Флуоксетин для лечения хронических головных болей

Комментарии

Опубликовано в журнале:

Медицина для всех
№ 4, 1998 – »» Головная боль. Как защититься от ее многообразных форм и проявлений.

Т.Г. ВОЗНЕСЕНСКАЯ, доктор медицинских наук, профессор, кафедра нервных болезней ФППО
Московская медицинская Академия им. И.М. Сеченова

ПОСЛЕДСТВИЯ СТРЕССА И ДЕПРЕССИЙ Одной из самых частых жалоб больных является жалоба на головную боль. Среди цефалгий лидирующее положение занимают головные боли напряжения – 50- 80%.
Распространенность головной боли напряжения (ГБН) в популяции достигает 70%. К сожалению, в настоящее время наблюдается гиподиагностика ГБН. Это связано прежде всего с недостаточной осведомленностью врачей общей практики о критериях диагностики ГБН. Неправильно поставленный диагноз ведет к неадекватному лечению. В данной статье мы приводим критерии диагностики ГБН, причины этой наиболее распространенной формы головной боли, подходы к терапии и наш собственный опыт лечения.
Различают два типа головных болей напряжения – эпизодические и хронические.
Существуют четкие диагностические критерии ГБН, выделенные Международной ассоциацией по головной боли:

  • длительность эпизода головной боли должна быть не менее 30 минут. Обычно при эпизодической ГБН – от 30 минут до 7 дней. При хронической ГБН возможны и ежедневные, практически непрекращающиеся головные боли;
  • характер головной боли не пульсирующий, а сжимающий, стягивающий, сдавливающий;
  • локализация головной боли всегда двусторонняя. При этом интенсивнее может болеть одна сторона. Локализация головной боли нашла очень образное отражение в описаниях пациентов: “голова как будто зажата в тисках”, “сдавлена обручем, каской, шлемом”;
  • головная боль не усиливается от привычной повседневной физической нагрузки, однако негативно влияет на профессиональную и повседневную деятельность пациентов;
  • при усилении головной боли могут появляться сопровождающие симптомы, такие, как фонофобия или фотофобия, анорексия или тошнота. Существенно, что сопровождающие симптомы не представлены все вместе, как при мигрени, а встречаются изолированно, наблюдаются редко и клинически неярко выражены.

