Преходящая слепота головная боль
Преходящая слепота – односторонняя, внезапно возникающая кратковременная потеря зрения, которая развивается из-за травмы или прогрессирующей ишемии. Зрительная дисфункция характеризуется появлением «темной занавеси» перед глазами на фоне полного благополучия или ауры в виде фотопсий. Наблюдается болевой синдром. Подвижность глазных яблок ограничена. Для постановки диагноза применяется визометрия, офтальмоскопия, биомикроскопия, УЗИ глаза. В процессе лечения преходящей слепоты используются гормональные препараты, никотиновая кислота, спазмолитики, плазмозаменители, ксантины, мембраностабилизирующие средства.
Общие сведения
Преходящая слепота (транзиторная макулярная слепота) – редкая патология, которая в большинстве случаев является осложнением после проведения диагностических или лечебных манипуляций в отоларингологической практике. Транзиторная потеря зрения зачастую носит временный характер, однако описаны случаи, когда она предшествует амаврозу. Статистические данные о распространенности заболевания отсутствуют. Болезнь может развиваться в любом возрасте. Мужчины и женщины страдают одинаково часто. Преходящая слепота встречается повсеместно, однако необратимое течение чаще отмечается у жителей стран с низким уровнем социально-экономического развития.
Преходящая слепота
Причины преходящей слепоты
Причиной заболевания обычно становится неправильное выполнение анестезии или хирургического вмешательства. Реже встречается внезапная потеря зрения, возникающая без видимых предпосылок. В таком случае речь идёт об идиопатический форме болезни. Основные причины развития вторичной преходящей слепоты:
- Региональная анестезия. Клинические проявления патологии возникают после обезболивания при проведении ринологических операций. Наиболее часто подобные осложнения наблюдаются при подслизистой резекции носовой перегородки.
- Вмешательства на верхней челюсти. Поражение глаз при хирургических манипуляциях на теле верхней челюсти возможно при повреждении тройничного нерва или подглазничного канала. Вероятность распространения патологического процесса в глазничную полость повышается при деструктивных процессах в костной ткани.
- Санация околоносовых пазух. Пункция и промывание клиновидного синуса – одна из причин временной двухсторонней потери зрения. Развитие слепоты также может быть связано с попаданием пункционной иглы в нервные волокна при пункции гайморовой пазухи.
- Ринологические заболевания. Нарушение техники проведения нижней конхотомии при гипертрофии носовых раковин ведёт к стойкому одностороннему амаврозу. Более благоприятен в прогностическом плане рефлекторный механизм слепоты, который является следствием некорректно назначенной фармакотерапии.
- Височный артериит. При данной патологии поражаются сосуды большого и среднего калибра, в том числе глазные артерии. Длительное течение болезни приводит к нарушению трофики зрительного нерва, что лежит в основе преходящей слепоты.
- Эмболия центральной артерии сетчатки. Эмболия становится причиной перекрытия просвета сосуда. Патология характеризуется быстро прогрессирующим нарушением кровотока в артериях сетчатки, проявляющимся полной слепотой.
Патогенез
Развитие преходящей слепоты после анестезии при операциях на носовой полости обусловлено анатомической близостью орбиты и носа. Для глазницы, наружного носа и внутриносовых структур характерна общность кровоснабжения и иннервации. Ученые полагают, что возникновение симптомов связано со спазмом сосудов под воздействием высоких концентраций адреналина. Однако не исключено, что спастическое сокращение может быть рефлекторным. При использовании местных анестетиков низкого качества возможно токсико-аллергическое поражение волокон зрительного нерва. Своевременное оказание неотложной помощи при спастическом генезе патологии способствует быстрому регрессу офтальмологической симптоматики.
При проводниковой анестезии в области иннервации переднего и заднего решетчатых нервов повредить зрительный нерв можно кончиком иглы. Нарастание гематомы потенцирует компрессию нервных волокон. Важная роль отводится острому нарушению артериального кровообращения, что связано с тромбозом, эмболией или спазмом центральной артерии. В патогенезе патологии также присутствует ишемия в зоне кровоснабжения глазничной, задней цилиарной артерии или артерии сетчатки. Зрительная дисфункция при височном артериите вызвана трофическими нарушениями в области бассейна сосудов, питающих зрительный нерв.
Симптомы преходящей слепоты
Пациенты чётко прослеживают взаимосвязь между появлением симптомов и выполнением хирургического вмешательства. При проведении операции на перегородке носа первые проявления возникают уже через 10 минут после новокаиновой анестезии. Больные отмечают, что следом за фотопсиями нарастает сильная боль в области глазницы. Зрачки расширены. Попытки осуществить движения глазными яблоками безрезультатны. Характерно онемение кожных покровов лба и птоз верхнего века на стороне поражения. Через несколько минут наблюдается тотальное снижение остроты зрения.
В ряде случаев пациенты описывают симптомы заболевания, как опущение «шторки» или «заслонки» на глаза. Патология чаще развивается спонтанно. Появлению симптоматики может предшествовать воздействие яркого цвета, изменение положения тела, интенсивные физические нагрузки. Если причина болезни заключается в эмболии сосудов сетчатки, то клиническая картина представлена безболезненной быстро прогрессирующей зрительной дисфункцией. Частично зрение сохраняется только при наличии дополнительной цилиоретинальной артерии, кровоснабжающей центральную область внутренней оболочки глаза.
Диагностика
Постановка диагноза базируется на анамнестических сведениях, результатах объективного обследования и специфических методов диагностики. Как правило, прослеживается взаимосвязь между возникновением симптоматики и проведением инвазивных вмешательств. При объективном осмотре выявляется стойкий мидриаз. Специфические методы исследования включают:
- Визометрию. На поражённой стороне острота зрения равна 0. При обследовании другого глаза зрительная дисфункция не определяется. Своевременное оказание медицинской помощи позволяет восстановить остроту зрения в течение 2 часов.
- Офтальмоскопию. При осмотре глазного дна диск зрительного нерва имеет бледно-розовую окраску. Границы ДЗН чёткие. Сосуды резко сужены. При эмболии центральной артерии сетчатка бледная за счет спазма сосудов.
- Биомикроскопию глаза. При обследовании переднего сегмента глазного яблока видны расширенные зрачки. Патологические изменения со стороны конъюнктивы и роговицы отсутствуют. Прозрачность оптических сред глаза сохранена.
- УЗИ глаза. При травматическом генезе заболевания удаётся визуализировать ограниченное скопление крови в зоне поражения. Длина сагиттальной оси глазного яблока не превышает 27,3 мм. Диаметр ДЗН в пределах 2-2,5 мм.
Лечение преходящей слепоты
Тактика лечения определяется этиологией заболевания. При травмировании зрительного нерва с образованием гематомы необходимо проведение хирургического вмешательства. В ходе операции выполняется эвакуация сгустков крови. Если в основе болезни лежит спастическое сокращение сосудов, пациентам показано консервативное лечение, которое сводится к назначению:
- Гормональных средств. Медикаменты способны устранить явления отека в области ДЗН и купировать вторичную воспалительную реакцию при травматическом происхождении патологии. Рекомендуется ретробульбарное введение глюкокортикостероидов (преднизолон).
- Никотиновой кислоты. Применяется с целью расширения мелких кровеносных сосудов и улучшения микроциркуляции. Ниацин оказывает слабое антикоагулянтное действие и повышает фибринолитическую активность крови.
- Спазмолитиков. Лекарственные средства позволяют расширить спазмированные сосуды сетчатки и купировать симптоматику острой ишемии. Доказана эффективность использования в лечении пациентов с височным артериитом.
- Заменителей плазмы. Показано внутривенное введение раствора декстрана на изотоническом растворе натрия хлорида. Назначение плазмозаменителей оправдано, если преходящая слепота возникла из-за некорректной дозировки анестетиков.
- Мембраностабилизирующих средств. Применяется аденозин, который обладает противоишемическим эффектом. Препарат улучшает показатели гемодинамики и снижает потребность в кислороде, оказывает вазодилататорный эффект.
Прогноз и профилактика
При спастическом происхождении болезни прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. В случае травматизации зрительного нерва возможна необратимая потеря зрительных функций. Для профилактики развития патологии при проведении оперативного вмешательства на полости носа у лиц, страдающих миопией, в анестетик добавляют адреналин в низкой концентрации. Пациентам, входящим в группу риска возникновения тромбоэмболических осложнений, необходим контроль показателей липидограммы и общего анализа крови. Следует принимать антиагрегантные и противолипидемические средства. Два раза в год рекомендовано проходить осмотр у офтальмолога с обязательным выполнением офтальмоскопии и визометрии.
Преходящая слепота – лечение в Москве
Источник
Преходящая слепота — временное нарушение зрения, вызванное артериитом гигантских клеток, сосудов головного мозга и ишемией сетчатки глаз. Преходящая слепота может быть симптомом серьезного заболевания, поскольку является лишь следствием нарушений, а не первопричиной.
- Причины преходящей слепоты, факторы риска
- Симптомы преходящей слепоты, методы диагностики
- Лечение преходящей слепоты, меры профилактики
Характер возникновения преходящей слепоты – циклический. Периоды появления зависят от внешних причин и состояния здоровья.
Причины преходящей слепоты, факторы риска
Преходящая слепота не является самостоятельным заболеванием. Этот симптом — лишь следствие других заболеваний. Причины происхождения этой формы потери зрения могут быть самыми разными. Одна из наиболее частых причин — наличие тромба или холестеринового налета на стенках глазных артерий.
Холестериновый налет — это твердое вещество, которое образуется при скоплении жиров, холестерина и других веществ на стенках артерий.
Существуют также факторы риска, увеличивающие вероятность появления преходящей слепоты.
Эти факторы риска таковы:
- сердечно-сосудистые заболевания, особенно аритмия или нерегулярное сердцебиение;
- злоупотребление алкоголем;
- прием наркотиков;
- диабет;
- семейная история инсульта;
- высокое кровяное давление;
- высокий уровень холестерина;
- пожилой возраст;
- курение (чем большее количество сигарет выкуривает человек в день, тем выше риск);
- ишемическая болезнь;
- воспаление зрительного нерва;
- мигрени;
- опухоль головного мозга;
- повреждение головы, травма;
- узелковый полиартрит;
- рассеянный склероз (РС) — воспаление нервов вследствие атаки иммунных клеток организма, оказываемой на нервную систему;
- волчанка — аутоиммунное заболевание, при котором иммунные клетки атакуют здоровые ткани.
Другие возможные причины преходящей слепоты это:
- тромбоэмболия;
- гипоперфузия (например, гипотония, аритмия, анемия, сердечная недостаточность);
- повышенная вязкость плазмы (например, при лейкозе, лимфоме);
- ангиоспазм;
- атеросклеротические и цереброваскулярные заболевания;
- орбитальный апекс опухоли;
- эпилептические припадки (затылочные судороги);
- половой акт (напряжение во время полового акта может привести к временной слепоте).
Переходная гипоксия любой части зрительной системы может привести к временному нарушению зрения. Например, к ослабленной перфузии затылочной доли, зрительных путей. Эти состояния могут быть вторичными по отношению к тромбоэмболии, гипоперфузии или спазмам.
Эмболические закупорки артерий, снабжающих глаз кровью, являются частой причиной преходящей слепоты у взрослых. Эмболии, вызывающие нарушения кровообращения, могут возникать в сердце или сонных артериях. Эмболии, как правило, изолированы, поэтому, если нарушения зрения происходят часто, скорее всего, причина слепоты или частичной потери зрения кроется не в эмболиях.
Временное снижение кровотока может вызывать ангиоспазм. Транзиторная потеря зрения часто связана с доброкачественными заболеваниями. Однако у определенной части пациентов причины нарушения зрения остаются неуточненным и необъяснимыми с медицинской точки зрения.
Симптомы преходящей слепоты, методы диагностики
Основные симптомы преходящей слепоты это:
- потеря зрения в одном или обоих глазах;
- снижение остроты зрения;
- повышение внутричерепного давления;
- головокружение;
- слабость;
- сонливость или бессонница;
- нарушение координации;
- перепады настроения;
- приступы мигрени.
Преходящая слепота может быть связана с местными офтальмологическими нарушениями, например, нахождение внутри глаза инородного тела, окклюзия центральной вены сетчатки, передней ишемической оптической невропатией или невритов зрительного нерва. При этом не исключены болевые симптомы: ощущение давления, острая боль внутри глаза и внутри черепа, мигрень.
После приема большого количества пищи или при хроническом переедании так же не исключена преходящая слепота. Подобная зависимость, скорее всего, вызвана повышением внутричерепного давления.
В норме изображение поступает в мозг после создания глазом. Эти изображения либо передают точную картину реальности, либо искажаются, исходя из аномалий глазных структур.
Примеры нарушения картинки:
- плавающее изображение;
- фосфены (светящиеся точки или лучи, которые пациент видит из-за кровоизлияния в стекловидное тело);
- пост-изображения, остаточные образы, которые появляются после того, как объект уже исчез.
Основные методы диагностики:
- ультразвуковая или МР-ангиография сонной артерии на наличие тромбов или бляшек;
- анализы крови на холестерин и глюкозу;
- тест функции сердца (ЭКГ для проверки электрической активности).
Лечение преходящей слепоты, меры профилактики
Методы лечения преходящей слепоты зависят от тяжести закупорки артерий глаза и тяжести других симптомов, а также наличия других заболеваний. Основная цель лечения заключается в предотвращении ишемического инсульта.
