Приступ ассоциированной мигрени от других форм мигрени отличает наличие

Наиболее частой причиной ортостатической гипотензии являются:Передозировка гипотензивных препаратов

Поражение вегетативных волокон характерно для следующего варианта периферической невропатии:Аксонопатии

Феномен денервационной гиперчувствительности характерен для поражения:Постганглионарных симпатических нейронов и постганглионарных парасимпатических нейронов

Для выявления феномена гиперчувствительности при денервации зрачка следует закапать в глаз:0,1% раствор адреналина и 1,25% раствор пилокарпина

Феномен ортостатической гипотензии характеризуется снижением артериального давления в вертикальном положении:Систолического – на 30 мм рт.ст. и более и диастолического – на 20 мм рт.ст. и более

Для лечения ортостатической гипотензии, обусловленной периферической вегетативной недостаточностью, наиболее эффективны следующие средства:Флудрокортизон и симпатомиметики

Наиболее частой причиной вегетативных кризов являются:Тревожные невротические расстройства

Периферическая вегетативная недостаточность наблюдается при следующих вариантах диабетических полиневропатий:Дистальной полиневропатии

Для базисной терапии вегетативных кризов применяются следующие препараты:Клоназепам и трициклические антидепрессанты

Наиболее частой причиной синдрома Горнера является:Поражение корешка Т1

Вегетативные кризы часто сопровождаются следующими психопатологическими проявлениями:Всеми перечисленными

Вегетативные кризы приходится дифференцировать со следующими состояниями:Височной эпилепсией, феохромоцитомой и гипогликемией

Для вегетативных кризов, в отличие от феохромоцитомы, менее характерны:Значительное повышение артериального давления

Поражение периферической (сегментарной) вегетативной нервной системы проявляется следующими синдромами:Периферической вегетативной недостаточностью и ангиотрофалгическими синдромами

Поражение центральной (надсегментарной) вегетативной нервной системы проявляется следующими синдромами:Нейроэндокринно – метаболическими расстройствами и психовегетативным синдромом

Наличие функциональных неврологических (псевдонев-рологических) симптомов наиболее характерно:Для демонстративных припадков

Эффект антидепрессантов при вегетативных кризах обычно наступает:Через 2-4 не

Для синдрома рефлекторной симпатической дистрофии характерны:Регионарное повышение активности симпатической нервной системы

Для развернутой (дистрофической) стадии рефлекторной симпатической дистрофии характерны:Все перечисленное

Наиболее эффективным методом лечения рефлекторной симпатической дистрофии является:Блокада регионарных симпатических узлов

Синдром периферической вегетативной недостаточности не характерен:Для герпетической ганглиопатии

Тазовые расстройства не характерны:Для бокового амиотрофического склероза

Преобладающим типом нарушения мочеиспускания при периферической вегетативной недостаточности является:Нарушение опорожнения мочевого пузыря

При нарушении опорожнения мочевого пузыря применяют:Все перечисленное

Причиной рефлекторной симпатической дистрофии может являться:Все перечисленное

Вариантом рефлекторной симпатической дистрофии является:Синдром Стейнброкера (плечо-кисть)

При невропатических болях стреляющего характера наиболее эффективны:Антиконвульсанты

При невропатических болях жгучего характера наиболее эффективны:Антидепрессанты

Для уменьшения боли при синдроме рефлекторной симпатической дистрофии применяются:Все перечисленные препараты

Признаками синдрома неадекватной (повышенной) секреции АДГ являются:Гипонатриемия и гипоосмолярность крови

Наиболее частой причиной гипоталамического синдрома в возрасте 10-25 лет являются:Опухоли

Наиболее частой причиной гипоталамического синдрома в возрасте 25-50 лет являются:Энцефалопатия Гайе-Вернике

Критерием диагностики гипоталамического синдрома является наличие:Нейроэндокринных расстройств, нейрометаболических расстройств и мотивационно-поведенческих расстройств

Отличительными признаками церебрального ожирения от идиопатического (экзогенно-конституционального) ожирения являются:Ничего из перечисленного

Наиболее частой причиной одностороннего феномена Рейно является:Синдром верхней апертуры грудной клетки

Патогномоничным признаком гипоталамического синдрома являются:Все перечисленное неверно