Одновременное присутствие во время усиления головной боли фонофобии, фотофобии, анорексии и тошноты, но без рвоты, возможно у больных с тяжелым течением хронических ГБН.
К эпизодическим ГБН относят головные боли, при которых количество дней с головной болью не превышает 15 в месяц, или 180 дней в год. При хронических ГБН количество дней с головной болью превышает 15 дней в месяц, или 180 дней в год. Подобное разделение весьма условно, но тем не менее помогает врачу сориентироваться. Наши исследования показали, что наибольшие отличия наблюдаются в группах больных с ГБН, при которых головные боли наблюдаются менее 10 и более 20 дней в месяц. (Вейн А.М., Колосова О.А., 1998.) При этом в первом случае эпизодические ГБН имеют менее тяжелое течение, и основную роль в их возникновении играют тревожные расстройства. Интенсивность эпизодических ГБН, как правило, невелика и обычно по десятибалльной визуальной аналоговой шкале колеблется от 2 до 4 баллов. Во второй группе с хроническими ГБН с частотой головной боли более 20 дней в месяц первостепенное значение в развитии болевого синдрома имеет депрессия. Хронические головные боли всегда интенсивнее, больные оценивают их в 5-6 баллов и более.
Для того чтобы понять широкую распространенность ГБН в популяции, необходимо подробно разобрать причины, вызывающие ГБН.
На первом месте стоит реакция на психосоциальный стресс и аффективные состояния (тревога и депрессия). При этом депрессия может быть не очевидно клинически выражена, а представлена в скрытой, маскированной форме. Скрытые, маскированные или соматизированные депрессии наиболее часто сопровождают болевые синдромы, в частности и при ГБН. В подобных случаях у больных преобладают жалобы на собственно болевой синдром, усталость, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, плохие сон и аппетит. Собственно депрессивная симптоматика скрыта за этим кругом жалоб, и, чтобы ее распознать, надо активно и целенаправленно расспрашивать больного. Врачу распознать депрессию могут помочь специально созданные опросники. Наиболее простыми в применении являются шкала Гамильтона, которую заполняет врач, расспрашивая больного, и шкала Бека, которую пациент заполняет самостоятельно.
К причинам ГБН также относят так называемый мышечный стресс. Это не что иное как длительное напряжение мышц при антифизиологических позах, или позное перенапряжение. Особое значение имеет перенапряжение мышц скальпового апоневроза, шейных мышц, мышц плечевого пояса, глазных мышц. Если мышечное напряжение действительно имеет значение в развитии ГБН, то наблюдается ослабление болевого синдрома после сна или расслабления. Наглядным примером роли мышечного перенапряжения в происхождении ГБН могут служить головные боли, возникающие после работы на компьютере или за пишущей машинкой, при вождении автомобиля на большие расстояния, особенно в темноте, после работы с мелкими деталями, требующей определенной позы и напряжения зрения. Как правило, эти боли ослабевают после даже непродолжительного отдыха, смены позы, сна.
Весьма значительную роль среди причин ГБН играет и лекарственный фактор. Так, избыточный длительный прием анальгетиков (более 45 г аспирина или его эквивалентов в месяц) может стать причиной ГБН. Это же касается и избыточного приема транквилизаторов. Прием диазепама более 300 мг в месяц или эквивалентное количество других бензодиазепинов могут стать причиной ГБН.
Знание о роли абузусного фактора в генезе ГБН очень важно, так как именно анальгетики и транквилизаторы неоправданно широко назначаются больным с ГБН, что приводит к хронизации заболевания и ухудшает его течение. Кроме того, при самолечении больные принимают избыточное количество препаратов этих групп, нередко комбинируя сильнодействующие анальгетики с транквилизаторами.
Обычно у каждого больного с ГБН мы наблюдаем сочетание нескольких причин. Например, депрессия плюс тревога, депрессия в сочетании с мышечным перенапряжением, депрессия и абузусный фактор и т. д.
Сложность клинического анализа и диагностики ГБН связана с тем, что головная боль, как правило, у подобных больных не является отдельным изолированным симптомом. Головные боли обычно сочетаются не только с психопатологическими, но и с психо-вегетативными синдромами. Среди последних это различные проявления вегетативной дистонии перманентного или пароксизмального характера (панические атаки, обмороки, липотимические состояния). Весьма часто в клинической картине представлены и другие алгические синдромы. В 10% случаев ГБН может сочетаться с мигренью, когда наряду с типичными приступами мигрени у больного наблюдаются или эпизодические, или хронические ГБН. Сочетание ГБН и мигрени весьма затрудняет диагностику и нередко приводит к назначению узконаправленного или только на ГБН, или только на мигрень лечения.
Нередко врачу не удается выявить очевидную причину ГБН. В этих случаях речь идет, скорее всего, о маскированных скрытых депрессиях. Свойственный ГБН полиморфизм клинической картины возможно объяснить существующим единым радикалом различных симптомов, которым, скорее всего, является депрессия.
Современный подход к лечению хронических ГБН практически обязательно предполагает назначение антидепрессантов. Международная ассоциация по головным болям рекомендует назначение трициклических антидепрессантов – ТЦА, в частности амитриптилина, в дозе не менее 75 мг в сутки длительное время. Однако соблюдение этой рекомендации не всегда осуществимо, учитывая, что мы имеем дело в основном с амбулаторными больными, а подобные дозы ТЦА вызывают целый ряд выраженных побочных эффектов, что весьма затрудняет или делает вовсе невозможным проведение полноценного курса лечения. Для лечения амбулаторных больных врачам нужны антидепрессанты с достаточным тимоаналептическим и аналгетическим действием, но без побочных эффектов, свойственных ТЦА. Наиболее актуальны антидепрессанты нового поколения, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинапрической мембране – СИОЗС. Препараты этого класса действуют только на серотонинергические системы, их антидепрессивное действие не уступает ТЦА, и при этом они не дают многочисленных побочных эффектов, свойственных ТЦА.
Существен ответ на вопрос: каковы механизмы аналгетического эффекта антидепрессантов? Этих механизмов несколько. Во-первых, аналгетический эффект достигается через редукцию депрессии. Во-вторых, антидепрессанты потенцируют как экзогенные, так и эндогенные аналгетические вещества, в основном опиоидные пептиды. В-третьих, антидепрессанты с серотининмиметическим действием активируют нисходящие противоболевые антиноцицептивные системы. Для практического врача важно, что аналгетический эффект антидепрессантов наступает быстрее и на меньших дозах, чем эффект антидепрессивный.
Выбирая антидепрессант для терапии ГБН, врач должен иметь в виду, что у препаратов этой группы помимо антидепрессивного и аналгетического обнаруживаются и дополнительные эффекты: противотревожный, седативный, гипнотический, антипанический, стимуляторный (Мосолов С.Н., 1995). Эти эффекты представлены у каждого антидепрессанта по-разному. Таким образом, при назначении того или иного антидепрессанта необходимо тщательно анализировать не только клинику ГБН и выраженность депрессии, но и сопутствующие психопатологические и психовегетативные проявления – тревогу, нарушения сна, панические атаки, астенические проявления и т. д. Только при внимательной оценке клинического состояния больного возможно подобрать адекватную терапию.
Помимо антидепрессантов при лечении ГБН могут использоваться мышечные релаксанты, особенно если у больного имеет место ГБН с напряжением перикраниальной мускулатуры, а среди причинных факторов на первое место выходит мышечный стресс.
В данном сообщении мы хотим поделиться собственным опытом лечения ГБН антидепрессантами нового поколения (флуоксетин (Прозак) – препарат из группы СИ-ОЗС и миансерин (Леривон) – четырехциклический антидепрессант норадренергического действия) и мышечным релаксантом Сирдалудом.
Обследование проводилось до и после 6-недельного курса терапии Прозаком (21 больной). Прозак назначался в стандартной дозе 20 мг – 1 капсула в сутки с утра, ежедневно в течение 6 недель. Для исследования были выбраны больные с тяжелым течением ГБН и длительностью заболевания не менее двух лет. Все больные в течение длительного времени принимали анальгетики, причем половина больных ежедневно более 3 таблеток.
Тяжесть клинической картины определялась прежде всего интенсивностью головной боли (в среднем 8-9 баллов по визуальной аналоговой шкале), ее частотой (более четырех дней в неделю, причем у половины больных она была ежедневной), наличием сочетанных клинических синдромов психовегетативного, мотивационного и нейроэндокринного характера (панические атаки – у половины больных, липотимические состояния и обмороки – у одной пятой, ожирение с булимическими эпизодами – у 4 человек). Половина пациентов из-за интенсивности головных болей не работала и не училась.
Очень важно, что активные жалобы на психопатологические расстройства депрессивного характера предъявляли только трое больных. Тем не менее структурированная беседа и проведение психологического тестирования позволили обнаружить значительные аффективные расстройства тревожно-депрессивного характера у всех пациентов.
Проведенный 6-недельный курс терапии Прозаком оказался эффективным. Побочных явлений и отказов от терапии мы не наблюдали. Максимальный эффект, т. е. полная ликвидация головных болей отмечен у 25% больных. Значительный эффект достигнут у 69% пациентов. У них частота головных болей снизилась до одного раза в неделю, интенсивность головной боли уменьшилась с 8-9 до 2-3 баллов.
Аналгетический эффект Прозака отмечался больными на 2-3-й неделе, улучшение настроения, общего самочувствия и купирование психовегетативных расстройств наблюдались несколько позже на 3-4-й неделе. В процессе 6-недельной терапии все больные отказались от приема анальгетиков, причем у трети это было достигнуто в течение первых 10 дней лечения.
Существенно, что четверо больных с ожирением и булимией к концу 6-недельного курса лечения отметили снижение массы тела в среднем на 5,5 кг, их пищевое поведение нормализовалось, булимических эпизодов во время терапии не отмечено.
Таким образом, клиническое исследованне свидетельствует о достаточной эффективности лечения хронических ГБН Прозаком. Причем клиническая эффективность проявляется не только купированием хронических ГБН, но и нормализацией психопатологических, психовегетативных и мотивационных расстройств. Высокий уровень депрессии до лечения и его статистически достоверное и значительное снижение одновременно с редукцией алгического синдрома после лечения антидепрессантом Прозаком свидетельствуют о несомненном участии депрессии в патогенезе хронических ГБН.
Хороший эффект четырехциклического норадренергического антидепрессанта Леривона при лечении ГБН показан нашей сотрудницей Филатовой Е.Г. Особенно эффективен Леривон у больных с эпизодическими и хроническими ГБН, при которых преобладают тревожно-депрессивные расстройства.
Леривон при ГБН рекомендуется в дозе 30 мг в сутки. Лечение должно проводиться не менее месяца. В первые дни приема препарата возможны слабость, разбитость, сонливость. Чтобы избежать этих явлений, дозу следует повышать до 30 мг медленно и постепенно.
Назначая антидепрессанты для лечения ГБН, врач должен помнить, что ожидать эффекта ранее 2 недель приема препарата не следует. У всех антидепрессантов клинический эффект, в том числе и аналгетический, отставлен. Об этом необходимо предупреждать больных, чтобы они не ожидали немедленного действия препарата.
Также необходимо давать достаточные дозы антидепрессантов, рекомендуемые в фармакологических справочниках. Возможно использовать при лечении ГБН и амитриптилин, особенно если пациент его хорошо переносит, при этом дозу амитриптилина нужно наращивать постепенно и она не должна быть менее 75 мг в сутки.
При эпизодических ГБН нами успешно используется мышечный релаксант Сирдалуд (Соловьева А.Д., Филатова Е.Г.). Сирдалуд обладает не только мышечно-релаксирующим, но и аналгетическим эффектом, хорошо переносится больными, практически не имеет побочных эффектов. Назначают препарат в дозе 4 мг в сутки, обычно 2 мг утром и 2 мг на ночь. Длительность терапии должна быть не менее месяца. Сирдалуд предпочитительнее назначать пациентам с эпизодическими ГБН с напряжением перикраниальной мускулатуры. Если мы имеем дело с хроническими ГБН с напряжением мышц, целесообразно к терапии антидепрессантами присоединение курса Сирдалуда.
Возможно и другое воздействие на напряженные, болезненные мышцы – релаксирующий массаж, растирание аналгетическими мазями, постизометрическая релаксация мышц, водные процедуры, аутотренинг. Важно при помощи лечебной физкультуры вернуть больному правильный двигательный стереотип, научить его разумно организовывать свою профессиональную деятельность, не допуская антифизиологического длительного напряжения мышц, научить самостоятельно расслаблять мышцы.
Если у больного с любой формой ГБН среди причин фигурирует лекарственный абузусный фактор, до начала терапии следует попытаться убедить его отказаться от анальгетиков или хотя бы снизить дозы анальгетических веществ. При невозможности снизить прием анальгетиков сразу в начале терапии, возможно их отменять постепенно, в первые недели назначенного курса лечения.
Таким образом, основным видом лечения ГБН должны быть антидепрессанты, которые назначаются или в виде монотерапии, или в сочетании с миорелаксантами или другими медикаментозными либо немедикаментозными средствами.

Читайте также:  Ноющая головная боль в области темени

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник

Депрессии – нарушения настроения, объединяющие достаточно разнородные состояния, часто встречаются как в психиатрической, так и в общемедицинской практике. Для депрессивного синдрома характерно сниженное настроение (тоска), раздражительность или тревожность, или их сочетание. Однако в случаях маскированных депрессий осознание депрессии может отсутствовать, при этом пациент жалуется на соматическое недомогание, иногда даже скрывая свое истинное состояние под защитной маской радости (так называемая улыбающаяся депрессия). У других пациентов отмечаются жалобы на различные неприятные ощущения и боли, опасения возможных несчастий, болезней, страх “сойти с ума”. При некоторых выраженных формах депрессии тоска достигает такой степени, что больные уже не могут плакать. Пациенты жалуются на потерю способности переживать обычные эмоции, включая горе, радость, удовольствие.
При депрессивных заболеваниях болезненное изменение настроения сопровождается соответствующими психологическими проявлениями, такими, как чувство вины, самоуничижение, снижение внимания, нерешительность, падение интереса к обычной деятельности, социальная изоляция, беспомощность, безнадежность, навязчивые мысли о смерти и самоубийстве.

В последние годы отмечается рост распространенности депрессивных расстройств во всех возрастных группах, причем обращается внимание на выявление депрессий у детей школьного возраста. Как отмечается в большинстве исследований, этот рост связан не столько с эндогенной депрессией, сколько с психогенными заболеваниями, которые проявляются различными нарушениями в соматической и вегетативной сферах. Наблюдения клиницистов разного профиля свидетельствуют о том, что значительно видоизменилась и структура депрессивных расстройств. Типичные, клинически очевидные формы встречаются лишь примерно у 10% депрессивных больных. Основная же доля – это пациенты с атипичными амбулаторными формами, когда депрессия протекает под маской соматических, вегетативных и алгических проявлений. Этим обстоятельством объясняется факт большого числа этих больных в практике неврологов и врачей общесоматического профиля.

Читайте также:  Ципралекс при головной боли напряжения

Спектр неврологических заболеваний, сопровождающихся расстройствами депрессивного характера, достаточно широк. К ним относятся и различные формы органического поражения нервной системы, основой которых являются структурно-морфологические и медиаторные нарушения (нарушения мозгового кровообращения, паркинсонизм и др.). Значительно чаще в неврологической практике приходится встречаться с другими проявлениями – депрессиями при психогенных заболеваниях, которые наблюдаются в наибольшей степени в амбулаторной практике.

Среди всех форм неврологических расстройств наиболее ярко представлены депрессивные расстройства у пациентов с хронической болью. Конкретные механизмы соотношения хронической боли и депрессии окончательно не установлены. Тем не менее, установлено, что хроническая болевая симптоматика наблюдается примерно у 60% больных депрессией, а некоторыми авторами депрессия при хронических болевых синдромах рассматривается как обязательный сопутствующий синдром. Такая сопряженность хронической боли и депрессии может быть объяснена общими механизмами их развития. Так, оба этих состояния являются моделями дефектности серотонинергических систем мозга. Подтверждением этого служит эффективность лечения хронических болевых синдромов антидепрессантами, что показано во многих клинических исследованиях. Антиноцицептивные свойства антидепрессантов показаны на целом ряде моделей хронической боли: головная боль напряжения, боль в спине, мигрень, постинсультная боль, фибромиалгия.

Флуоксетин

В последние годы в арсенале врачей появилось большое количество новых препаратов антидепрессивного действия, обладающих существенным преимуществом в отношении избирательности их механизмов действия и лучшей переносимости. Это относится к избирательным ингибиторам обратного захвата серотонина в синапсах нейронов центральной нервной системы, представителем которых является флуоксетин (Профлузак), наиболее изученный препарат из этой группы антидепрессантов показавший в целой серии плацебо-контролируемых исследований высокую эффективность при фармакотерапии депрессивных расстройств.

Фармакологическое действие

Фармакологическое действие флуоксетина основано на ингибировании обратного захвата серотонина, в результате чего происходит накопление этого трансмиттера в щели нейронального синапса, что приводит к стойкому терапевтическому эффекту – исчезновению или выраженному уменьшению депрессивного состояния любой этиологии, а также ее “маски”. Флуоксетин является слабым антагонистом холинергических, адренергических и гистаминовых рецепторов. В отличие от большинства антидепрессантов, флуоксетин, по-видимому, не вызывает снижения функциональной активности постсинаптических b-адренорецепторов. Препарат не обладает седативным эффектом, при приеме в средних терапевтических дозах практически не влияет на функции сердечно-сосудистой и других систем.

Читайте также:  Как вылечить шейную головную боль

Фармакокинетика

Флуоксетин всасывается из желудочно-кишечного тракта. Прием пищи не влияет на степень всасывания, хотя может замедлять его скорость. Максимальная концентрация в плазме достигается через 6-8 часов. Связывание с белками составляет 94,5%. Препарат легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Метаболизируется в печени с образованием основного метаболита норфлуоксетина. Период полувыведения флуоксетина составляет 2-3 дня, норфлуоксетина – 7-9 дней. Выводится с почками 80% и через кишечник – около 15%. Стойкий клинический эффект развивается через 2 недели регулярного приема препарата.

Режим дозирования

Флуоксетин назначается в дозе 20 мг 1 раз в сутки в первой половине дня. При необходимости доза препарата может быть увеличена через 3-4 недели, максимальная суточная доза 80 мг; в этих случаях кратность приема составляет 2-3 раза в стутки.

Переносимость препарата

В сравнении с антидепрессантами других групп (трициклических и гетероциклических), флуоксетин характеризуется благоприятным профилем побочных эффектов и безопасностью при передозировке. Кроме того, в отличие от перечисленных препаратов, резкая отмена или пропуск суточной дозы флуоксетина, как правило, не сопровождается синдромом отмены, что связано с относительно длительным периодом полувыведения этого антидепрессанта. Его можно применять при лечении больных всех возрастных групп (за исключением детей), и, что особенно важно, его можно назначать пациентам старшей возрастной группы, имеющим негрубую соматическую патологию.

Противопоказаниями к назначению флуоксетина являются тяжелые нарушения функции печени и почек, глаукома, атония мочевого пузыря, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, одновременное назначение ингибиторов моноаминоксидазы, судорожный синдром различного генеза, эпилепсия, беременность и лактация, детский возраст, повышенная чувствительность к препарату.

Клинические испытания

Избирательный механизм действия флуоксетина способствовал проведению ряда исследований по уточнению роли серотонинергической системы в жизнедеятельности животных и людей, а также ее участия в формировании депрессии и связанных с ней психических расстройств. В результате определения роли серотонинергической передачи в возникновении многих психопатологических состояний, флуоксетин (Профлузак) стал применяться не только при терапии различного рода депрессий, но доказал свою эффективность при терапии панических расстройств, нарушений приема пищи и других патологических состояниях.

Эффективность и безопасность флуоксетина оценивалась в клиничесом испытании препарата на базе ГНЦ социальной и судебной психиатрии имени В.П. Сербского. В исследование было включено 30 пациентов (возраст от 18 до 65 лет) с умеренными и тяжелыми депрессивными расстройствами. Флуоксетин применяли в дозе 20 мг/сут утром в течение шести недель. К концу исследования у 65% больных отмечалось излечение и значительное улучшение, а у 28% пациентов – минимальное улучшение состояния (таб. 1). Лишь в 7% случаев полностью отсутствовала терапевтическая динамика.

Побочные эффекты, отмечавшиеся при лечении флуоксетином, были типичными для ингибиторов обратного захвата серотонина (табл. 2) и наблюдались преимущественно в первые две недели лечения.

На кафедре нервных болезней факультета усовершенствования врачей РГМУ было проведено исследование действия препарата у пациентов с психовегетативными расстройствами и хроническими болевыми синдромами. Исследование охватило 35 пациентов (возраст от 18 до 75 лет) с различными заболеваниями неврологического профиля: хроническая ишемия головного мозга, последствия инфаркта мозга, хроническая головная боль напряжения, паркинсонизм, хроническая боль в спине, которые сопровождались легкими или умеренными депрессивными расстройствами. Каждый больной получал флуоксетин в дозе 20 мг/сут в течение шести недель. В результате лечения минимальное улучшение отмечалось у 32 из 35 больных (91,4%) уже в конце первой недели после начала терапии, а пик положительной динамики отмечался в конце 2-й недели. При дальнейшем приеме флуоксетина положительный результат оставался на прежнем уровне. Побочные реакции также были расценены как незначительные.

На базе кафедры нервных болезней (отдела патологии вегетативной нервной системы) ММА им. И.М.Сеченова были проведены расширенные клинические испытания флуоксетина у пациентов с различными формами хронических болевых синдромов – фибромиалгией, хроническими головными болями, цефалгиями, обусловленными злоупотреблением анальгетическими препаратами (абузусная головная боль), а также у больных с “паническими атаками”. Суммарные результаты 6-недельного курса флуоксетина в дозе 20 мг/сут среди указанных групп пациентов представлены в таблице 3.

Заключение

Таким образом, следует отметить высокую эффективность лечения флуоксетином больных с психовегетативными расстройствами и хроническими болевыми синдромами. При этом наряду с очевидным влиянием на депрессивную симптоматику отмечается антипанический эффект препарата. Анальгетический эффект препарата опережает по времени антидепрессивный, что определяет важность практического использования этого препарата в лечении хронической боли, т.к. позволяет существенно снизить или полностью исключить прием анальгетиков.

Результаты указанных исследований и клинических испытаний позволяют считать флуоксетин (Профлузак) современным и высокоэффективным антидепрессантом.

Р. Нурмухаметов

Флуоксетин –

Профлузак (торговое название)

У 60% больных депрессией наблюдается хронический болевой синдром

Источник