез дифиллоботриоза

После употребления заражённой рыбы в результате переваривания освобождается личинка лентеца — плероцеркоид, которая в тонком кишечнике человека прикрепляется к слизистой оболочке посредством присосок — ботрий. Там происходит её рост и развитие: личинка всей поверхностью своего тела активно поглощает находящиеся в просвете кишечника питательные вещества, витамины и микроэлементы.

Лентец, прикреплённый к слизистой тонкого кишечника

Примерно через месяц от момента заражения червь достигает половой зрелости и начинает отделять яйца, периодически отбрасывая часть зрелых, наполненных яйцами члеников.

В процессе роста и развития паразита на организм человека оказывается ряд патологических влияний:

  1. в результате присасывания к слизистой оболочке происходит местное нарушение её целостности, строения и функционирования — нарушается кровообращение, питание тканей, изменение нервной проводимости и нарушение пищеварения;
  2. поглощение лентецом большого количества питательных веществ, витаминов и железа вызывает алиментарное истощение различной степени выраженности, развитие специфической В12-дефицитной (иногда фолиевой) анемии, другие гиповитаминозы, обострение и длительное течение имеющихся хронических заболеваний;
  3. жизнедеятельность крупного червя в кишечнике человека неизбежно сопровождается выделением значительного количества продуктов переработки, которые, всасываясь из кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая токсико-аллергическую перестройку организма и угнетение иммунного ответа.[1][5][6][8]
Читайте также:  Головная боль у реьенка

Классификация и стадии развития дифиллоботриоза

По вариантам течения выделяют две формы дифиллоботриоза:

  • латентную (скрытую);
  • манифестную (с клиническими проявлениями).

По наличию или отсутствию осложнений заболевание бывает:

  • неосложнённым;
  • осложнённым (мегалобластная анемия, непроходимость кишечника и другое).

Существует три степени тяжести:

  • лёгкая (отсутствие клинической симптоматики или слабовыраженные проявления, явные лабораторные изменения, часто заболевание выявляется как случайная находка при обследовании или выходе паразита);
  • среднетяжёлая (появление клинической симптоматики умеренной выраженности, может наблюдаться слабо выраженная анемия, серьёзные осложнения отсутствуют);
  • тяжёлая (наличие значимо выраженной клинической картины, выраженных лабораторных изменений, анемии средней или тяжёлой степени, яркой картины осложнений).[2][6]

Осложнения дифиллоботриоза

Кишечная непроходимость образуется при значительном скоплении паразитов в кишечнике. Характерны: задержка стула, повышение газообразования, нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в животе различной интенсивности, тошнота, рвота. Такое состояние требует хирургического вмешательства.

В12 дефицитная анемия возникает вследствие конкурентного поглощения лентецом витамина В12 и снижения уровня гемоглобина, которое вызывает уменьшение объёма кислорода, доставляемого к тканям. Проявляется широким набором симптомов: бледность с лимонным оттенком, снижение работоспособности, тахикардия и одышка. Далее может развиться миокардиодистрофия и периферические отёки. При аускультации выслушиваются функциональные анемические шумы, на ЭКГ наблюдается снижение сегмента ST и расширение желудочкового комплекса. Появляются расстройства чувствительности, особенно в нижних конечностях, чувство “ползания мушек” по коже, иногда происходят расстройства психики. В отдельных случаях наблюдается поражение кортикоспинальных путей (фуникулярный миелоз), что ведёт к двигательным нарушениям — от лёгкой слабости до нижней спастической параплегии (пошатывания при ходьбе). Возможны нарушения остроты зрения. Падает синтез нейротрансмиттеров, что вызывает снижение когнитивной функции, деменцию, преходящую депрессию. Увеличивается печень и селезёнка, развивается глоссит Гюнтера, чувство жжения языка, атрофия слизистой верхнего отдела кишечника и желудка, появляется извращение вкусовых ощущений, тяжесть в эпигастрии, возможно возникновение шума в ушах.[1][6][8]

Диагностика дифиллоботриоза

Лабораторная диагностика:

  • клинический анализ крови — на начальном этапе может отмечаться умеренно выраженная эозинофилия и относительный лимфоцитоз, общие лейкоциты обычно не изменены; при запущенных и тяжёлых случаях развивается анемия — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов при сохранении высокого цветового показателя; в небольшом количестве обнаруживаются мегалобластные клетки, в эритроцитах — тельца Жоли (обломки ядер нормобластов), умеренная тромбоцитопения и повышение СОЭ;
  • биохимический анализ крови — при тяжёлых формах происходит снижение уровня фолиевой кислоты и витамина В12, повышение уровня общего билирубина за счёт непрямой фракции и гипопротеинемия (крайне низкий уровень белка в крови);
  • копроовоскопия — выявляются многочисленные яйца широкого лентеца в нативном мазке кала;
  • прямая визуализация тела червя при отрыве его части и выходе из прямой кишки при дефекации;
  • ПЦР кала (метод неотработан и широкого практического применения не имеет).

Критерии диагностики:

  • характерный эпидемиологический анамнез (пребывание на территории с очагом дифиллоботриоза, употребление недостаточно обработанной свежей пресноводной рыбы);
  • неспецифическая клиническая картина (диспепсические расстройства, сочетающиеся с периодическими аллергическими проявлениями);
  • признаки В12-дефицитной анемии (клинические и лабораторные);
  • обнаружение яиц паразита в кале или обрывков стробиллы.

Дифференциальная диагностика:

  • другие паразитарные заболевания кишечной и внекишечной групп (прямая лабораторная диагностика паразитов);
  • анемия Адиссона-Бирмера (отсутствие аллергических проявлений, эозинофилии, боли в области грудины, в основном зрелый возраст больных, отсутствие эпидемиологического анамнеза);
  • гемолитическая анемия (отсутствие эозинофилии и характерного эпидемиологического анамнеза, гемоглобинурия, повышение ГГТ);
  • другие виды анемии (характерная лабораторная диагностика);
  • патология желудочно-кишечного тракта терапевтического характера (данные лабораторного и инструментального обследования, отсутствие выявления яиц паразита в кале).[1][6][7][8][9]

Лечение дифиллоботриоза

Лечение проводится, как правило, в амбулаторных условиях и обычно не требует специальной подготовки. Стационарное лечение и особая подготовка применяются лишь при запущенных, осложнённых заболеваниях и состояниях, отягощённых выраженной сопутствующей патологией.

В специальной диете нет необходимости, лишь иногда при затруднении опорожнения кишечника (запорах) показано применение слабительных средств с целью удаления погибшего червя.

Медикаментозное лечение проводится разрешёнными к применению противопаразитарными препаратами, затрагивающими жизнедеятельность паразитических червей данного ряда. Обычно длительность применения составляет не более одного дня.

После проведения лечения желательно удостовериться в выходе всего червя при дефекации (в том числе сколекса), хотя при медленной перистальтике кишечника возможно растворение погибшего паразита пищеварительными соками хозяина.

В некоторых случаях показано назначение диеты с повышенным содержанием железа, применение препаратов железа, нормализация микрофлоры кишечника посредством лекарств пробиотического ряда.

За переболевшими устанавливается наблюдение в течении 3-6 месяцев с обязательным неоднократным контролем анализов кала на я/глист в паразитологической лаборатории, выполненными с интервалом в одни месяц.[1][8][10]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания благоприятный при условии его своевременного выявления (до появления осложнений) и эффективного лечения. Наступает полное излечение.

В целях успешной профилактики заражения следует использовать комплекс мероприятий, направленных на разрыв пути развития и распространения паразита:

  1. предупреждение загрязнения окружающей среды и природных пресноводных водоёмов фекалиями человека (санитарный контроль очистных сооружений, сточных вод, водоёмов, грамотное обустройство домашних туалетов в прибрежной зоне);
  2. соблюдение технологии приготовления рыбы (ГОСТ):
  3. правильная разделка;
  4. тонкие куски и мелкую рыбу жарить не менее 20 минут, крупные куски и крупную рыбу жарить не менее 40 минут с обязательным прикрыванием сковороды крышкой;
  5. содержание соли при засолке рыбы и икры не менее 9%, при домашнем посоле использовать 2 кг соли на 10 кг рыбы при продолжительности посола не менее двух суток;
  6. предварительное вымораживание рыбы при температуре не менее 15°С в течение не менее 24 часов, при температуре -18°С не менее четырёх дней, при температуре -6°С не менее семи дней;
  7. вяление рыбы не менее трёх недель с предварительным посолом в течении 2-3 дней;
  8. не употреблять недостаточно термически обработанную рыбу в процессе готовки, не есть свежесолёную икру (особенно щучью), строганину;
  9. регулярное плановое обследование людей, относящихся к группе риска (рыбаки и их семьи, охотники, работники пищевой промышленности, моряки, любители свежей речной рыбы), и их своевременное лечение.[4][5][10]

Источник