Птоз при синдроме Горнера уменьшается:При взгляде вверх

При нарушении накопления мочи не назначают:Антихолинэстеразные средства

Причиной гиперпролактинемии (персистирующей галактореи-амено-реи) может явиться:Все перечисленное

При сочетании двустороннего птоза со снижением болевой чувствительности и рефлексов на руках в первую очередь следует исключить:Интрамедуллярную опухоль шейного отдела спинного мозга

Симптом Аргайла Робертсона наблюдается:При всем перечисленном

На ранней стадии синдрома Эйди обычно наблюдается:Одностороннее расширение зрачка

Причиной синдрома Горнера с феноменом денервационной гиперчувствительности могут быть все перечисленные заболевания, кроме:Синдрома Панкоста

Причиной синдрома Горнера без денервационной гиперчувствительности могут быть все перечисленные заболевания, за исключением:Воспалительных заболеваний орбиты

Наиболее частой причиной односторонних болей в лице, сопровождающихся выраженной вегетативной симптоматикой, являются:Пучковые (кластерные) головные боли

При ботулизме наиболее часто наблюдаются следующие вегетативные симптомы:Нарушение аккомодации и снижение перистальтики кишечника

Гипервентиляционная проба для подтверждения диагноза нейрогенной тетании проводится обычно в течение:3 мин

Критерием положительной гипервентиляционной пробы является:Воспроизведение имеющихся у больных симптомов

Для гипервентиляционного синдрома характерны онемение и парестезии:В дистальных отделах рук, в дистальных отделах ног и в периоральной области

Назовите среднюю суточную дозу трициклических антидепрессантов, окзывающую эффект при вегетативных кризах:50-100 мг

Назовите среднюю суточную дозу клоназепама, подавляющую вегетативные кризы:2 мг

Для периферической вегетативной недостаточности при сахарном диабете характерны все проявления, кроме:Повышенной реакции на гипогликемию

Для нейрогенной импотенции при сахарном диабете в отличие от психогенной импотенции характерно:Отсутствие утренних эрекций

Нейрогенная остеоартропатия при сахарном диабете наиболее часто возникает:В предплюсне-плюсневых суставах

Сегментарный аппарат симпатического отдела вегетативной нервной системы представлен нейронами боковых рогов на уровне сегментов:С8-L2

Спинальный сегментарный аппарат парасимпатического отдела вегтативной нервной, системы представлен нейронами боковых рогов на уровне сегментов:S2-S5

Цилиоспинальный центр расположен в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов:С8-T2

В норме учащение пульса при исследовании вегетативных рефлексов вызывает проба:Ортостатическая

Ведущим вазомоторным фактором алгической стадии приступа мигрени считается:Дилатация ветвей наружной сонной артерии

Приступ ассоциированной мигрени от других форм мигрени отличает наличие:Преходящих очаговых неврологических симптомов

Продолжительность приступа больше при следующей форме мигрени:Простой

Для ауры классической (офтальмической) мигрени характерно: «Мерцающие» скотомы

Приступы связанной с месячным циклом «менструальной» мигрени чаще бывают:В течение предшествующей менструации недели

Пучковая (кластерная) головная боль:Чаще бывает у мужчин и приступ обычно бывает ночью

При лечении хронической пароксизмальной гемикрании наиболее эффективен:Индометацин

Синдром акромегалии является результатом гиперпродукции в гипофизе:Соматотропного гормона

Лечение несахарного диабета включает:Адиурекрин

При нейрогенном гипервентиляционном синдроме изменение паттерна дыхания характеризуется:Углублением дыхания и увеличением отношения выдох/вдох

При нейрогенном гипервентиляционном синдроме изменение кислотно-щелочного состояния характеризуется:Понижением парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе и понижением напряжения углекислоты в артериальной крови

Электролитный дисбаланс при нейрогенном гипервентиляционном синдроме проявляется:Гипокальциемией

Субъективным симптомом нейрогенного гипервентиляционного синдрома является ощущение:Всего перечисленного

Нейротрансмиттером в терминалях симпатических пре-ганглионарных нейронов является:Ацетилхолин

Нейротрансмиттером в терминалях симпатических постганглионарных нейронов является:Норадреналин

Тахикардия в покое (90-100 у/мин) у больных с прогрессирующей вегетативной недостаточностью обусловлена:Ослаблением парасимпатических влияний на сердце

Эритромелалгия характеризуется болями и отечностью дистальных отделов конечностей, что обусловлено:Дилатацией периферических артерий

Для синдрома поражения звездчатого узла характерны:Все перечисленное

Для заднего шейного симпатического синдрома характерно сочетание:Односторонней пульсирующей головной боли с кохлеовестибулярными нарушениями

Гемианоптический дефект поля зрения при ауре офтальмической мигрени наступает в результате дисциркуляции в области:Коры затылочной доли

Для врожденного синдрома Горнера характерны:Гетерохромия радужки

Феномен денервационной гиперчувствительности сосудов у больных с идиопатической ортостатической гипотензией обусловлен:Увеличением числа рецепторов периферических сосудов без изменения их сродства к медиатору и нарушением процесса обратного захвата медиатора

Date: 2015-12-12; view: 8891; Нарушение авторских прав

Ассоциированная мигрень

Для этой формы мигрени характерна аура с преходящими неврологическими симптомами, которые в отличие от ауры при офтальмической мигрени прослеживаются и в фазу боли.

Эти расстройства могут появляться и на высоте головной боли и даже после приступа.

Отмечаются многообразные неврологические и соматические расстройства, сопутствующие ассоциированной мигрени, (табл. 5.1).

Таблица 5.1. Неврологические симптомы, сопутствующие разным клиническим формам ассоциированной мигрени

Больная Ш., 16 лет, учащаяся. Жалобы на приступы головной боли. У матери больной «всю жизнь болит голова». У старшей сестры головной боли не бывает. Впервые приступообразная боль появилась в 13 лет и стала повторяться 2—3 раза в месяц. Менструации с 15 лет, регулярные, на частоту и тяжесть приступов не влияли.

Приступы возникают без каких-либо предвестников. В первый год боль локализовалась в лобно-височной области то справа, то слева. В течение последних 1,5—2 лет боль возникает одновременно с обеих сторон, тупая, сжимающая. Когда начинается приступ, больная плохо переносит яркий свет, громкие звуки, стремится уединиться и лечь.

Через 30—40 мин после возникновения боли начинается онемение правой щеки и руки. С этого момента интенсивность боли нарастает. Появляется сильная тошнота, но рвоты никогда не бывает. Гипестезия продолжается около часа, а потом постепенно пропадает. Однако головная боль продолжается потом в течение всего дня, до тех пор пока больной не удается заснуть.

Анальгетики незначительно уменьшают боль. Несколько эффективнее оказывались внутривенные введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 10 мл 40% раствора глюкозы, 2 мл 0,25% раствора новокаина. Однажды головная боль быстро прошла после внутривенного вливания но-шпы [2 мл на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия]. Однако при последующих приступах введение препарата было неэффективно.

При осмотре очаговой неврологической симптоматики не выявлено. Ладони влажные и холодные, дермографизм белый, нестойкий, АД 116/70 мм рт. ст., пульс 80 уд./мин. На рентгенограммах черепа, глазном дне, ЭЭГ и РЭГ в межприступном периоде патологических изменений нет. От направления в нейрохирургическое отделение для ангиографии больная отказалась.

Больной рекомендовано принимать редергин по 1 таблетке 3 раза в день. Через 2 нед. приступы не сопровождались ассоциированной гипестезией, а через 3 нед. прекратились. Через месяц после прекращения лечения приступы возобновились. Как и прежде, боль возникала в обеих височных областях, но сопутствующая гипестезия теперь стала захватывать либо только половину лица, либо только руку.

При повторном 3-месячном курсе лечения приступы прекратились и возобновились через 1,5 мес. после его окончания. Приступы возникают 1—2 раза в месяц, сопутствующих гипестезий нет. Несмотря на то что больная в последующие 2 года не получала регулярного лечения, в 18-летнем возрасте приступы прекратились.

Таким образом, возникновение на фоне приступа мигрени ассоциированной гипестезии (обычно связанной со спазмом артерий мозга) заставило воздержаться от вазоконстриктора кофетамина и назначить больной себлокатор — редергин, обладающий и спазмолитическим свойством, и серотонинергической активностью. Наблюдение показало его эффективность.

При ассоциированной мигрени строгой стереотипности симптомов ауры при повторных приступах нет. Это связано с тем, что церебральная дисциркуляция возникает в бассейнах разных артерий. Следует также заметить, что стереотипность ауры и болевого приступа прослеживается, как правило, лишь на определенном отрезке времени [3—5 лет].

