Что такое мигрень и гипертония

Мигрень часто сочетается с артериальной гипотензией и дискинезией желудочно-кишечного тракта. Особый интерес представляют те довольно частые случаи мигрени, когда в течение заболевания и с возрастом больных гипотензия трансформируется в артериальную гипертензию, или последняя присоединяется к мигрени у больных с нормальным артериальным давлением. При этом мигренозные боли усиливаются и учащаются, переходят из приступообразных, но эпизодических, в ежедневные и перманентные.

Состояние больных еще более ухудшается, если к мигренозным и гипертоническим цефалгиям присоединяются еще и головные боли напряжения. Большинство больных обычно начинают хорошо отличать диффузные или затылочные головные боли гипертонической природы от односторонних лобно-височных при мигрени. Вместе с тем, часто трудно разграничить гипертонический криз от мигренозного, тем более, что присоединившаяся гипертония тоже часто характеризуется кризовым течением.

Нередко приступ мигрени провоцирует гипертонический криз, который может закончиться острым нарушением мозгового кровообращения.

Клиническое наблюдение жизнеопасной ситуации «приступ мигрени — гипертонический криз — мозговой инсульт»

Больная О., 49 лет, с детства испытывала легкие и умеренные периодические головные боли, которые облегчались сном и приемом цитрамона. Три года назад с наступлением менопаузы стали отмечаться подъемы артериального давления, головные боли приобрели исключительно правостороннюю локализацию и нарастали в своей интенсивности и частоте.

Во время приступов гемикрании, продолжающихся 3-4 часа, возникали тошнота, шум в голове, головокружение. Однажды цефалгии предшествовало головокружение и нечеткость зрения.

В  мае 1995 года после тяжелой стрессовой ситуации утром внезапно развилось головокружение, появилась сильная правосторонняя головная боль, сопровождающаяся многократной рвотой. Резко повысилось артериальное давление, и больная потеряла сознание.

Госпитализирована в отделение реанимации, в котором в течение двух недель находилась в спутанном сознании, наблюдалась многократная рвота, был выражен менингеальный синдром. При люмбальной пункции был получен ликвор цвета «мясных помоев». Был установлен диагноз гипертонического субарахноидального кровоизлияния, и проведена гемостатическая терапия.

Поступила в клинику через 7 месяцев от начала заболевания в удовлетворительном состоянии. Головные боли периодические, умеренной интенсивности, правосторонней локализации. Выражена церебральная и физическая астения. Неустойчивое артериальное давление с подъемом до 160/100 мм рт. ст. В неврологическом статусе отмечается лишь легкая неустойчивость походки.

Лабораторные исследования крови и мочи без патологии, в коагулограмме — наличие умеренно выраженной гиперагрегации. ЭКГ — синусовая тахикардия, умеренные мышечные изменения. Эхоэнцефалометрия: ширина срединного комплекса 6 мм. Глазное дно и краниография без отклонений от нормы.

Компьютерная томография мозга: легкая кортикальная атрофия. Широкая большая цистерна. Больше очаг деструкци_ правой гемисферы мозжечка, имеющий связь с IV желудочком мозга. 26 января, 1996 года произведена вертебральная артериография: основная артерия расположена обычно. Слегка асимметричны задние мозговые артерии. Аневризматические расширения не контрастированы. Билатеральная каротидная артериография: обычное расположение внутренних сонных, передних и средних мозговых артерий, гомогенное их контрастирование. Гипо и гиперваскулярных зон в этих бассейнах не выявлено, равно как и аневризматических расширений.

Диагноз: Мигрень без ауры. Гипертоническая болезнь III стадии, кровоизлияние в правую гемисферу мозжечка.

Исключительно правосторонние мигренозные цефалгии дали основание для предположения у больной артериальной аневризмы сосудов мозга. Это предположение становилось еще более обоснованным при развитии острого синдрома субарахноидального кровоизлияния. Однако артериографическое исследование не выявило аневризмы, наличие которой объяснило бы развитие очага постинсультной деструкции паренхимы мозжечка. Учитывая прямую и последовательную связь мигренозного приступа с резким повышением артериального давления, есть основание считать, что непосредственной причиной мозгового инсульта (кровоизлияния в мозжечок) у больной мигренью явилась артериальная гипертензия.

Причины увеличения риска инсульта при мигрени

Высокий риск развития мозговых инсультов при мигрени объясняется не только частым присоединением в течение заболевания и с возрастом больных повышенного артериального давления. Развитию инсультов способствует также довольно частое (до 28 %) сочетание мигрени с пролапсом митрального клапана, который сам по себе предрасполагает к нарушениям мозгового кровообращения.

Риск развития мозгового инсульта при мигрени повышают также нарушения ритма сердца. Частое появление аритмий сердца во время приступа мигрени известно давно. Еще в 1910 году A.Hoffman описал пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию, возникавшую как во время мигренозной цефалгии, так и вне ее. В последнем случае она рассматривалась как мигренозный эквивалент.

Аритмии сердца действительно выступают в качестве облигатного компонента вегетативных нарушений при мигренозном приступе и могут протекать в виде эпизодов фибрилляций предсердий (при базилярной мигрени), атриовентрикулярной блокады и замедления ритма. Указанные аритмии, если они повторяются часто, не могут проходить бесследно даже при здоровом сердце. Если же имеет место врожденная или приобретенная его патология, то аритмии могут вызвать тяжелые, вплоть до инфаркта мозга, гемодинамические осложнения.

Мигрень часто наблюдается у больных с антифосфолипидным синдромом (включая синдром Снеддона), а также у больных с системной красной волчанкой. Важно подчеркнуть, что из-за наклонности к тромбозам при этих заболеваниях головные боли у больных более, чем в половине случаев предшествуют развитию ишемических инсультов. Поэтому наряду с патогенетической терапией заболевания для предотвращения инсультов следует проводить и превентивную терапию мигренозных цефалгий.