Головная боль и коморбидность

Головная боль — одна из самых распространенных жалоб, с которой больные обращаются к врачу. Еще в середине XX века была предположена коморбидность мигрени и различных кардиоваскулярных заболеваний,
и в настоящее время данная проблема широко изучается. Головная боль напряжения, являясь патологией
полиэтиологической, также представляет большой интерес для изучения в её взаимосвязи с кардиоваскулярной патологий, что вызвано ее большой распространенностью в популяции и активным возрастом пациентов.

Первичные головные боли – определение, классификация.
Под первичной головной болью (ПГБ) понимают головную боль, при которой не удается выявить органическую причину боли.
Выделяют основные разновидности ПГБ:

Мигрень;
Головная боль напряжения;
Кластерная головная боль и другие тригеминальные вегетативные невралгии (пароксизмальная гемикрания, кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (SUNCT);
Другие ПГБ.

Первичные формы головных болей занимают в структуре всех ГБ 95-98%, вторичные встречаются гораздо реже – не более 5% всех случаев цефалгий. Традиционно диагноз ПГБ – клинический диагноз, и диагностичекий минимум представляет собой сбор жалоб, анамнеза, общеклинический и неврологический осмотр. Дополнительные методы исследоввания (МРТ или КТ головного мозга, ЭЭГ, УЗДГ интра- и экстракраниальных артерий, осмотр окулиста и ЛОР-врача) используются для исключения вторичного характера головных болей.
Существует ряд так называемых “красных флагов”, наличие которых должно заставить врача заподозрить вторичный характер ГБ и направить пациента на соответствующие обследования. К ним относятся:

Внезапное появление новой, необычной для данной) пациента головной боли;
Прогрессивно нарастающая головная боль;
Возникновение головных боле после физического напряжения, сильного кашля, сексуальной активности;
Наличие сопровождающих симптомтов: изменение в сфере сознания
(оглушенность, спутанность, потеря сознания или памяти);
Впервые возникшая аура на фоне приема НПВП;
Наличие очаговой неврологической симптоматики или симптомов системного заболевания;
Начало мигренозных приступов после 50 лет;
Любые отклонения при неврологическом или общем обследовании.

Исключению вторичного характера головных болей уделяется большое внимание в связи с тем, что ГБ может быть важным симптомом грозного соматического или неврологического заболевания.
Однако, учитывая некоторые особенности патогенеза ПГБ в настоящее время представляется целесобразным рассмотрение этой группы больных как группы повышенного риска развития кардиоваскулярных заболеваний (КВЗ).

Патогенез первичных головных болей
Патогенетичекие механизмы ПГБ сложны и недостаточно изучены по настоящее время.
В патогенезе мигрени большая роль отводится нарушению регуляциитонуса кровеносных сосудов, в том числе и vasa vasorum, резкой смене фаз вазоконстрикиции и вазодилатации, приводящим, в свою очередь, к резкому выброму в кровоток ряда вазоактивных веществ (субстанция Р, calcionin-gene-related-peptide, нейрокинины, гистамин, протогландины, биогенные амины). Данные биологически активные вещества способны влиять на проницаемость сосудистой стенки и кровоток в сосуде, вызывать дегрануляцию тучных клеток, высвобождение гистамина и приводить к развитию нейрогенного воспаления и массивной вазодилатации. Не менее важное значение в формировании механизмов мигрени имеет также нарушение вегетативной регуляции, осуществляемой системой тройничного нерва.

В патогенезе головной боли напряжения основную роль играет напряжение перикраниальных мышц, вызванное, в свою очередь острым или хроническим стрессом, длительным пребыванием головы и шеи в вынужденном положении. Играя роль первоначального провокатора ГБН, эмоциональный стресс в дальнейшем принимает большое участие в хронизации головной боли напряженного типа. У пациента с эпизодической ГБН часто формируется порочный круг, приводящий к трансформации эпизодической головной боли напряжения (ЭГБН) в хроническую форму (ХГБН). Таким образом, регулярно повторяющееся напряжение мышцы, возникающее в ответ на психоэмоциональный стресс влечет за собой нарушение адекватного кровообращения в данной мышце, избыточную афферентацию, сенситизацию нейронов второго порядка тройничного нерва, С2 и СЗ корешков, активизацию сенсорной коры, понижению болевого порога с данной мышцы, активизацию моторной коры, что, в свою очередь, приводит к повышению мышечного тонуса и принятию вынужденной позы в попытке избежать боли. Вынужденная поза приводит к вторичным нарушениям венозного оттока, усугублять напряжение в мышце, что усиливает боль. Так формируется порочны круг при ГБН, и, как мы видим, здесь принимают участие не только периферические, но и центральные механизмы.

Патогенетические механизмы кластерной пучковой головной боли до настоящего времени изучен недостаточно. Учитывая исключительно одностороннюю локализацию боли и наличие вегетативного “сопровождения” приступа, являющиеся облигатными признаками кластерной головной боли, наибольшее значение в происхождении этого вида болей придается нарушению работы тригемино-васкулярной системы. Также существуют данные некоторых методов визуализации функциональной активности головного мозга (ПЭТ и МРТ-морфометрия), согласно которым на высоте приступов кластерной ГБ регистрируется активизация коры головного мозга в задней гипоталамической области. Немаловажным фактом является то, что при приступах мигрени аналогичной картины не наблюдается, а зарегистрирована она при приступах SUNCT, которые также, как и кластерные боли, относятся к группе тригеминальных вегетативных невралгий. Все вышесказанное не позволяет исключать роль дисфункции центральных структур в патогенезе кластерной головной боли.
Безусловно, на первый взгляд патогенез различен у разных видов ПГБ. Однако нельзя не заметить, что все первичные головные боли объединяет заинтересованность системы тройничного нерва, и то или иное нарушение вегетативной регуляции. Также в патогенезе ПГБ большую роль играют нарушения адаптационных способностей организма.

Коморбидность первичных головных болей и кардиоваскулярных заболеваний
Еще в середине XX века была предположена коморбидность мигрени и различных кардиоваскуляных заболеваний [30], и в настоящее время даная проблема широко изучается. Головная боль напряжения, являясь патологией полиэтиологической, также представляет большой интерес для изучения в её взаимосвязи с кардиоваскулярной патологий, что вызвано ее большой распротраненностью в популяции и активным возрастом пациентов.
Отдельного внимания заслуживает проблема коморбидности КВЗ с мигренью. С целью выявления риска сердечно-сосудистых заболеваний в семьях пациентов с мигренью было проведено несколько исследований, результаты которых продемонстрировали соотношение 1:1,5 риска развития кардиологических заболеваний в контрольной группе и группе родственников больных мигренью.
В настоящее время выделено несколько генетических биомаркеров КВЗ у больных с мигренью. Наиболее известная патология – полиморфизма гена MTHFR C677T (methylenetetrahydrofolate reductase) у пациентов с мигренью, который ассоциирован с увеличением уровня гомоцистеина, фактора риска сосудистых событий. Продукты распада гомоцитеина являются агонистами глютаматных NMDA-рецепторов, поэтому при повышенном сождержании гомоцистеина в крови происходит сенситизация болевых рецепторов dura mater и повышении возбудимости корковых нейронов. Одновременно с этим, гомоцитеин является повреждающим фактором для эндотелия, приводит в выбросу оксида азота (I), нарушению проницаемости сосудистой стенки и тонуса сосуда.
У пациентов с мигренью известен полиморфизм гена делеции ангиотензит-превращающего фермента (АПФ) (ACE-DD), который тесно сопряжен с гиперкоагуляционными состояниями, тромбофилией, нарушениями сосудодвигательной реактивности, снижением функциональной активности брадикинина, увеличением сосудистого гладкомышечного тонуса.
Мигрень является неотъемлемым компонентом в структуре некоторых генетически детерминированных синдромов, таких как MELAS, CADASIL.
MELAS-синдром (митохондриальная энцефаломиопатия с лактатцидозом и инсультоподобными эпизодами) – генетическое заболевания, обусловленнеое мутациями митохондриальной ДНК и наследуемого по материнской линии (инсульты в молодом возрасте, энцефалопатия, проявляющаяся судорожными синдромом или деменцией, мигренеподобные головные боли, а также лактат-ацидоз и феномен «рваных» красных волокон при световой микроскопии биоптатов скелетных мышц).
CADASIL – (церебральная аутосомно-доминантная энтериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией). При синдроме CADASIL характерно появление в 40-60% случаев типичных приступов мигрени на 3-4-м десятилетии жизни, повторных инсультов – на 4-5-м десятилетии, деменции – на 6-7-м десятилетии жизни.

С конца 1980-х годов проведено большое количество популяционных исследования, доказавших высокую коморбидность мигрени и инсульта. В большом популяционном исследовании Oxfordshire Community Srtoke Project выявлено, что в целом заболеваемость мигренозным инфарктом составляет 3,36 случая на 100 тыс. человек в популяции в год . У лиц моложе 50 лет мигренозный инфаркт составлял почти 25% церебральных инфарктов, учитывая, что заболеваемость ишемическим инсультом у лиц моложе 50 лет составляет 6,5-22,8 случая на 100 тыс. человек. Немаловажным является тот факт, что устранение модифицируемых факторов риска у больных с мигренью не уменьшает относительных рисков тразвития у этой группы больных инсульта.
Помимо вышеперечисленного, существует множество данных о коморбидности мигрени с рядом других заболеваний: эпилепсией, синдромом беспокойных ног, бронхиальной астмой, незаращением овального окна, и исследования в этой области постоянно продолжаются.

Возможности дифференцированного подхода к профилактике и лечению ПГБ

Учитывая все вышесказанное, целесообразным представляется дальнейшее изучение нейрофункционалъных и метаболических особенностей всех первичных головных болей (ПГБ) для определения вероятности развития острых сосудистых событий и оптимизации лечебно-профилактических действий.

Оптимальным набором диагностических методов для больных с ПГБ являются:

исследование жалоб, анамнеза жизни, анамнеза заболевания;
исследование неврологического статуса по общепринятой методике;
нейропсихологическое тестирование с использованием Шкалы Спилбергера-Хаина, Шкалы депрессии Бека, Шкалы «Сопутствующие симптомы при мигрени», Шкалы «Ответ на лечение головной боли», МИДАС (MiDaS-Migraine Disability Assessment), Шкалы «Сопутствующие нарушения при мигрени». Исследовани психоэмоционального статуса у больны с ПГБ является крайне важным, поскольку зачастую эти пациенты имеют те или иные аффективные нарушения.
MPT (KT) головного мозга для исключения органической патологии головного мозга;
УЗАС БЦА, ЭЭГ, осмотр глазного дна;
Для определения особенностей метаболизма мозга и возможностей адаптации проводилось НЭК (регистрируется фоновый показатель, межполушарная асимметрия, реакции на афферентные пробы); Метод НЭК основан на измерении уровня постоянных потенциалов (Villi) -медленноменяющегося потенциала милливольтного диапазона, интегрально отражающего мембранные потенциалы нейронов, глии и гематоэнцефалического барьера. Метод нейроэнергокартирования позволяет оценить как фоновое состояние нейрометаболизма, так возможности адаптационных механизмов, реакцию мозга на физический (проба с гипевентиляцией) и психоэмоциональный (тест быстрой словесности) стресс. Также фиксируется постгипервентиляционный период, позволяющий оценить процесс восстановления уровня метаболизма к фоновому после физической нагрузки. По характеру изменений основных показателей уровня постоянных потенциалов в сравнении с эталонными показателями можно выделять адекватную реакцию (усиление метаболизма в 1,2-1,5 раза), ригидную реакцию (отсутствие изменений УПП), извращенную реакцию (снижение УПП ниже фонового), чрезмерную реакцию (усиление метаболизма более чем в 1,5 раза). Таким образом, метод НЭК позволяет судить об адаптационных возможностях нейрометаболизма.
Для определения функциональной активности головного мозга – ЭЭГ; при наличии возможности в клинике – функциональная МРТ или ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография);
Для определения состояния эндотелия и его реактивности в условиях стресса — тестирование с помощью аппарата «Ангиоскан».
Для оценки риска развития КВЗ целесообразно также включать в план обследования пациентов с ПГБ такие методы, как мониторирование артериального давления (АД) и электрокардиографии (ЭКГ) у каждого больного, биохимический анализ крови (липидный спектр), изучение анамнестичеких данных о наличии кардиоваскулярного заболевания (КВЗ).

Выводы
Первичные головные боли – сложная патология, находящаяся на стадии активного изучения.

В патогенезе ПГБ имеют значение некоторые общие механизмы – нарушение тригемино-васкулярной системы, периферическая и центральная сенситизация, нарушение адаптационных механизмов головного мозга;
Пациенты с ПГБ имеют повышенный риск развития КВЗ;
Пациенты с ПГБ нуждаются в особом алгоритме обследования и лечения, включающем в себя меры по предупреждению развития кардиоваскулярных заболеваний у таких больных.

Заключение

Учитывая сложность патогенеза первичных головных болей, наличие большого количества данных о коморбидности ПГБ с той или иной патологий и преобладающий молодой возраст данных пациентов, целесообразно большое внимание уделять профилактике КВЗ у таких больных. Пациенты с ПГБ имеют повышенный риск развития некоторых кардиоваскулярных заболеваний по сравнению с пациентами, сопоставимыми по другим факторам риска КВЗ без головных болей. Учитывая данный факт, при лечении и обследовании больных с ПГБ необходимо проводить мероприятия, направленные также на диагностику и лечение КВЗ.

Автор статьи: врач-невролог Аветисова Ксения Николаевна.

Статья добавлена 2 марта 2015 г.

Источник

В статье рассмотрены коморбидные нарушения хронической мигрени, в большей степени эмоционально-личностные. Приведены методы лекарственной и нелекарственной коррекции, сочетание которых является оптимальным при лечении хронических заболеваний.

Введение

Хронические цефалгии отличаются высокой частотой, выраженным влиянием на качество жизни пациентов и поэтому являются серьезной социальной проблемой. Хроническая мигрень (ХМ) представляет собой отдельный подтип мигрени (описан в 3-м издании Международной классификации головной боли), обладающий уникальными патофизиологическими признаками. Для установки диагноза ХМ необходимо наличие головной боли (ГБ) в течение 15 дней в месяц не менее 3 мес., при этом ГБ не менее 8 дней в месяц отвечает критериям мигрени или реагирует на противомигренозное лечение [1].
ХМ составляет более 10% среди всех видов мигрени [2]. Распространенность ХМ в мире варьирует от 0,9 до 2,2% в популяции. В России распространенность ХМ выше и составляет 6,8%, что связано, вероятно, с недостаточной диагностикой мигрени, неадекватным лечением, что может приводить к ее хронизации [3].
Несмотря на то, что мигрень не относится к фатальным заболеваниям и очень редко сопровождается серьезными осложнениями, она тем не менее существенно нарушает социальную адаптацию и качество жизни пациентов. Поражая лиц молодого трудоспособного возраста, мигренозные ГБ у значительной части пациентов приводят к существенному снижению их работоспособности, пропускам работы по болезни, ограничивают социальную активность, нарушают семейное общение. Многие пациенты отмечают плохое самочувствие не только во время приступов мигрени, но и в межприступном периоде, что ведет к экономическим потерям [4, 5].
Временное снижение работоспособности, связанное с ГБ, влияние ГБ на качество жизни выше у лиц с ХМ и коморбидными эмоциональными нарушениями. Установив диагноз ХМ, необходимо быть настороженным в отношении эмоциональных коморбидных нарушений [6],
т. к. они оказывают влияние на лечение и требуют дополнительной коррекции [7, 8].

ХМ и коморбидные эмоциональные нарушения

Депрессия является наиболее частым коморбидным ХМ нарушением [9]. Соотношение депрессия/ХМ — двунаправленное [10–12]. Мигрень ассоциируется с 2,5-кратным увеличением риска депрессии, а депрессия является известным фактором риска ХМ. Метаанализ данных 12 исследований по мигрени и депрессии показал, что заболеваемость депрессией у пациентов с ХМ очень высока и варьирует от 8,6% до 47,9%. Пациенты, страдающие ХМ и депрессией, более склонны к рефрактерности при лечении мигрени, чаще страдают от чрезмерного употребления лекарственных средств, среди них выше инвалидизация [13].
Ряд авторов описывает тесную взаимосвязь между тревогой и ХМ [14–17]. Популяционные исследования показали, что тревога, включая генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и специфические фобии, распространена в 2–5 раз чаще у пациентов с ХМ, чем у населения в целом. Дисрегуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, гормональные изменения, серотонинергическая дисфункция и психогенные факторы являются механизмами, которые могут быть возможной нейробиологической основой связи ХМ и тревоги [18–21]. Биполярное аффективное расстройство встречается чаще у пациентов, страдающих мигренью с аурой [22].
ХМ сопутствуют такие нарушения сна, как сонное апноэ, синдром беспокойных ног, парасомнии, бессонница. Нарушения сна — факторы риска хронизации мигрени [23].
При поведенческой регуляции сна снижается частота приступов ГБ.
Сосудистые факторы риска, такие как гиперлипидемия и гипертония, чаще отмечаются при ХМ и могут рассматриваться как фактор риска развития ишемического инсульта, который в 1,7 раза выше у лиц с мигренью с аурой [24–26]. Мигрень с аурой также ассоциируется с повышенным риском инфаркта миокарда и транзиторной ишемической атаки, стенокардии [27]. Индекс массы тела у пациентов с ХМ выше, чем у пациентов с эпизодической мигренью, а ожирение также является независимым фактором риска ХМ [28–30].
Связь между большинством синдромов хронической боли и ХМ хорошо известна. Эта ассоциация наблюдается в 2 раза чаще при ХМ, более 30% пациентов с ХМ имеют боль в пояснице, артралгии, фибромиалгии [31]. Патогенез болевых синдромов объясняется изменениями в матрице боли, которые связаны с кортикальными и подкорковыми областями, ответственными за обработку боли. У пациентов с мигренью повышенный риск развития хронического бронхита, астмы, атопических заболеваний [32]. Синдром раздраженного кишечника встречается в 1,7 раза чаще у пациентов с ХМ [33]. Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и бруксизм являются фактором риска развития ХМ [34, 35].

Высокий процент распространенности ХМ среди населения трудоспособного возраста, выраженная степень снижения качества жизни заставляют современных ученых разрабатывать новые подходы к лечению данного заболевания, как медикаментозные, так и нелекарственные.
Целями профилактического лечения ХМ являются снижение частоты, интенсивности, длительности приступов и дезадаптации, вызванной ГБ; снижение доверия к неэффективным препаратам для купирования ГБ; улучшение ответа на лечение приступов ГБ; повышение качества жизни пациентов.

Лечение ХМ

Основу лечения ХМ составляют оценка и лечение коморбидных нарушений. Управление сопутствующими эмоциональными нарушениями, нарушением сна и тревогой может привести к превращению ХМ в эпизодическую форму. Реалистичное определение целей лечения, введение временного профиля продолжительности лечения и совместное использование этой стратегии с пациентом является одним из важных этапов лечения. Лечащему врачу очень важно адекватно оценить состояние пациента, подобрать индивидуализированную терапию, тщательно изучить коморбидные заболевания [36].

Фармакологическая терапия ХМ

Фармакологическая терапия ХМ трудна и требует тщательного клинического анализа и выбора препаратов с высоким уровнем доказательности.
Топирамат (в суточной дозе 100 мг) является единственным средством с доказанной эффективностью для профилактической терапии, лечения ХМ, связанной со злоупотреблением лекарственных средств. Однако его применение ограничивается широким спектром побочных эффектов, к их числу относятся когнитивное снижение, трудность при подборе слов, потеря веса, увеличение внутриглазного давления, снижение зрения, парестезии верхних и нижних конечностей, образование камней в почках. Кроме того, топирамат имеет тератогенный эффект, что ограничивает его применение у женщин фертильного возраста [37].
Вальпроевая кислота (в суточной дозе 500 и 1000 мг) доказала свою эффективность при лечении ХМ. Однако ее применение часто сопровождается увеличением массы тела, выпадением волос, развитием тремора. Вальпроевая кислота также имеет высокий тератогенный эффект.
Селективные ингибиторы захвата серотонина и селективные ингибиторы захвата норадреналина используются эмпирически при лечении ХМ. Сухость во рту, седация, увеличение веса являются общими побочными эффектами. Пожилой возраст, нарушение сердечного ритма, гипертрофия предстательной железы и задержка мочи — противопоказания для назначения данных препаратов [38].
Ежедневное профилактическое лечение ХМ регулярно не проводится большинством пациентов из-за таких причин, как озабоченность длительным приемом лекарственных средств, развитие побочных эффектов, высокая стоимость лечения, трудность выписывания лекарственных средств. Это приводит к снижению эффективности терапии и качества жизни, увеличению инвалидизации.
В 2010 г. для лечения ХМ был зарегистрирован ботулотоксин типа А (БТА) [39]. Его эффективность была доказана в рандомизированных контролируемых исследованиях [40]. БТА ингибирует высвобождение ацетилхолина в пресинаптическом пространстве в нервно-мышечном соединении [41], происходит химическая денервация мышц. Пептид кальцитонин (CGRP), оксид азота и цитокины играют роль в асептическом нейрогенном воспалении, которое возникает при мигрени. БТА действует путем ингибирования нейротрансмиттеров и везикул, содержащих нейропептид (субстанция P, CGRP, глутамат, кальцитонин-ген-связанный пептид), из периферических тригеминальных сенсорных нервных терминалей. Происходит уменьшение периферических стимулов путем блокады передачи к вторичным нейронам и блокирования центральной сенсибилизации [42].
Сегодня БТА широко применяется в неврологии для лечения заболеваний, связанных с нарушением тонуса мышц, при вегетативных расстройствах, болевых синдромах, список этот постоянно пополняется новыми показаниями. Обращают на себя внимание интересные новые исследования, которые расширяют показания для использования БТА для коррекции коморбидных ХМ эмоциональных нарушений [43]. У пациентов с ХМ и депрессией/тревогой лечение БТА связано с уменьшением частоты и интенсивности приступов мигрени и уменьшением симптомов депрессии/тревоги. Механизм действия БТА на депрессию объясняется следующими теориями [44]. Так, гипотеза «обратной связи» предполагает, что выражение лица влияет на эмоциональное восприятие, произведение действий, которые характерны для определенных эмоций, может привести к переживанию этой эмоции, таким образом, подавление активности мышц, ответственных за выражение страдания и гнева, можно уменьшить частоту переживания данных эмоций у пациентов. Теория «социальной обратной связи» предполагает, что люди, которые выглядят счастливее, получают более благоприятную оценку окружающих, что приводит к положительной социальной обратной связи. Имеется и «окончательная теория»: мышцы лица посылают периферическую обратную связь к мозгу, простой акт нахмуривания приводит к повышению уровня нейротрансмиттеров, в то время как улыбка нормализует их уровень. У пациентов, получающих БТА в мышцы, нахмуривающие лоб, активность в левой миндалине снижалась, когда имитировались сердитые выражения лица (регистрировалось с помощью функциональной МРТ). Теория предполагает, что моторная денервация мышц лица уменьшает аффективную сенсорную информацию от тройничного нерва к стволу головного мозга, затем уменьшает связанное функционирование между мозговым стволом и левой миндалиной. Гиперактивность левой миндалины связана с депрессией, тревогой, посттравматическим стрессовым расстройством и фобиями. Уменьшение обратной связи мышц лица с мозгом с помощью инъекций БТА может нормализовать эмоциональный отклик депрессивного человека на лицевую экспрессию и эмоции других людей [45].
Нелекарственные методы лечения ХМ не обладают высоким уровнем доказательности в профилактическом лечении ХМ, но широко используются, т. к. отличаются хорошей переносимостью, имеют высокий профиль приверженности и дают возможность снижать уровень лекарственной нагрузки на пациента, которая может сопровождаться развитием дезадаптирующих побочных эффектов и низкой комплаентностью. Поэтому комбинация лекарственных и нелекарственных методов лечения обычно необходима для повышения эффективности лечения и благоприятного прогноза в целом [46].

Нелекарственная терапия

Большинство нелекарственных методов терапии показали эффективность, сравнимую с таковой лекарственной терапии, переносимость данных методов ввиду их большей физиологичности превосходит переносимость фармакотерапии, а частота побочных реакций сводится к минимуму. Благодаря этим особенностям интерес к нелекарственным методам лечения продолжает неуклонно расти во всем мире. Подбор нелекарственных методов лечения для коррекции психоэмоциональных расстройств проводится индивидуально и может включать в себя следующие методы:
Релаксационная терапия с применением техник диафрагмального дыхания, прогрессивной мышечной релаксации позволяет обучить пациента навыкам психологического и мышечного расслабления, а также снижает выраженность стресс-индуцированной симпатической реакции [47].
Биологическая обратная связь (БОС) (уровень доказательности А) — лечебный метод, с помощью которого пациент обучается пониманию и контролю реакций своего тела. Для лечения в основном применяется температурная и электромиографическая БОС, реже электроэнцефалографическая [48].
Психотерапия (уровень доказательности А) [49]:
Поведенческая терапия предполагает повышение уровня знаний пациента относительно собственной болезни. Лишение сна и гиперсомния являются как триггерными факторами мигренозного приступа, так и факторами хронизации мигрени. Всем пациентам следует рекомендовать откорректировать все факторы, отрицательно влияющие на качество сна: нарушение гигиены сна, дневной сон, чрезмерное употребление кофеина, употребление алкоголя. Необходимы регулярное питание, расширение физической активности, достаточное количество потребляемой жидкости, профилактика и лечение ожирения, профилактика злоупотребления лекарственными средствами [50].
Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — метод психотерапии, в котором применяются когнитивные (когнитивная перестройка) и поведенческая (поведенческий эксперимент) техники, нацеленные на решение проблемы. В основе метода лежит представление о том, что неправильные установки пациента, его нерациональные убеждения, страхи способствуют дисфункциональному поведению, которое поддерживает болезнь. Благодаря КПТ пациент обучается адаптативной стратегии преодоления боли,
т. е. поведенческим навыкам, способствующим выздоровлению.
Иглорефлексотерапия (ИРТ) в настоящее время применяется для избавления от различных болей в случаях поясничной боли, миофасциальной боли и при некоторых невралгиях. Физиологи в Китае открыли, что воздействие на периферические нервы (вероятнее, чем на меридианы) является наиболее значимым для эффективного облегчения боли с помощью ИРТ. Установлено, что ИРТ нормализует баланс возбуждения и торможения в центральной нервной системе, эффективно купируя генераторы патологического возбуждения в различных ее отделах. Особенность анальгезирующего действия ИРТ заключается в том, что имеет место многоуровневое влияние: повышается порог возбудимости болевых рецепторов, угнетается проведение ноцицептивных импульсов по афферентным путям, повышается активность центральной противоболевой системы, уменьшается выраженность аффективных эмоциональных реакций, изменяется субъективная оценка болевых ощущений, что приводит к коррекции неадекватных болевых поведенческих стереотипов [51].

Заключение

Таким образом, современные исследования с использованием нелекарственных методов лечения убедительно доказывают их эффективность в лечении хронического болевого синдрома. Исследования, проведенные в 2009 г. в Германии и Австрии, подтверждают высокую приверженность пациентов немедикаментозным методам лечения вообще (81,7%) и в особенности ИРТ (58,3%). На сегодняшний день не решен вопрос нелекарственной терапии ХМ как самостоятельного заболевания. Сохраняется необходимость дальнейшего совершенствования рефлексотерапевтических методов, применяемых специалистами и пациентами для самопомощи [52]. Ключевое значение имеют эффективность метода в отдаленном периоде, способность комплексно охватить все коморбидные ХМ расстройства и абузусный фактор.
Коморбидные ХМ нарушения существенно повышают риск ее хронизации, снижают качество жизни пациентов, осложняют контроль над заболеванием. Они должны быть своевременно диагностированы и учтены при подборе профилактической терапии. Оптимальной профилактической терапией ХМ и коморбидных нарушений является та, которая сочетает в себе методы фармакологической и нефармакологической коррекции. Это позволяет снизить риск развития побочных эффектов, увеличить приверженность пациентов лечению и, как следствие, повысить эффективность терапии. Коррекция коморбидных нарушений увеличивает благоприятный прогноз течения ХМ.