В течение жизни проявления мигрени у одного и того же больного меняются, это касается не только содержания продрома или ауры, частоты и продолжительности приступа, но и клинической формы заболевания. Мигрень, начавшаяся в юные годы как простая, в дальнейшем может приобрести черты офтальмической или ассоциированной.

Больной К., 40 лет, преподаватель вуза. Бабушка и мать больного страдали мигренью. У больного приступообразная головная боль началась в 6-летнем возрасте и сопровождалась «кошмарами» (возникало ощущение, «как будто сжимаешься в ничто»).

В 15 лет приступы прекратились и возобновились в 20 лет во время учебы в институте, но без ассоциированного психосенсорного компонента. Приступы повторялись 1—2 раза в год после переутомления. К 36 годам стал отцом 4 детей. Взял дополнительную работу, переутомлялся. Дома не мог отдохнуть — «мешали постоянные крики детей», стал раздражительным. В семье начались ссоры.

При сильном раздражении часто ловил себя на мысли, что готов ударить жену или ребенка. На этом фоне в последние 4 года приступы участились до 1—2 раз в нед., «стали приходить плотными сериями». Изменилось и содержание приступа. За 6—8 ч до приступа появлялась сильная раздражительность («не мог терпеть ничего»), старался избегать любых контактов с близкими или сослуживцами, не мог вести преподавательскую работу.

Собственно приступ начинался с того, что «расплывался фокус» в центре поля зрения, этот дефект волнами расходился к периферии поля зрения («как будто стекло заливает водой»). Такая аура продолжалась около 20 мин, и зрение восстанавливалось. Начиналась пульсирующая, быстро нарастающая головная боль в левой височно-глазничной области. Появлялась и усиливалась тошнота.

Через 1,5—2 ч возникала многократная рвота, после чего боль быстро проходила. Однако затем в течение 1—2 сут. «нельзя было тряхнуть головой». Анальгетики уменьшали боль, если больной принимал их в продроме. Приступы временно проходили после курса иглотерапии, после отдыха в санатории.

Рекомендовано принимать кофетамин в начале приступа и диваскан ежедневно. В течение первого месяца лечения было «3 сильных и 3 слабых приступа». Кофетамин предупреждал приступ, если больной принимал препарат в продроме, и не помогал при приеме во время ауры и боли. Улучшение после 2-месячного курса было недостаточным, больной направлен в клинику неврозов.

Таким образом, у мужчины с отягощенной наследственностью дисфреническая форма мигрени {синдром «Алисы в стране чудес») в детские годы трансформировалась в простую, а затем в офтальмическую мигрень. Утяжеление мигрени, очевидно, связано с переутомлением и длительным психоэмоциональным напряжением.

Базилярная мигрень

В группу ассоциированной мигрени на основании общности патогенетических механизмов включается и базилярная мигрень. Когда ассоциированные неврологические симптомы представлены преходящими головокружением, атаксией, нистагмом, приступы базилярной мигрени существенно не отличаются от других вариантов ассоциированной мигрени.

При тяжелых приступах базилярной мигрени развиваются гемиплегия или тетраплегия, системное головокружение и рвота, зрительные нарушения, диплопия и птоз, звон и шум в ушах. Некоторые больные теряют сознание. На ЭЭГ при световой стимуляции регистрируются признаки судорожной активности, хотя во время приступа судорог не бывает [Swanson J.W. Vick N.A., 1978]. R. Sulkava, J. Kovanen (1983) описали больную, у которой при приступе базилярной мигрени развивались тетраплегия, нарушение глотания и синдром акинетического мутизма (locked-in-syndrom).

Больная понимала обращенную к ней речь и давала утвердительные и отрицательные ответы вертикальным и горизонтальным движением глаз. Симптоматика постепенно регрессировала в течение часа. Совершенно очевидно, что такие варианты базилярной мигрени относятся к осложненной мигрени.

В ряде случаев базилярной мигрени (или мигрени базилярного типа), как и в некоторых случаях семейной гемиплегической мигрени при специальном исследовании находили генетические хромосомные дефекты. У этих больных в фазу ауры наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, у некоторых наступает нарушение сознания (до комы), бывают лихорадка, плеоцитоз в СМЖ [Kuhn W.F. et al., 1997; Thomson L.L. et al., 2002].

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов