Что поможет от головной боли при атеросклерозе

Процент инвалидизации и летальных исходов от инсультов очень высок, поэтому при первых признаках нарушения мозгового кровообращения нужно менять образ жизни и начинать лечение. Конкретные препараты, дозы, схемы терапии подбираются индивидуально по результатам обследования и с учетом противопоказаний.

Когда нужны лекарства?

Процесс формирования холестериновых бляшек во внутренней оболочке средних и крупных артерий начинается еще в детстве. С возрастом он может ускориться, особенно если имеются провоцирующие факторы в виде наследственности, погрешностей в питании, наличия вредных привычек, гиподинамии, психоэмоциональной нестабильности. Обычно атеросклероз диагностируется у лиц старше 40 лет, преимущественно мужского пола. Первые симптомы, свидетельствующие о развитии заболевания:

систематические головные боли, шум в ушах, головокружение;
постоянно повышенное давление;
снижение работоспособности, слабость, вялость, отсутствие интереса к жизни;
беспричинная нервозность, раздражительность, поведенческие расстройства;
проблемы с координацией;
нарушения сна (повышенная сонливость либо бессонница).

Данные состояния свидетельствуют о том, что мозговое кровообращение ухудшилось из-за сужения просвета сосудов. Если параллельно с перечисленными патологическими признаками выявлена повышенная концентрация в крови холестерина или сахара, имеются вредные привычки, то с большой долей вероятности речь идет об атеросклерозе. Причем болезнь находится в стадии, требующей медикаментозного лечения.

Без препаратов можно обойтись только на ранних стадиях заболевания, скорректировав образ жизни. Диета, спорт, отказ от курения помогут держать сосуды в тонусе, а уровень холестерина – под контролем. Медикаментозное лечение тоже нужно совмещать со здоровым образом жизни, однако лекарства необходимы для предотвращения осложнений. Что произойдет, если не лечить атеросклероз?

Поврежденные артерии не могут нормально функционировать, поэтому происходит разрыв на фоне повышенного давления крови. Если же отрывается тромб и просвет мелкого сосуда закупоривается, часть мозга лишается кислорода и постепенно отмирает. В первом случае происходит кровоизлияние (геморрагический инсульт), во втором – развиваются неврологические нарушения на фоне ишемии. Постепенно утрачивается трудоспособность, снижается интеллект, нарушаются когнитивные функции.

Основные группы препаратов

Предотвратить осложнения и значительно улучшить общее состояние поможет медикаментозная терапия. Полностью вылечить атеросклероз нельзя, но замедлить или остановить развитие заболевания можно. Лекарства, которые используются, относятся к разным фармакологическим группам.

Исходя из обследования, результатов анализов, состояния организма пациента врач подбирает один или несколько препаратов. Самостоятельно принимать решение о том, чем лечить сосуды, категорически нельзя. Приведенная ниже информация о медикаментах предназначена только для ознакомления.

Статины

Гиполипидемические средства этой группы снижают в крови концентрацию липопротеидов низкой плотности и триглицеридов жирных кислот. Механизм действия основан на блокировании синтеза этих соединений в организме. Клинические исследования показали, что прием разовой дозы понижает содержание холестерина более чем на 30%.

Одновременно статины стимулируют выработку «полезных» жиров – липопротеидов высокой плотности – которые препятствуют формированию бляшек на стенках сосуда. Наиболее популярные препараты: Аторвастатин, Ловастатин, Розувастатин, Симвастатин, Флувастатин.

Секвестранты желчных кислот

СЖК представляют собой полимерные ионообменные смолы, образующие в кишечнике нерастворимые комплексы с желчными кислотами. Изолируя таким образом необходимые для пищеварения соединения и выводя из организма, препараты стимулируют их синтез. А вырабатываются они путем окисления холестерина в клетках печени.

Лекарства этой группы обычно назначаются в составе комплексной терапии атеросклероза, принимаются до еды. Выпускаются под торговыми названиями Колестирамин, Квестран, Колестипол, Колесевелам.

В современной практике лечения атеросклероза сосудов головного мозга секвестранты желчных кислот используются все реже, поскольку они менее эффективны, чем статины (но чаще вызывают побочные эффекты). В перечень негативных реакций на СЖК со стороны организма входят: запоры, вздутие и боли в животе, анорексия, рвота, тошнота, диспепсия, панкреатит, кожные высыпания.