Меры профилактики преходящей слепоты
- отказ от жирной пищи;
- потребление пищи с низким содержанием жиров, специальное меню;
- ограничение количества алкоголя;
- регулярные физические упражнения, например, в течение 30 минут в день, и в течение 60-90 минут в день при избыточном весе;
- отказ от курения;
- нормализация кровяного давления (ниже 120-130 /80 мм рт. ст.). При диабете и инсульте необходимо проконсультироваться с врачом и установить режим питания и приема препаратов для нормализации давления;
- при диабете и высоком уровне холестерина необходимо нормализовать уровень холестерина до 70 мг/л.
Рекомендованные препараты:
- аспирин,
- варфарин или другие препараты, разжижающие кровь. Именно с их помощью снижается риск инсульта.
При блокировании сонной артерии проводится процедура каротидной эндартерэктомии, если состояние пациента позволяет выполнить такую операцию.
Источники статьи:
https://emedicine.medscape.com/
https://www.nytimes.com/
https://medlineplus.gov/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
По материалам:
National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
© 1994-2016 by WebMD LLC.
© 2016 The New York Times Company
U.S. National Library of Medicine
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник
Уважаемые специалисты! Столкнулись мы с такой проблемой.
У моего сына примерно с десяти лет периодически начали появлятся
сильные головные боли, сопровождающиеся выпадением полей зрения
и тошнотой. Врачи нашей Винницкой больницы им. Ющенко после
соответствующих анализов (электроэнцефалограмма, эхограмма и
что-то еще) поставили диагноз – ассоциирующая (офтальмологическая)
мигрень. Поначалу это меня не очень беспокоило, так как я сам
в детстве страдал аналогичным расстройством. Но у меня все это
прошло в течении одного года и более не повторялось, а у сына
продолжается уже в течении 6-ти лет.
Каждый год мы проходили обследование, почти каждый год он
находился некоторое время на стационаре, но при отсутствии приступа
его ничто не беспокоило. В настоящее время он находится на учебе
в Чехии, много занимается спортом и компьютером. Приступы участились
до двух-четырех в месяц.
Мы обратились к местным врачам, он
прошел обследование и чешский психоневролог поставил диагноз
– эпилепсия, что нас повергло в шок. Через неделю после этого
украинский психоневролог уверенно ставит прежний диагноз и категорически
утверждает, что никаких признаков эпилепсии он не видит. Добавлю,
что потерь сознания, судорог у сына никогда не было. Подскажите,
кому верить и что делать в подобной ситуации. Чешский врач прописал
лекарства, которые не хотелось бы давать без действительной
необходимости.
Симптомы, которые возникающие у Вашего сына и описанные Вами, соответствуют
офтальмической мигрени, так что врачи Винницкой больницы правы.
Однако, ввиду того, что мне известны некоторые детали, можно
предположить и так называемую ретинальную мигрень, которая отличается
от офтальмической появлением центральной или парацентральной
скотомы (дефект не части, а целого поля зрения) и преходящей
(временной) слепотой на один или оба глаза.
Для офтальмической мигрени характерна “аура” (предвестник)
со зрительными нарушениями и теми или иными дефектами ЧАСТИ
поля зрения. Чем это проявляется? Проявляться это может
по-разному: это могут быть сверкающие точки, шары, огненные
фигуры, молниеносные вспышки, мелькающие зигзаги. Интенсивность
(сила) этих симптомов нарастает в течение от нескольких секунд
до минут. Часто описанные выше ощущения сменяются выпадением
всей половины поля зрения.
Что следует за аурой? После ауры возникает классическая
мигренозная боль. Ее характеристики: пульсирующая, в лобно-глазнично-височной
области, нарастающая в течение 30 мин – 1,5 часов и сопровождается
такими признаками, как тошнота, нередко рвота, бледность кожи.Средняя
продолжительность приступа до 6 часов. При офтальмической мигрени
часты серии возвратных (повторных) приступов. При офтальмической
мигрени чаще отмечается повышенная чувствительность к яркому
свету, громким звукам, резким запахам и острой пище.
Почему возникает аура? Дело в том, что приступ мигрени
протекает стереотипно и фазно. Можно выделить 4 фазы:
1) Вначале возникает спазм сосудов в определенных сосудах
мозга. В результате этого спазма сосудов ограничивается приток
крови к определенному участку мозга. При офтальмической мигрени
недокровоток возникает в системе задней мозговой артерии, которая
снабжает питательными веществами и кислородом зону мозга, которая
производит обработку зрительной информации. В результате гипоксии
(недостатка кислорода) происходит раздражение этой зоны мозга,
что и проявляется возникновением фотопсий (сверкающие точки,
шары, огненные фигуры, молниеносные вспышки, мелькающие зигзаги
и т.п.). При ретинальной мигрени спазм сосудов возникает в артериях
сетчатки глаза.
2) Вслед за спазмом сосудов развивается их патологическое расширение
(дилатация). Именно в эту стадию и начинаются классические
признаки мигрени в виде пульсирущей боли. Причин возникновения
дилатации сосудов много.
3) После расширения сосудов возникает состояние вазопареза,
т.е. кровеносный сосуд максимально расширен, в нем мышечные
волокна максимально расслаблены. В эту фазу максимально повышена
сосудистая пронициаемость, что приводит к возникновению отека
мозга. Постепенно с приближением этой фазы пульсирующая боль
начинает трансформироваться в тупую, давящую (признак отека
мозга).
4) Фаза постмигренозного отека мозга. Эта фаза является
“венцом” мигренозного приступа. В эту фазу больной чувствует
слабость, тупую боль в голове, либо боль давящего характера.
Постепенно происходит разрешение отека мозга и исчезновение
всех симптомов.
Вы сообщили, что чешский невролог выставил диагноз эпилепсии.
Беря во внимание описанные Вами признаки, данных за эпилепсию
нет. Что могло сподвигнуть его на выставление данного диагноза?
Дело в том, что при “утяжелении” офтальмической мигрени на электроэнцефалограмме
(ЭЭГ) при световой стимуляции регистрируются признаки судорожной
активности (это косвенно свидетельствует об эпилепсии), хотя
во время приступа судорог не бывает. Но запомните, что стимулированная
судорожная активность при офтальмической мигрени не относится
к эпилепсии, а лишь указывает на осложненное течение мигрени
и специфического противоэпилептического лечения в этом случае
не требуется.
Что же делать? Вы должны понять, что аура является
сигналом начинающегося приступа. Именно на этой стадии развитие
приступа можно предотвратить. В 1 фазу мигрени происходит нарушение
кровотока вследствие спазма сосудов. Это проявляется замедлением
кровотока, появлению которого способствует гиперагрегация (повышенная
“склеиваемость”) тромбоцитов – кровяных пластинок. Поэтому при
развитии ауры следует обязательно принять АСПИРИН – он предотвращает
“склеивание” тромбоцитов, улучшая тем самым “текучесть” крови.
Для более быстрого эффекта следует 1/2 стандартной таблетки
измельчить и запить 1/2 стакана воды. Еще лучше использовать
и так называемый “шипучий” аспирин, который быстро всасывается
в кровь и не раздражает слизистую оболочку желудка. Кроме аспирина
следует принять сосудорасширяющие препараты – ЦИННАРИЗИН (таблетки
по 0,25) – 2 таблетки разжевать и проглотить. Существуют и другие
сосудорасширяющие препараты (кавинтон, винпоцетин, никотиновая
кислота и др.), однако без специального обследования их принимать
не следует, т.к. они могут вызвать синдром обкрадывания – когда
расширяются нормальные, несуженные сосуды, а суженные не расширяются
– в результате в последних еще больше падает кровток. Циннаризин
не вызывает синдрома обкрадывания.
Вместо циннаризина можно использовать СТУГЕРОН – это тот же
циннаризин, но считается, что эффективнее. В 1 фазу наши
ресурсы исчерпаны. Если ее не удалось предотвратить, то развивается
вторая. Для борьбы с избыточным расширением сосудов используют
специальные препараты – производные эрготамина. Однако запомните,
что препараты эрготамина противопоказаны в первую фазу (ауры),
т.к. могут усугубить спазм сосудов.
Можно ли предотвратить развитие приступа? Помните,
что существуют провоцирующие факторы: при офтальмической мигрени
чаще отмечается повышенная чувствительность к яркому свету,
громким звукам, резким запахам и острой пище. Кроме того, учащение
приступов может быть связано с нервно-психической перегрузкой,
переутомлением. Необходим полноценный сон (не менее 8 часов
в сутки). В яркие солнечные дни целесообразно ношение солнцепротективных
очков. Михаил, если у Вас появятся другие вопросы, или Вы
хотите что-то уточнить, то напишите на мой email – я Вам все
подробно опишу. У меня были пациенты с офтальмической мигренью,
которые после определенного курса лечения находятся в долгой
ремиссии и притупы офтальмической мигрени у них не возникают.
Я не могу дать Вам более конкретные рекомендации, т.к. возникло
много вопросов, без ответа на которые трудно дать конкретные
рекомендации. Желаю крепкого здоровья Вам и Вашему сыну!
Смотрите также:
У нас также читают:
Источник