Головная боль при артериальной недостаточности

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Медицина для всех
№ 4, 1998 – »» Головная боль. Как защититься от ее многообразных форм и проявлений.

В.Ю. ОКНИН, кандидат медицинских наук, научный сотрудник, отдел патологии вегетативной нервной системы.
Московская медицинская Академия им. И.М. Сеченова

НЕ ЗАБЫВАЙТЕ О ДАВЛЕНИИ Широко распространено мнение, что любое повышение артериального давления может вызвать головную боль. Первое, что проводится больному, обратившемуся по поводу головной боли к врачу, – измерение артериального давления. Это мнение, на первый взгляд, подтверждается тем, что действительно больные с артериальной гипертонией нередко предъявляют жалобы на головную боль. Однако в настоящее время выяснено, что постоянное легкое и умеренное повышение артериального давления не приводит к развитию цефалгического синдрома, то есть обнаружение повышения артериального давления недостаточно для того, чтобы считать гипертонию причиной острой головной боли.
Это предполагает тщательное проведение дифференциального диагностического поиска у лиц с умеренным повышением АД для исключения цефалгий иного происхождения. Часто возникающие головные боли у лиц с умеренной артериальной гипертонией носят гетерогенный характер: это наиболее часто головные боли напряжения, связанные с психогенными факторами, и вертеброгенные головные боли. Соответственно, они требуют адекватной терапии. Нередко характер этих головных болей не изменяется и после нормализации цифр АД.
Выяснено, что головная боль сопутствует быстрому и высокому подъему артериального давления, что наблюдается при таких состояниях, как сосудистый криз при гипертонической болезни, криз при феохромоцитоме, эклампсии, передозировке лекарственных препаратов (ингибиторов МАО). При этом наибольшее значение для возникновения головной боли имеет уровень не систолического, а диастолического АД, превышающий 25% от исходного.
Гипертонические кризы в 13-15% являются причиной нарушений мозгового кровообращения. Если систолическое артериальное давление превышает 180-200 мм рт. ст., механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения становятся несостоятельными, и развивается гиперемия головного мозга, сопровождающаяся общемозговыми и очаговыми симптомами, обычно регрессирующими в течение суток. Криз является обострением гипертонической болезни или симптоматической гипертонии. По гемодинамическим характеристикам выделяют три типа гипертонических кризов: гиперкинетический, протекающий с увеличением сердечного выброса, эукинетический, при котором все показатели сердечного выброса не изменяются, но повышается общее периферическое сопротивление, и гипокинетический, протекающий со снижением сердечного выброса и резким нарастанием общего периферического сопротивления. Гиперкинетический криз, характеризующийся преимущественно повышением систолического давления, развивается быстро. Без каких-либо предвестников возникает резкая головная боль пульсирующего характера, мелькание “мушек” перед глазами, может присоединиться тошнота, рвота. Больные ощущают общее возбуждение, чувство жара и дрожь в теле, повышенное потоотделение, сердцебиение, иногда может возникнуть обильное мочеиспускание.
Криз гипокинетического типа возникает у больных с длительно существующей артериальной гипертонией и имеет значительную продолжительность. Клинические симптомы развиваются постепенно. Более выраженным является повышение диастолического давления. При этой форме криза есть опасность развития ишемического инсульта.
Криз эукинетического типа развивается быстро, при повышении как систолического, так и диастолического давления. Имеются сведения, что данный тип криза чаще осложняется острой левожелудочковой недостаточностью, приводящей к развитию отека легких.
При курации гипертонического криза, помимо основных препаратов, применяемых обычно для купирования острого повышения АД (диуретики, клофелин, бета-блокаторы, ганглиоблокаторы), не стоит забывать о внутримышечном введении 3-5 мл 1%-ного раствора дибазола. С этого даже лучше начать лечение.
Крайне высокая артериальная гипертония может привести к острой гипертонической энцефалопатии – тяжелому состоянию, характеризующемуся сильнейшей головной болью, тошнотой, рвотой, несистемным головокружением с последующим нарушением сознания, длящимся до нескольких суток, с возможным летальным исходом. Распирающие, пульсирующие головные боли чаще носят диффузный характер, реже локализованы в затылочной области. Данное состояние может сопровождаться вегетативной симптоматикой: гиперемией или бледностью лица, генерализованным гипергидрозом, болями в области сердца, сердцебиением, сухостью во рту. Оно встречается относительно редко и может осложнять течение гипертонии почечного генеза, эклампсию, феохромоцитому, эссенциальную гипертонию. Развивается при повышении систолического АД выше 200-270 мм рт. ст., а диастолического – выше 120 мм рт. ст.
Лечение острой гипертонической энцефалопатии зависит от первичного заболевания и включает диуретики, кортикостероиды (для уменьшения выраженности отека мозга), сульфат магния при эклампсии, тропафен (реджитин) при феохромоцитоме.
В возникновении головной боли при хронической артериальной гипертонии также имеет ведущее значение превышение диастолического давления (выше 120 мм рт. ст.). Эти боли наиболее часто локализуются в затылочной области, появляются сразу после пробуждения и становятся менее интенсивными в течение дня, они могут усиливаться после физической нагрузки, часто сопровождаются отечностью нижних век, пастозностью лица. Данные головные боли могут повторяться каждый день. Этот тип головной боли обусловлен недостаточностью венозного оттока.
По Международной классификации головной боли головная боль при артериальной гипертонии (п. 6.8) отнесена к разделу 6 – “Головная боль, сочетанная с сосудистыми расстройствами” и имеет следующие подразделы: 6.8.1. Острый артериальный спазм с гипертонией в ответ на экзогенные факторы; 6.8.2. Феохромоцитома с артериальной гипертонией; 6.8.3. Злокачественная быстро прогрессирующая артериальная гипертония; 6.8.4. Эклампсия.
Головная боль при артериальной гипотонии также носит гетерогенный характер и является следствием констелляции ряда патогенетических факторов. Как и в случае артериальной гипертонии, нельзя любую головную боль у пациента с низкими цифрами артериального давления (систолическое – ниже 100, а диастолическое – ниже 60 мм рт. ст.) объяснять только фактом артериальной гипотонии. Тем более что некоторые типы головных болей (например, мигрень) очень часто сочетаются с наличием артериальной гипотонии, однако не являются прямым ее следствием.
Гемодинамические нарушения при артериальной гипотонии затрагивают мелкие артерии и артериолы, тонус их снижается, что ведет к увеличению артериального притока. Головная боль в этом случае обусловлена избыточным пульсовым растяжением артерий и носит пульсирующий характер, локализуется в височно-теменной, реже затылочной области, может сопровождаться даже относительным повышением АД. Другой тип головных болей связан с затруднением оттока венозной крови из полости черепа вследствие снижения тонуса внутричерепных вен. Головная боль при этом лока лизуется в затылочной области, часто ощущается как тяжесть. При нарастании тяжесть в затылочной области приобретает характер давления изнутри, боль становится диффузной. Возникновению такой боли способствуют все факторы, затрудняющие венозный отток из полости черепа при низком тонусе вен: горизонтальное положение тела, положение с опущенной головой, натуживание. Для такого типа болей характерно появление в утренние часы (“как только открыл глаза”), постепенный регресс после вставания и активизации, так как при этом вследствие симпатической активации повышается тонус вен, и вертикальное положение облегчает венозный отток из полости черепа.
В настоящее время выявлена тесная связь артериальной гипотонии с синдромом хронической усталости, депрессивными проявлениями, что некоторые авторы связывают с хронической гипоперфузией тканей. Однако, по данным наших исследований, основную роль в декомпенсации больных с хронической конституциональной артериальной гипотонией играют психовегетативные нарушения. При этом большее значение имеют депрессивные расстройства.
При лечении головных болей у пациентов с артериальной гипотонией наряду с пре паратами, направленными на коррекцию астенических проявлений (препараты адаптогенного свойства, когитум, стимол), и средствами, улучшающими венозный отток из полости черепа (полусидячее положение, производные ксантина, препараты малого барвинка, конского каштана, -агонисты), необходимо назначать адекватную терапию препаратами психотропного ряда (транквилизаторы, антидепрессанты).

