Глазное дно при мигрени

    Актуальность

Головная боль (ГБ) может быть проявлением более чем пятидесяти различных заболеваний и как медицинская проблема она имеет актуальность для врачей всех специальностей. Существует деление ГБ на два больших класса: первичные и симптоматические (вторичные) ГБ. Первичные ГБ наиболее интересны для врачей – неврологов. К ним относятся: головная боль напряжения (ГБН), которая является самой частой формой (около 55%) головных болей, мигрень (38%) и более редкие формы – кластерная (пучковая) головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания и другие [5, 8]. Симптоматические ГБ встречаются существенно реже, всего 4-6% [3]. Условно симптоматической ГБ считается тогда, когда она непосредственно связана с клиническим течением основного заболевания и проходит при его успешном лечении. Наибольшие трудности возникают при лечении первичных головных болей, обращение по поводу которых в медицинские учреждения растет каждым годом. ГБН в последнее время уделяется достаточное внимание, как в медицинской литературе, так и на страницах периодических изданий. В то время, как мигрень требует более внимательного подхода в виду особенностей течения заболевания, подчас трудности диагностики и возможности развития осложнений.

    Считается, что мигрень, часто воспринимаемая больными как обычная головная боль, начинается пароксизмально и проходит бесследно, не причиняя серьезных осложнений. Исследования последних лет доказывают обратное [1, 3] – среди сложной и многогранной проблемы церебральной сосудистой патологии мигрень занимает особое место [2, 6, 7]. Гемикрания, проявляющаяся различными по интенсивности и продолжительности приступами пульсирующей головной боли, сопровождается не только вегетативными расстройствами, но и очаговым неврологическим дефицитом и изменениями в глазном дне, включая ретинальную патологию [4, 8]. Клинические проявления болезни зависят от частоты приступов головных болей, их продолжительности и интенсивности. Вероятность развития осложненных форм мигрени увеличивается у больных страдающих мигренью с аурой, по сравнению с больными страдающими мигренью без ауры [4, 5, 7].

    Цель

    Изучить состояние глазного дна у больных с различными формами мигрени.

    Материал и методы

    Были обследованы 437 (100%) больных с различными видами мигрени, из них 149 (34,1%) пациентов, с различными формами мигрени, в виду своих частых глазных жалоб, исследовались у окулиста, с анализом глазного дна. Среди них 32 (21,5%) больных с офтальмической мигренью – 1-группа; 18 (12,1%) больных с ретинальной мигренью – 2-группа; 47 (31,5%) больных с мигренозным инсультом – 3-группа; 52 (34,9%) больных с мигренозным статусом – 4-группа. На рисунке показано распределение групп по количеству обследованных.

    Средний возраст больных был 39,6±2,8 лет. Распределение больных по полу и возрасту даны в табл. Исследованы глазное дно обычным офтальмоскопом, для исключения сопутствующей органической патологии головного мозга и глазного дна проведены УЗДГ БЦС и ТКУЗДГ, ЭЭГ, МРТ головного мозга и МРА сосудов головного мозга. При исследовании больных были выявлены интересные факты.

    Результаты

    В 1-группе больных отмечались пароксизмы односторонней головной боли с диффузной иррадиацией, которым предшествовала аура у 26 (81,3%) больных, в виде – зрительной (фотопсии), вегетативной (приливы, чувство нехватки воздуха, тревожное состояние), пароксизмы длились в течение 2-3 часа. Зрительные расстройства наблюдались у всех 32 (100%) больных в виде молниеподобных вспышек, сверкающих точек, световых зигзагов или шаров, в поле зрения отмечались дефекты в зрительных полях в виде гемианопсии или сужения полей зрения у 18 (56,3%) больных во время приступов гемикрании, при чем подобные явления в данной обследуемой группе в основном наблюдалось двухстороннего характера у 29 (90,7%) больных. Наиболее характерными для периода обострения являлись жалобы на постоянную сонливость, частую зевоту, недомогание и вялость, головокружение, искаженность восприятия форм окружающих предметов, а также снижение слуха со звоном в ушах. В глазном дне во время приступов гемикрании выявлялись сужение артерий сетчатки, незначительное повышение давления в глазничной артерии на стороне головной боли, в последней стадии приступов выявлялись расширение вен глазного дна.

    2-группа больных жаловалась на приступы гемикрании, сочетающиеся с длящимся не дольше 1 часа (от 15 мин до 45 мин) нарушением зрительной функции в виде образования одной или множественных скотом или полной слепоты у 16 (88,9%) больных. Зачастую атака сопровождалась ощущением давления на глазное яблоко изнутри, субфебрилитетом, тошнотой у 16 (88,9%) больных, гиперестезией к различным внешним раздражителям (свету, звуку, запаху) у 14 (77,8%) больных. Расстройству зрения предшествовала гемикрания, при этом она возникала не ранее, чем за 1 час до появления головной боли. У 2 (11,1%) больных зрительные нарушения возникали без приступов головных болей. Скотома, которая появлялась у 15 (83,3%) больных и амавроз у 2 (11,1%) больных наблюдались гомолатерально, т.е. на стороне головной боли. Скотомы и амавроз появлялись на самом пике головных болей и держались в течение всего приступа. У 3 (16,7%) больных отмечались зрительные галлюцинации в виде вспышек и светящихся пятен, у 1 (5,6%) больного выявлено онемение конечности с покалыванием правой ноги и нарушением речи. После приступов отмечалось полное восстановление зрительной функции, и отсутствие проблем со зрением в период между пароксизмами. У 15 (83,3%) больных 2-группы выявлялась аура в виде сверкающих фотопсий, в основном в центре – точка или звездочка, которая, постоянно пульсируя, увеличивалась в размере, типа зигзагообразной линии. Часто фотопсии менялись скотомами, кратковременными гемианопсиями, возникали сужения полей зрения, искажение предметов. У больных данной группы выявлялся отягощенный семейный анамнез и положительный эффект на антимигренозную терапию. При осмотре глазного дна в период приступа определялось сужение артерий сетчатки, с последующим расширением вен глазного дна.

    43 (91,5%) больных 3-группы жаловались на типичный пароксизм гемикрании, на многократную рвоту жаловались 36 (76,6%) больных, гиперестезию 44 (93,6%) больных. У 38 (80,9%) больных данной группы отмечалось наличие сенсорной и двигательной ауры. Очаговый неврологический дефицит в виде гемигипестезии, гемипареза, онемения, дизартрии, элементов агнозии, неустойчивости в походке появлялся на фоне гемикрании, при своевременно начатой терапии симптомы нивелировали на 7-8 день. У 7 (14,9%) больных неврологический дефицит в виде одностороннего пареза держался даже после 10-15 дневной терапии. У 38 (80,9%) больных наблюдались зрительные расстройства в виде диплопии, затуманивания зрения, выпадения участка зрительного поля, косоглазие. В глазном дне выявляли ангиопатию сосудов сетчатки у всех 53 (100%) больных во время приступа и не зависимо ои него, кругообразное разрежение сетчатки вокруг диска зрительного нерва наблюдали у 27 (50,9%) больных, и ее веерообразное разрежение вдоль верхней и нижней границ диска у 26 (49,1%) больных данной группы.

    42 (89,6%) больных 4-группы жаловались на гемикранию, сопровождающаяся с тошнотой и рвотой, на снижение зрения 36 (76,5%) больных, наличие центральных скотом 8 (17,02%) больных, при неврологическом осмотре отмечался четкий неврологический дефицит в виде гемисимптоматики на контролатеральной стороне гемикрании (во время приступа головных болей) у 22 (42,3%) больных, при этом парезов и параличей не было выявлено. Сенсорная, вегетативная, зрительная аура наблюдалась у 32 (61,5%) больных. В глазном дне у 11 (21,2%) больных этой группы выявлялись значительное полнокровие вен, гиперемия и стушеванность сосков зрительных нервов во время приступа гемикрании, вне приступа у 32 (61,5%) больных наблюдались или спазм артерий сетчатки, или небольшое полнокровие вен, у остальных 9 (17,3%) больных было выявлено отклонение формы дисков зрительного нерва от круглой в вытянутой по горизонтали или вертикали формы.

    Сенсорная аура характеризовалась онемением, парестезиями в руке, половине лица, языка, вокруг рта. Двигательная аура проявлялась парезом руки, переходящим на всю половину тела на контролатеральной от головных болей стороне. Звон в ушах наблюдался у 83 (55,7%) больных всех обследованных групп, афазия выявлялась у 23 (15,4%) больных 3 и 4 группы.

    Обсуждение

    Генез зрительных расстройств, при мигрени, вероятно, связан со спазмом центральной артерии сетчатки. Изменения сосудов глазного дна, по-видимому, отражают соответствующие изменения сосудов головного мозга во время приступов мигрени; после окончания приступа они исчезают. Патогенетически мигренозный пароксизм включает сосудистый компонент: чередование спазмирования и дилятации определённого сосудистого участка. По мнению многих авторов, офтальмическая мигрень связана с изменениями передней мозговой, внутренней сонной артерий, ретинальная мигрень – с нарушениями ветвей задней мозговой артерии и изменениями в бассейне офтальмической артерии, мигренозный статус и мигренозный инсульт связаны с нарушениями в основных стволах внутренней сонной и задней мозговой артерии [4]. Пароксизм гемикрании сопровождается однотипной аурой – транзиторным неврологическим дефицитом, обусловленным локальным вазоконстрикторным компонентом с кратковременной ишемией соответствующего участка церебральных тканей. По-видимому, характерная для мигрени склонность к повышенному тромбообразованию, которая усугубляется действующими факторами дополнительного риска, способствует присоединению тромботического компонента, что приводит к трансформации преходящей ишемии в стойкое нарушение церебрального кровоснабжения при мигренозном инсульте, этим и объясняются последствия данного заболевания. Возникновение ретинальной мигрени ассоциируют с временным спазмом центральной артерии сетчатки. Ведущую роль в патогенезе подобного спазма, по мнению некоторых авторов [3], сводится серотонину – биогенному амину, выброс которого из тромбоцитов наблюдается в начале мигренозной атаки. Вследствие спазма развивается транзиторная ишемия определенного участка сетчатки, приводящая к утрате им способности воспринимать световые раздражения. В результате образуется скотома. При ишемии нескольких участков сетчатки скотома носит множественный характер, а при поражении практически всей площади сетчатки наблюдается амавроз.

    По данным МРТ в исследованных группах были выявлены участки пониженной плотности, свидетельствующие о преходящей ишемии и отеке головного мозга. При частых приступах выявлялись мелкие инфаркты, атрофия мозгового вещества, расширение желудочков мозга и субарахноидального пространства. Полученные данные были сопоставимы с изменениями клинико-неврологических и глазных симптомов.

    Выводы

    Таким образом, приступы мигрени, не зависимо от вариантов клинического проявления заболевания, могут стать причиной изменения глазного дна сосудистого характера, что связано с механизмом констрикция/дилятация в период пароксизма.

    Так, отличительной чертой зрительных изменений при ретинальной форме мигрени являлось монокулярный тип нарушений, а при офтальмической мигрени бинокулярный тип.

    При ассоциированной мигрени (мигренозный статус, мигренозный инсульт) изменения глазного дна и субъективные зрительные ощущения носили более глубокий и стойкий характер не зависимо от наличия пароксизмов головных болей.

    Наличие мигренозной ауры является отягощающим фактором поражения глазного дна при различных вариантах течения мигрени.