Продолжительный прием провоцирует ацидоз, желудочные и геморроидальные кровотечения, понижение свертываемости крови. Препараты противопоказаны беременным, кормящим, лицам с фенилкетонурией и гиперчувствительностью к компонентам лекарственного средства.

Фибраты

Вторая по эффективности группа гиполипидемических препаратов, способствующих снижению концентрации триглицеридов. Фибраты на уровень холестерина влияют в меньшей степени, однако способствуют синтезу полезных липопротеидов. Механизм действия заключается в активизации фермента, расщепляющего ЛПНП. Кроме того, уменьшаются агрегация тромбоцитов и уровень фибриногена.

При длительном применении способствуют разрушению внесосудистых отложений холестерина. Выпускаются в лекарственной форме капсул под названиями Липантил, Фенофибрат, Трайкор, Липанор.

Блокаторы кальциевых каналов

Основанием для назначения антагонистов кальция при атеросклерозе является их способность расширять сосуды головного мозга, активизировать кровоток, понижать давление. В фармакологической практике для производства лекарств используется несколько химических соединений, блокирующих кальциевые каналы:

фенилалкиламины – на их основе был синтезирован первый БКК Верапамил;
бензотиазепины – Клентиазем, Дилтиазем;
дифенилпиперазины – Флунаризин, Циннаризин;
1,4-дигидропиридины – Амлодипин, Нифедипин, Фелодипин, Лерканидипин;
диариламинопропиламины – Бепридил.

Препараты группы также обладают свойством ингибировать агрегацию тромбоцитов, а также разрушать уже сформированные тромбы. При этом перечень побочных эффектов у антагонистов кальция минимален.

Вазодилататоры

Нередко основная терапия атеросклероза дополняется сосудорасширяющими медикаментами для понижения давления. Они по механизму действия подразделяются на несколько групп, поскольку влияют на различные рецепторы.

Регулярный прием таких препаратов, как Папаверин, Винкамин, Ксантинола никотинат снижает тонус церебральных артерий, способствуя их расширению. Винкамин с Ксантинолом также обладают антиагрегантными свойствами, стимулируют мозговое кровообращение.

Ангиопротекторы

В категорию входят различные лекарственные средства, уменьшающие тонус сосудов, препятствующие агрегации тромбоцитов, активизирующие мозговое кровообращение. К ним относятся антагонисты кальция, сосудорасширяющие препараты, антигистаминные.

Наиболее эффективны в лечении атеросклероза Бетагистин, Дипиридамол, Ницерголин. Могут применяться как перорально, так и методом внутривенных вливаний.

Антиагреганты

В эту фармакологическую группу входит множество препаратов, самым известным и доступным из которых является Аспирин. Однако из-за негативного влияния на пищеварительную систему назначается с осторожностью, в небольших дозировках. Такие средства, как Клопидогрел, Клопидекс, Зилт реже вызывают побочные реакции, имея аналогичную эффективность.

Механизм действия антиагрегантов основан на препятствовании склеиванию тромбоцитов с эритроцитами, что уменьшает вязкость крови и активизирует микроциркуляцию.

Витамины

Дефицит этих химических соединений всегда приводит к различным сбоям в функционировании организма. Для здоровья сосудов большое значение имеют витамины с антиоксидантными свойствами – аскорбиновая кислота, токоферол.

Но самым значимым является ниацин или никотиновая кислота. Она отвечает за процесс жирового обмена, поэтому в схему лечения атеросклероза включается в обязательном порядке.

Самые эффективные средства

Ниже перечислены препараты, которые чаще всего включаются в схему лечения церебрального атеросклероза. Медикаментозные методы терапии должны сочетаться с диетой, некоторые лекарственные средства могут назначаться только после нее.

Принимать какие-либо лекарства без врачебного назначения (даже витамины) не следует, поскольку без обследования и анализов определить тип гиперлипидемии невозможно. В некоторых случая требуется регулярный контроль состояния организма.

Аторвастатин

Таблетированный препарат выпускается российскими и зарубежными фармпредприятиями в дозировках от 10 до 80 мг. Снижает концентрацию холестерина за счет ингибирования фермента, необходимого для синтеза ЛПНП. Показан в случае гиперлипидемии, гипертриглицеридемии, гиперхолетеринемии, а также для профилактики заболеваний сердца и сосудов при наличии факторов риска.

В списке противопоказаний, помимо непереносимости активных и вспомогательных компонентов, значатся беременность, лактация, возраст до 18 лет.

Стандартная схема применения – 1 раз в сутки, независимо от приема пищи, который не влияет на всасывание. Минимальный терапевтический курс составляет 4 недели. Разовая доза определяется индивидуально, может варьироваться от 10 до 80 мг действующего вещества. При назначении учитываются возраст пациента, взаимодействие с другими лекарствами.

Частота развития побочных эффектов Аторвастатина не превышает 2%, наиболее часто встречаются негативные реакции со стороны ЖКТ (диспепсия, нарушения стула, метеоризм).

Фенофибрат

Лекарственное средство производится в таблетированной или капсулированной форме, содержащей 200 мг одноименного действующего вещества.

Фенофибрат в комплексе со статинами показан при:

тяжелой триглициридемии;
ИБС;
атеросклерозе церебральных и периферических артерий;
аневризме брюшной аорты;
сахарном диабете.

Принимать препарат следует во время еды, по 1 капсуле или таблетке каждые 24 часа. Побочные эффекты после приема возникают редко. Отмечаются расстройства пищеварения, аллергические реакции, изменение формулы крови. В некоторых случаях проявляется токсическое воздействие на мышечную ткань при лекарственном взаимодействии со статинами.

Фенофибрат противопоказан при: недостаточности печени, почек, наличии гиперчувствительности к действующему веществу, беременности, кормлении грудью, а также в детском и подростковом (до 18 лет) возрасте.

Дилтиазем

Лекарственное средство для перорального применения относится к антагонистам кальция, является производным бензотиазепина. За счет блокирования медленных кальциевых каналов в мембранах мышечных клеток обеспечивает расслабление гладкой мускулатуры артерий. В результате сосудистый просвет расширяется, кровоток активизируется, а давление уменьшается. Хорошо усваивается при приеме внутрь, не вызывает привыкания даже после многомесячного курса терапии.

Выпускается Дилтиазем в капсулированной и таблетированной формах по 60 и 90 мг, пролонгированные препараты – по 180 мг. Максимальная суточная доза составляет 360 мг, обычно назначается по 60 мг трижды в сутки. Принимать таблетки или капсулы нужно до еды, запивая водой.

Прием противопоказан детям, беременным, кормящим, лицам с непереносимостью бензотиазепинов, сердечными патологиями, печеночной недостаточностью. Из побочных эффектов вероятны расстройства пищеварения, нарушения сердечного ритма, аллергия.

Дипиридамол

Одни из наиболее эффективных таблеток при атеросклерозе сосудов головного мозга. Препарат широкого спектра действия, регулирующий мозговое кровообращение за счет снижения тонуса сосудов. Параллельно препятствует склеиванию и адгезии тромбоцитов, активизируя кровоток.

Имеет варианты дозировки в 25, 50 и 75 мг. Курс терапии атеросклеротических изменений в сосудах мозга продолжительный, не менее двух месяцев. Для усиления эффективности рекомендуется сочетать прием Дипиридамола с ацетилсалициловой кислотой в небольших дозах.

Принимать лекарство следует строго натощак каждые 8 часов. Разовая доза определяется в индивидуальном порядке с учетом тяжести заболевания и противопоказаний. К последним относятся детский возраст, лактация, некоторые заболевания сердца, гиперчувствительность, язва желудка, печеночная недостаточность.

Беременным Дипиридамол назначать можно в том случае, если польза для женщины выше потенциальных тератогенных рисков. Из побочных эффектов могут возникнуть нарушения сердечного ритма, пищеварения, различные аллергические реакции.

Никотиновая кислота

Данное вещество, известное также как ниацин или витамин РР, имеет большое значение для осуществления окислительно-восстановительных процессов, включая жировой обмен. В обязательном порядке назначается при церебральном атеросклерозе, поскольку оказывает разностороннее терапевтическое действие:

тормозит синтез ЛПНП;
стимулирует выработку «полезного холестерина»;
расширяет сосуды;
активизирует фибринолиз;
замедляет агрегацию тромбоцитов.

Действующее вещество используется для производства комбинированных лекарственных средств либо выпускается в чистом виде. Никотиновая кислота в аптечных сетях продается в виде раствора для инъекций и таблеток. Последние содержат 0,05 г ниацина, употребляются после еды.

Рекомендованная суточная доза для взрослого человека составляет 3 г, разделенные на несколько приемов. Препарат имеет минимальные противопоказания – гиперчувствительность – и крайне редко вызывает негативные реакции организма.

Общие рекомендации по лечению

Прежде всего, принимать какие-либо лекарства от атеросклероза можно только по назначению врача. Заболевание в каждом отдельном случае протекает по-разному, механизм и причины формирования атеросклеротических бляшек требуют клинической диагностики. Например, отложение холестерина может быть связано с повышенной концентрацией липопротеидов низкой плотности или триглицеридов. Результат одинаков, однако лечение должно проводиться разными препаратами. Имеет значение также общее состояние пациента, наличие у него сопутствующих патологий.

Особое внимание уделяется совместимости лекарств. Поскольку терапия в большинстве случаев имеет комплексный характер, могут возникнуть антагонизм между препаратами разных групп, синергизм или негативные побочные реакции. Часто для предотвращения последних требуются постоянный контроль специалиста и периодические лабораторные исследования. Кроме того, пить таблетки нужно в строгом соответствии с особенностями их усвоения: до, во время или после приема пищи.

Важное условие успешного лечения атеросклероза – организация правильного питания. Придерживаться низкохолестериновой диеты следует на протяжении всего курса медикаментозной терапии, в некоторых случаях – до него, поскольку на тонусе сосудов негативно сказываются вредные привычки, от них нужно отказаться, особенно от курения. Эффективность лекарств повышается также в сочетании с физической активностью, поскольку умеренные нагрузки стимулируют метаболизм.

Источник

Атеросклероз представляет собой хроническое прогрессирующее сосудистое заболевание с преимущественным поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа, при котором в артериальной стенке просходит разрастание соединительной ткани с липидной инфильтрацией внутренней оболочки.

Если при гипертонической болезни принято говорить об органах-мишенях — сердце, мозг, почки, то, рассматривая преимущественное поражение атеросклерозом отдельных сосудистых бассейнов, говорят об атеросклерозе аорты, коронарных, почечных, легочных, периферических артерий.

В рамках нашей темы речь идет о преимущественном атеросклерозе дуги аорты, брахиоцефальных и мозговых артерий.

При атеросклерозе на фоне измененной системной гемодинамики (чаще с систолической артериальной гипертензией, снижением минутного объема сердца и повышением общего периферического сосудистого сопротивления) развиваются изменения тонуса и реактивности сосудов мозга, утрачиваются эластичность и упругость сосудистых стенок, а также нарушается гемореология (замедление микроциркуляции, повышение вязкости крови и агрегабельности форменных элементов).

Кроме замедления тока крови, гемореологынеские нарушения при атеросклерозе обусловлены повышением вязкости крови, гематокрита, концентрации фибриногена, повышением агрегабельности эритроцитов (до сладж-феномена) и тромбоцитов (вплоть до синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания) [Люсов В.А., Белоусов Ю.Б., 1970; Люсов В.А. и др., 1976; Гусев Е.И. и др., 1978; Тетерина Е.Б., 1978; Федин А.И. и др., 1978; Панченко Е.П., 1981; Jonescu D.A. et al., 1979; Kurnnoki U. etal., 1981].

В последние десятилетия большое внимание неврологов и ангиохирургов привлекает атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий с исходом в гемодинамически значимый стеноз и окклюзию. Эти прогрессирующие повреждения, субстратом которых является обычно увеличивающаяся в размерах атеросклеротическая бляшка, рассматриваются главным образом как потенциальный фактор преходящих ишемических атак и ишемического инсульта.

Возросший интерес к этой форме патологии брахиоцефальных артерий, безусловно, связан с новыми возможностями неинвазивных методов ультразвукового допплерографического и дуплексного исследования магистральных артерий на шее и транскраниального исследования состояния начальных сегментов мозговых артерий.

Кроме механического препятствия кровотоку бляшка, подвергаясь деструкции, служит источником артерио-артериальных эмболии. Перераспределение потоков крови в основных сосудистых бассейнах существенно меняет уровень кровообращения в отдельных регионах, изменяет функциональную приспособительную реактивность артерий, снижает компенсаторные возможности кровоснабжения, т.е. гемодинамический резерв [Лелюк В.Г., Лелюк С.Э., 2001].

Прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга при атеросклерозе получила название «атеросклеротинеская дисциркуляторная энцефалопатия» [Максудов Г.А., Коган В.М., 1958]. Ее I стадия — начальные проявления — характеризуется лишь субъективными симптомами неврастенического типа. У больных ухудшается память, периодически возникают головная боль, головокружение, шум в голове и ушах, нарушается сон. Эти явления непостоянны, они бывают при перегрузках (например, напряженная умственная работа) и проходят после отдыха.

Поскольку критика к собственному состоянию сохранена, многие больные тяжело переживают невозможность работать так эффективно и интенсивно, как прежде. В связи с этим нередко развиваются ипохондрические состояния, повышенная мнительность, а иногда и реактивная депрессия. На II стадии появляются объективные изменения, устанавливаемые при неврологическом осмотре, офтальмоскопии глазного дна и психологических тестах.

Изменения психики (взрывчатость, эгоцентричность, обидчивость, грубость) усиливаются, резко сужается круг интересов. Важной чертой этого периода становится снижение критики к своему состоянию. Теперь больной действительно не справляется со своими производственными обязанностями, но перестает это замечать.

Выраженные органические изменения начинают преобладать на III стадии, когда формируются грубые неврологические и психопатологические синдромы (псевдобульбарный, паркинсонический или прогрессирующая деменция).

Н.Б. Маньковский, А.Я. Минц (1982) отмечают, что при атеросклеротической энцефалопатии головная боль встречается в среднем в 70% случаев, причем ее частота уменьшается с возрастом [у больных среднего возраста — 80%, улиц старше 60 лет — лишь 44%]. Возможно это связано со снижением вазомоторного потенциала дистонии по мере утраты артериями эластичности и нарастания атеросклеротической ригидности.

Наиболее полиморфен патогенез головной боли на ранней стадии атеросклеротической энцефалопатии. Она может возникнуть в результате регионарной гипертонии церебральных артерий, регионарной артериальной дистонии, гипотонии интракраниальных вен или быть следствием напряжения мышц мягких покровов головы.

Как отмечалось, для атеросклероза характерно прогрессирующее снижение эластичности и тонуса вен.

Это становится почвой для веногипотонической (утренней) боли. Кроме типичных жалоб, этот механизм головной боли подтверждают результаты антиоортостатической пробы, когда наклон головного конца качающегося стола вызывает появление или усиление головной боли, шума в голове, а на РЭГ — затруднение венозного оттока.

Веногипотоническая головная боль может возникать у больного с атеросклерозом в случае присоединения хронического неспецифического заболевания легких или ИБС, когда повышается внутригрудное давление и затрудняется отток крови в правое предсердие.

Тяжесть или распирание в голове может быть следствием не гипотонии вен, а ухудшения реологических свойств крови: замедления кровотока, повышения вязкости, свертываемости и т.д. Эти ощущения сопровождаются шумом или звоном в голове, часто провоцируются переменой погоды.

А.Л. Мясников (1976) часто наблюдал при атеросклерозе сосудов мозга головную боль, которая появлялась или усиливалась в положении стоя и успокаивалась в положении лежа; других характеристик боли автор не приводит.

По-видимому, речь может идти о головной боли мышечного напряжения, ослабевающей или исчезающей при релаксации, но нельзя исключить и ее ликвородинамический генез. При сниженном давлении спинномозговой жидкости характерны возникновение головной боли при вставании и исчезновение в положении лежа.

Как и в случае гипертонической болезни, появление головной боли следует рассматривать как декомпенсацию под влиянием внешних факторов (умственная и физическая нагрузка, конфликты с психоэмоциональными аффектами на работе и в быту, ломка привычных стереотипов, метеорологические колебания). У больных с ипохондрическим изменением характера и реактивной депрессией чаще бывает головная боль мышечного напряжения или психалгия, особенно в случае присоединившегося снижения половой потенции.

Надо упомянуть еще один тип головной боли, который нередко бывает при выраженной атеросклеротической энцефалопатии. В строгом понимании это не боль, а ощущение «пустоты» в голове (иногда больные говорят о «звонкой пустоте»). Такая боль не имеет семиологических характеристик веногипотонической или ликвородинамической головной боли, возможно, это ощущение становится субъективным эквивалентом собственно недостаточности кровоснабжения мозга (или, как отмечал А.Л. Мясников, относительной ишемической недостаточности кровоснабжения при возросшей потребности в нем).