Хроническая головная боль, головокружение, неприятный шум в ушах – подобные явления встречаются и у пожилых людей, и у лиц среднего, молодого, детского возраста. Зачастую современники не очень серьезно относятся к эпизодам цефалгии, списывая развитие болевого синдрома на переутомление или легкое недомогание. Между тем головная боль даже умеренной или слабой интенсивности может свидетельствовать о серьезных проблемах в системе кровообращения.

сосудистая головная боль

Сосудистая головная боль (ГБ) – распространенное явление, присущее разнообразным заболеваниям сердечно-сосудистой системы и неврологическим дефектам. Высокая частота и интенсивность болевого синдрома при данной форме цефалгии обусловлена анатомическими особенностями организма. В структурах черепной коробки расположено множество ноцицепторов – специальных рецепторов, раздражение которых вызывает ощущение боли.

Причины и симптомы сосудистой головной боли

Сосудистая головная боль возникает по различным причинам:

из-за спазма кровеносных сосудов;
при их увеличении или расширении;
из-за недостатка венозного кровотока;
из-за плохого сосудистого тонуса (при натяжении кровеносных русел);
при избыточном давлении на стенки сосудов;
при ухудшении циркуляции крови;
при кислородном голодании;
при недостатке компенсаторных возможностей мозга в случае серьезных дефектов магистральных артерий;
при хронической недостаточности мозгового кровообращения;
при зажатии позвоночных артерий, спровоцированном остеохондрозом.

Сосудистый вариант ГБ определяется при мигрени, гипертонической болезни, регионарной краниоцеребральной форме НЦД, атеросклерозе, при нарушении венозного оттока, дисциркуляторной энцефалопатии. Опишем основные причины сосудистого типа цефалгии подробнее.

Причина 1. Гипертония

Среди болезней системы кровообращения, типичным симптомом которых является сосудистая цефалгия, пальма первенства принадлежит вторичной гипертензии – гипертонической болезни. Основой гипертонии выступает стойкое повышение кровяного давления, которое приводит к глобальным изменениям в структуре сосудов и угнетению их функций.

В развитии болевых ощущений при гипертонии громадную роль играет изменение тонуса (натяжения) артерий. При сосудистой дистонии увеличивается колебательная подвижность сосудов, что провоцирует чрезмерное раздражение ноцицепторов, расположенных в стенках артерий.

Следствие гипертонии – уплотнение стенок сосудов, формирование стенозов (локального сужения сосудистого просвета), образование извитости в кровеносных руслах. Такие аномальные изменения вызывают угнетение циркуляции крови в черепной коробке.

Причина 2. Гипотония

Тупая, стягивающая или пульсирующая сосудистая головная боль может развиться при артериальной гипотензии – стойком снижение показателей кровяного давления. Для тяжелой формы гипотонии характерно нарушение проницаемости стенки артерий и развитие периваскулярного отека. В таких условиях сосудистая ГБ утрачивает пульсирующие сипмтомы цефалгии, приобретая характер неострой ломящей боли.

Сосудистый характер головной боли при пониженном давлении может быть травм черепа и повреждений структур мозга, дисфункции щитовидной железы и надпочечников. Вторичная гипотония с сопутствующим симптомом – головной болью может возникать при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Частая причина сосудистой цефалгии – злоупотребление алкогольными напитками, передозировка некоторых лекарственных препаратов. Нередко головная боль развивается на фоне неврозов и расстройств психической сферы. Сосудистая ГБ может возникнуть вследствие голодания и явного дефицита витаминов в организме.

Причина 3. Соматоформная вегетативная дисфункция

Падение артериального давления в состоянии покоя присуще соматоформной вегетативной дисфункции, также именуемой вегето-сосудистая дистония (ВСД) или нейроциркулярная дистония (НЦД). При данном синдроме определяется сбой в вегетативной регуляции тонуса артерий. ВСД признана неврозоподобным состоянием, нередко спровоцированным дисбалансом в процессах возбуждения и торможения.

Вегето-сосудистая дистония может иметь наследственный характер либо являться приобретенным синдромом вследствие пребывания в плохих экологических условиях. Нейроциркулярная дистония нередко развивается при неправильном режиме питания, при длительных интенсивных физических и умственных нагрузках.

Причина 4. Венозная недостаточность

Сосудистый тип цефалгии может появиться у людей с нарушенным венозным оттоком после продолжительного нахождения в горизонтальном положении на ровной поверхности. При венозной недостаточности цефалгия ощущается, как тупая распирающая боль. Сосудистая ГБ нередко возникает при длительном пребывании человека в сидячей позе с опущенной головой. Одним из типичных симптомов венозной недостаточности выступает развитие болевого синдрома в утренние часы.

Причина 5. Гипервискозный синдром

Сосудистый вид цефалгии может определяться при синдроме повышенной вязкости крови. Опасное осложнение гипервискозного синдрома – образование тромбов, которые могут перекрыть кровеносный сосуд, вызывая острый некроз ткани и, как следствие, ишемический инсульт.

Причина 6. Атеросклероз

Одной из частых виновников сосудистой цефалгии является опасное заболевание сосудов – атеросклероз. При данной патологии на внутренней поверхности кровеносных русел формируются отложения холестерина – атеросклеротические бляшки. Появление инородных наростов приводит к сужению просвета сосудов и ухудшению эластичности артерий. Результатом такой аномалии становится ухудшение питания головного мозга, слабая интенсивность кровотока, дефицит кислорода.

Типичной чертой болевого синдрома при атеросклерозе является постоянство неприятных ощущений. Цефалгия воспринимается больным, как ощущение тяжести в голове. Интенсивность сосудистой головной боли усиливается в вечернее время в результате переутомления.

Причина 7. Дисциркуляторная энцефалопатия

При недостаточности церебрального кровообращения развивается патологическое состояние – дисциркуляторная энцефалопатия. Данное заболевание проявляется прогрессирующим многоочаговым поражением головного мозга. Основной симптом начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии – головная боль и ощущение тяжести в голове.

Диагностика

Определить сосудистый характер головной боли и установить основное заболевание поможет выполнение следующих диагностических мероприятий:

развернутый анализ крови;
регулярный контроль над артериальным давлением;
измерение давления во внутричерепных структурах;
рентгенография черепа и позвоночника;
церебральная ангиография;
КТ (компьютерная томография);
магнитно-резонансное исследование (МР ангиография);
исследование глазного дна.

Лечение сосудистой головной боли

Лечение сосудистой головной боли направлено на устранение основного заболевания, по этой причине схема медикаментозной терапии избирается в индивидуальном порядке после проведения диагностических мероприятий.

В зависимости от основного недуга при сосудистом типе цефалгии могут быть использованы ноотропные препараты, например: луцетам (Lucetam). Данное средство стимулирует обмен веществ в структурах головного мозга, улучшает его кровоснабжение. Для улучшения мозгового кровообращения часто используют мощные корректоры, например: кавинтон форте (Cavinton forte). Этот препарат оказывает сосудорасширяющее, антиагрегационное, антигипоксическое действие. При недостаточности мозгового кровообращения высокую терапевтическую эффективность показывает биогенный стимулятор актовегин (Actovegin). Для улучшения обмена веществ в тканях мозга проводят лечение аминокислотой церебролизин ( Cerebrolysinum). При гипертонических кризах применяют альфа-адреноблокаторы, например: пирроксан (Руrrохаn). При энцефалопатиях атеросклеротического генеза может быть назначен прием антипротекторного средства трентал (Trental). Для стабилизации работы вегетативной системы целесообразен прием седативных средств растительного происхождения, например: персен (Рersen)

Среди немедикаментозных средств лечения цефалгии сосудистого типа рекомендовано применение:

ароматерапии;
иглоукалывания;
массажа.

Главный принцип в лечении и предотвращении сосудистой ГБ – выполнение несложных правил:

соблюдение диеты;
отказ от приема кофеиносодержащих продуктов;
ограничение употребления алкоголя;
избавление от курения;
соблюдение питьевого режима – прием очищенной воды в количестве не менее 2 литров в сутки;
ежедневное пребывание на свежем воздухе с умеренной физической активностью;
строгое соблюдение режима труда и отдыха;
сочетание умственного труда с физическими нагрузками.

Здоровый образ жизни, ликвидация стрессовых факторов, избегание умственного и физического утомления, правильный рацион – гаранты, предупреждающие развитие головной боли сосудистого типа.

Источник

ММА имени И.М. Сеченова

Головная боль (цефалгия) у пациентов с артериальной гипертонией обычно расценивается, как повышение артериального давления (АД). Вместе с тем роль артериальной гипертонии в генезе головной боли доказана только в некоторых клинических ситуациях [5,6].

В этих случаях ведущее значение в лечении имеет гипотензивная терапия, которая, как правило, приводит к исчезновению головной боли.

При повторяющихся приступах головной боли на фоне значительного подъема АД необходимо исключить феохромоцитому, для которой характерны:

кратковременные (10–15 минут) приступы двусторонней головной боли,
потливость, тошнота, дрожание в период приступа,
высокий уровень катехоламинов в моче в период приступа.

У большинства пациентов с артериальной гипертонией головная боль вызвана сопутствующими заболеваниями [5,6]. Всего известно около 50 заболеваний, при которых головная боль может быть основным и даже единственным симптомом. В 1988 году группой международных экспертов [6] была предложена классификация головной боли, в которой головная боль вследствие повышения АД, отнесена к боли сосудистого происхождения.

Классификация головной боли

1. Мигрень.

2. Головные боли напряжения.

3. Пучковая (кластерная) головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания.

4. Головные боли, не связанные со структурным повреждением.

5. Головная боль при травме головы.

6. Головная боль при сосудистых заболеваниях.

7. Головная боль при внутричерепных несосудистых заболеваниях.

8. Головная боль вследствие приема лекарственных средств или их отмены.

9. Головная боль при внемозговых инфекциях.

10. Головная боль при метаболических нарушениях.

11. Головная или лицевая боль при патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов рта либо других лицевых или черепных структур.

12. Краниальные невралгии, боли при патологии нервных стволов и отраженные боли.

13. Неклассифицируемая головная боль.

Пациенты с артериальной гипертонией и головной болью, которую нельзя объяснить повышением АД, требуют обследования с целью выяснения причин головной боли и адекватного лечения.

Правильно построенный активный расспрос во многом решает проблему диагноза у пациента с головной болью [1,5,6].

Необходимо уточнить особенности головной боли:

1) Как долго беспокоит головная боль: ё часы, дни или недели (острая головная боль), ё месяцы или годы (хроническая головная боль).

2) Продолжительность головной боли: ё постоянная ё периодическая ё продолжительность и частота приступов?

3) Локализация головной боли: ё двусторонняя (диффузная) ё односторонняя ё лобная, теменная, височная или затылочная?

4) Характер головной боли: ё пульсирующий, сдавливающий, распирающий или тупой?

5) Интенсивность головной боли: ё легкая, средняя или выраженная?

6) Сопутствующие симптомы: ё тошнота, рвота, ё звуко– или светобоязнь, ё какие–либо другие нарушения?

7) Возникает (или усиливается) головная боль: ё ночью, утром, днем или вечером?

8) Какие факторы провоцируют или усиливают головную боль?

9) Что ее облегчает (если прием лекарственных препаратов, то каких)?

10) Предшествуют ли приступу головной боли: ё изменения эмоционального состояния ё неврологические нарушения (изменение зрения, онемение или слабость в конечностях и прочие)?

11) Страдал ли кто–либо из родственников пациента головной болью? Если да, то какие особенности головной боли у них?

12) Имеются ли конфликтные либо стрессовые ситуации у пациента и не связано ли с ними появление (либо усиление) головной боли?

У большинства пациентов с артериальной гипертонией и головной болью соматическое и неврологическое обследования не выявляют признаков заболевания, вызывающего цефалгию, а результаты расспроса свидетельствуют в пользу головной боли напряжения или мигрени, поэтому не требуется проведение дополнительных инструментальных методов обследования. Если, однако, по данным анамнеза и/или результатам обследования возникают сомнения относительно возможности другого неврологического или соматического заболевания, то необходимо дополнительное обследование пациента.

Субарахноидальное кровоизлияние необходимо исключить при внезапном развитии интенсивной головной боли у пациентов с артериальной гипертонией. По нашим данным [2], у 3% больных, госпитализируемых по «скорой медицинской помощи» с предварительным диагнозом «гипертонический криз», обнаруживается субарахноидальное кровоизлияние.

До широкого внедрения в клиническую практику КТ и МРТ головы электроэнцефалография и эхоэнцефалоскопия были ведущими методами обследования пациента с головной болью, но сейчас эти методы утратили свое прежнее значение и не позволяют полностью исключить неврологическое заболевание, которое можно выявить при КТ или МРТ головы [1,5,6]. Неинвазивное исследование вне– и внутричерепных артерий (ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография) имеет большое значение в диагностике стенозов и окклюзий артерий, однако в большинстве случаев они также не позволяют уточнить причину головной боли у пациента с артериальной гипертонией.

Когда предполагается связь головной боли с поражением шейного отдела позвоночника, необходимо тщательное мануальное и нейроортопедическое обследование, которое может выявить цервикальный характер головной боли. КТ и МРТ шейного отдела спинного мозга у таких пациентов позволяют выявить межпозвонковые грыжи или другую патологию краниоспинальной области.

У большинства пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертонией, страдающих постоянной или периодически возникающей головной болью, обнаруживаются головные боли напряжения [3].

Характерные признаки головной боли напряжения [1,5,6]:

легкая или умеренная интенсивность боли,
сжимающий или сдавливающий (непульсирующий) характер боли,
двусторонняя (диффузная) локализация,
отсутствие или незначительное усиление боли при физической нагрузке, ходьбе по лестнице,
отсутствие тошноты и рвоты,
отсутствие сочетания свето– и звукобоязни (возможна только свето– или звукобоязнь).

Среди головных болей напряжения (ГБН) выделяют эпизодические ГБН (менее 15 дней в месяц) и хронические ГБН (15 дней и более в месяц).

У части пациентов ГБН возникают сравнительно редко, например, в период стрессовой ситуации или напряженной умственной работы, продолжаются несколько часов и проходят самостоятельно или после приема простых анальгетиков. У других пациентов ГБН более частые, их длительность варьирует от часов до нескольких дней, но характерны длительные «светлые» промежутки без боли. Наконец, некоторых пациентов головные боли беспокоят почти ежедневно и во многих случаях на протяжении многих лет. При обследовании пациентов, страдающих ГБН, не обнаруживается неврологических нарушений, если не имеется сопутствующих неврологических заболеваний. Диагноз основывается на анамнестических данных и исключении других возможных заболеваний, проявляющихся головной болью [1,5,6].

В качестве антидепрессантов при ГБН в течение одного–двух месяцев принимают амитриптилин в дозе 12,5–50 мг/сут, имипрамин в дозе 100–200 мг/сут, анафранил (кломипрамин) по 25–150 мг/сут, флуоксетин по 20 мг/сут, тианептин в дозе 25–37,5 мг/сут или другие. В качестве транквилизаторов используют альпразолам по 0,75–1,5 мг/сут, или другие. В качестве дополнительных средств особо эффективны миорелаксанты. Физические упражнения, массаж, тепловые процедуры, электролечение и другие физиотерапевтические процедуры, иглорефлексотерапия способствуют расслаблению мышц и часто оказывают положительное психотерапевтическое воздействие на пациента.

Причиной периодических приступов интенсивной головной боли у пациентов с артериальной гипертонией, особенно молодого возраста, могут быть приступы мигрени.

Характерные признаки мигрени [1,5,6]:

умеренная или выраженная интенсивность боли,
пульсирующий характер боли,
односторонняя локализация боли (гемикрания),
усиление боли при физической нагрузке, ходьбе по лестнице,
тошнота и/или рвота,
сочетание свето– и звукобоязни

Первые приступы мигрени обычно возникают в детском, юношеском или молодом возрасте, реже – в зрелом и крайне редко – в пожилом. Длительность приступа от часа до трех суток, чаще всего 8–12 часов. Во многих случаях мигрени прослеживается ее наследственный характер, который более выражен по материнской линии. Неврологическое обследование больных мигренью в межприступном периоде не выявляет неврологических нарушений, если нет сочетанного неврологического заболевания. Диагноз мигрени основывается на анамнестических данных и исключении других заболеваний, проявляющихся приступами головной боли [1,5,6].

Лечение приступа мигрени

симптоматическая терапия патогенетическая терапия

ненаркотические
дигидергот анальгетики (назальный спрей)
нестероидные противос-
суматриптан палительные средства
золмитриптан
противорвотные средства
наратриптан

Для купирования приступа мигрени используются различные препараты. К препаратам симптоматического (неспецифического) действия относятся ненаркотические анальгетики (ацетилсалициловая кислота и парацетамол изолированно или в виде комбинированных препаратов) и нестероидные противовоспатительные средства (напроксен, диклофенак). При выраженной тошноте и рвоте помогает применение метоклопрамида по 10 мг внутрь или в виде ректальных свечей, домперидона по 10–20 мг внутрь. К патогенентическим (специфическим) антимигренозным препаратам относят дигидроэрготамина мезилат и агонисты серотониновых рецепторов: суматриптан в дозе от 25 до 100 мг внутрь или 6 мг подкожно, золмитриптан в дозе 2,5–5 мг, наратриптан в дозе 2,5 мг внутрь или 1,5 мг подкожно. Дигидергот не рекомендуется при ишемической болезни сердца, атеросклеротических поражениях периферических и церебральных артерий, что нередко отмечается у пациентов с артериальной гипертонией, особенно в пожилом возрасте. Опыт применения агонистов серотониновых препаратов у пациентов старше 65 лет ограничен, они противопоказаны при ишемической болезни сердца, перенесенном инфаркте миокарда.

Профилактика приступов мигрени

устранение или ослабление действия провоцирующих факторов;
рациональная организация режима труда и отдыха (при частых (более двух раз в месяц) и тяжелых приступах);
b-адреноблокаторы;
антидепрессанты (при депрессивных расстройствах);
транквилизаторы (при тревожных расстройствах без депрессии);
антагонисты кальциевых каналов.

Поскольку различные факторы могут провоцировать приступы мигрени, необходимо у каждого больного определить такие факторы (при их наличии) и обсудить возможности устранения или ослабления их действия. Большое значение имеют рациональная организация режима труда и отдыха, достаточный, но не избыточный сон, психотерапия при повышенной тревожности. Применение лекарственных препаратов с целью предупреждения приступов мигрени показано только при частых (два и более в месяц) и тяжелых приступах мигрени. Длительность лечения составляет не менее одного месяца. В качестве таких препаратов можно использовать b-адреноблокаторы (пропроналол по 20–80 мг/сут, атенолол по 50–100 мг/сут, метопролол по 50–100 мг/сут), трициклические антидепрессанты (амитриптилин по 12,5–75 мг/сут, и другие), транквилизаторы и блокаторы кальциевых каналов (верапамил по 120–240 мг/сут, нимодипин по 60–120 мг/сут).

Изолированная гипотензивная терапия у пациентов с мигренью и ГБН

нередко снижение АД при сохранении головной боли

неудовлетворенность пациентов результатами лечения

нередко отказ от гипотензивной терапии

Комбинация гипотензивной терапии и лечения ГБН либо мигрени

улучшение самочувствия и стойкое снижение АД

продолжение гипотензивной терапии под контролем АД

Гипотензивная терапия у пациентов с артериальной гипертонией, страдающих мигренью или ГБН, вызывая стойкое снижение АД, нередко не сопровождается уменьшением головной боли и улучшением самочувствия, поэтому многие пациенты прекращают дальнейшее лечение [4]. В таких случаях комбинация гипотензивных препаратов с антидепрессантами (или другими препаратами для лечения мигрени либо ГБН) позволяет улучшить самочувствие пациента и добиться длительного и стойкого снижения АД [4], что составляет основу профилактики инсульта и других сердечно–сосудистых заболеваний.

В упрощенном виде диагноз и лечение головной боли у пациентов с артериальной гипертонией можно представить следующим образом:

Литература:

1. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль.– М., 1994. – 286 с.

2. Парфенов В.А., Замерград М.В. // Неврологический журн. – 1998. – № 5. – С. 41–43.

3. Парфенов В.А., Алексеев В.В., Шварева И.С., Рыжак А.А. // Клин. геронтология – 2001. – № 5–6.– С. 3–9.

4. Парфенов В.А., Рыжак А.А. // Неврологический журн. – 2003. – № 3. (в печати).

5. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. – М., 2000 – 150 с.

6. Headache Classification Committee of the International Headache Society // Cephalalgia. – 1988. – V. 8, (Suppl. 7) – 96 p.