Н.К. Боголепов (1975) описывает цефалгические пароксизмы при атеросклерозе. Мы полагаем, что подобные пароксизмы не типичны для «чистого» атеросклероза сосудов мозга. Пароксизмальность головной боли при атеросклерозе может быть обусловлена лишь интенсивностью декомпенсирующих факторов.

Появление цефалгических пароксизмов обычно связано с присоединившейся артериальной гипертензией, климактерической перестройкой у женщин (реже у мужчин), сопутствующим шейным остеохондрозом, тогда приобретаются клинические черты, свойственные этим заболеваниям.

Лечение

Успешное лечение головной боли при атеросклеротической энцефалопатии возможно только на фоне терапии атеросклероза, систолической артериальной гипертензий, региональной артериовенозной дистонии. Большое значение придается правильному образу жизни, нормализации сна, адекватной физической нагрузке, сохранению производственных стереотипов.

В случаях явного несоответствия возможностей больного его производственным обязанностям необходимо решать вопросы трудоустройства. По данным Г.А. Максудова (1962), больные на I стадии и значительная часть больных на II стадии, как правило, трудоспособны. В зависимости от условий труда части больных на II стадии определяют инвалидность III или II группы, а на III стадии в зависимости от психоневрологических расстройств — инвалидность II или I группы.

Медикаментозное лечение атеросклероза предусматривает повторные курсы терапии средствами, улучшающими обмен липидов:

1) ингибиторы холестерина в кишечнике — в-ситостерину холестирамин, квестран, холестипол

2) средства, изменяющие свойства циркулирующих липидов — гепарин, гепариноиды;

3) ингибиторы синтеза липидов — клофибрат (атромид, мисклерон, атромидин, липомид), никотинамид, никотиновая кислота или содержащие ее препараты; антидиабетические бигуаниды (метформин, фенформин, диметилбигуанид);

4) средства, усиливающие обмен холестерина — тиреоидные гормоны;

5) ангиопротекторы — пиридинолкарбамат (ангинин, продектин, пармидин);

6) средства, нормализующие липидный обмен — метионину холина хлорид, липокаин, препараты йода.

Особое значение имеет длительное профилактическое лечение антиагрегантами, среди которых предпочтительнее сочетание ацетилсалициловой кислоты [в среднем 1 мг/кг] с дипиридамолом, а также непрямыми антикоагулянтами. Препараты назначают многомесячными курсами [Виленский Б.С, 1976; Аносов Н.Н., Виленский Б.С, 1978; Gallhofer B. et al., 1979; Olsson J., E. Etal., 1980].

В «Федеральном руководстве для врачей по использованию лекарственных средств» [Вып. 2, 2001] для гиполипидемической терапии рекомендуют разные сочетания статинов, ионообменные смолы, никотиновую кислоту. Данные о роли перекисного окисления в генезе атеросклероза позволяют рекомендовать в составе профилактического лечения антигипероксиданты (например, витамин Е) и др.

Лечение ангиодистонической головной боли вазоактивными средствами проводится по тем же принципам, что и при гипертонической болезни.

Большое значение в комплексном лечении атеросклероза сосудов мозга имеют средства, улучшающие метаболизм мозга: пирацетам, аминалон, пиридитол. Следует отметить, что миотропные препараты тоже улучшают метаболические процессы головного мозга, это показано в отношении препаратов барвинка, ксантинов, а-адренергических блокаторов (дигидроэрготоксин).

Подобные свойства миотропных препаратов связывают со способностью влиять на энергетический обмен в нервной клетке (пул АТФ). Учитывая эти данные, в случаях декомпенсаторного ухудшения целесообразнее применять миотропные патогенетически направленные средства, а препараты преимущественно метаболического действия включать в программу длительных курсов лечения.

Как и при гипертонической болезни, после устранения декомпенсации целесообразно назначить на 3—4 мес. вазоактивный препарат. Лицам с выраженными невротическими проявлениями, реактивной депрессией назначают транквилизаторы или антидепрессанты.

В заключение следует отметить, что на I и II стадиях атеросклеротической энцефалопатии в программу профилактического лечения целесообразно включать курортные факторы.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов