Парфенов в а головокружение

Головокружение– один из самых частых поводов обращения к врачу. Оно встречается при разнообразных неврологических, отоневрологических, кардиологических, психических и многих других заболеваниях, и потому с ним нередко бывают связаны значительные диагностические трудности.
Различают четыре основных типа головокружения: истинное (или вестибулярное) головокружение, ощущение дурноты, ощущение приближающейся потери сознания и неустойчивость. Истинное или вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения предметов вокруг больного или самого больного в пространстве. Это головокружение в большинстве случаев обусловлено повреждением периферического или центрального отделов вестибулярного анализатора. Остальные типы головокружений, как правило, не связаны с поражением вестибулярной системы, а являются симптомом других состояний, например, ортостатической гипотонии, полинейропатии или тревожного расстройства.
Основная цель диагностических мероприятий при вестибулярном головокружении – определить, какой отдел вестибулярного аппарата поврежден: центральный (вестибулярные ядра ствола мозга, вестибулярные связи и вестибулярные центры головного мозга) или периферический (вестибулярный нерв и лабиринт). В 93% случаев причиной головокружения бывает одно из трех заболеваний: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера или вестибулярный нейронит. Все эти заболевания представляют собой повреждение периферического вестибулярного аппарата. В остальных случаях головокружение может быть обусловлено, например, воздействием токсических веществ и лекарственных препаратов (алкоголя, аминогликозидов, фенитоина, барбитуратов, фуросемида), цереброваскулярным заболеванием, мигренью, острым лабиринтитом, рассеянным склерозом или опухолью.
Следует отметить, что значение цереброваскулярных заболеваний в развитии головокружений существенно переоценивается. Рецидивирующее изолированное вестибулярное головокружение крайне редко бывает обусловлено сосудистым заболеванием головного мозга. Среди причин такого головокружения может быть вестибулярная мигрень, вестибулярный нейронит и вестибулярная пароксизмия (раздражение корешка вестибулярного нерва сосудом). Болезнь Меньера и перилимфатическая фистула также могут на первых порах проявляться приступами изолированного головокружения, однако вскоре к вестибулярным расстройствам присоединяются снижение слуха и шум в ушах.
Также переоценивается и роль патологии шейного отдела позвоночника. Головокружение при дорсопатии, по–видимому, возможно, однако оно не имеет вестибулярного характера, встречается редко и характеризуется ощущением неустойчивости.
Несмотря на огромное разнообразие причин головокружения, правильный диагноз в большинстве случаев можно поставить на основании подробного расспроса больного, анализа жалоб и анамнеза заболевания, а также осмотра и исследования неврологического статуса, не прибегая к инструментальному обследованию.
Жалобы и анамнез
Некоторые общие закономерности, устанавливаемые при сборе жалоб и анамнеза заболевания, помогают дифференцировать центральные и периферические вестибулярные расстройства.
Головокружение в виде ощущения вращения предметов вокруг больного характерно для поражения периферического отдела вестибулярного анализатора, особенно в тех случаях, когда оно сопровождается тошнотой и рвотой.
Дифференциально–диагностическое значение имеет также время возникновения головокружения. В одном исследовании было показано, что головокружение, возникающее утром после пробуждения, в большинстве случаев имеет периферическое происхождение.
Периферическое головокружение обычно начинается быстрее, чем центральное и сразу достигает максимальной интенсивности. Исключение составляют лишь инсульт и транзиторная ишемическая атака, для которых также характерно внезапное появление сильного головокружения.
Длительность головокружения
Вестибулярное головокружение длительностью до нескольких секунд характерно для заболеваний периферического вестибулярного анализатора с односторонней вестибулярной гипофункцией и встречается при поздних стадиях болезни Меньера или вестибулярного нейронита.
От нескольких секунд до нескольких минут продолжается приступ доброкачественного позиционного головокружения, вестибулярной пароксизмии и головокружение при перилимфатической фистуле.
Головокружение длительностью от нескольких минут до часа встречается при транзиторной ишемической атаке.
Несколько часов может продолжаться головокружение при болезни Меньера, перилимфатической фистуле, мигрени.
До нескольких дней сохраняется головокружение при инсульте в вертебробазилярной системе, рассеянном склерозе и иногда при вестибулярном нейроните.
Жалобы на головокружение, продолжающееся неделями и месяцами, почти всегда указывают на психогенный характер заболевания.
Провоцирующие факторы
Переменой положения головы провоцируется приступ доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения. При многих других заболеваниях (таких как острый лабиринтит, перилимфатическая фистула, рассеянный склероз) головокружение также усиливается при перемене положения головы. Однако, в отличие от доброкачественного позиционного головокружения, оно не прекращается в покое.
Головокружение, возникающее при натуживании, чихании, кашле или громких звуках, свидетельствует о перилимфатической фистуле. Последняя образуется в результате разрыва круглого или овального окна, в результате чего давление в полости среднего уха непосредственно передается на внутреннее ухо.
Головокружение, развивающееся после острой респираторной вирусной инфекции, может свидетельствовать о вестибулярном нейроните.
Иммунодефицит (например, при приеме иммунодепрессантов) может стать причиной герпетического поражения коленчатого ганглия лицевого нерва (синдрома Ханта), проявляющегося в том числе головокружением и неустойчивостью.
Стресс может провоцировать психогенное головокружение.
Сопутствующие симптомы
Сочетание головокружения со снижением слуха почти всегда указывает на поражение внутреннего уха или реже – преддверно–улиткового нерва. Лишь изредка причиной вестибулярного головокружения и острой нейросенсорной тугоухости бывает инсульт в бассейне передней нижней мозжечковой артерии или артерии лабиринта.
Приступы вестибулярного головокружения, сопровождающиеся прогрессирующим снижением слуха, главным образом на низкие частоты, и шумом в ухе, свидетельствуют о болезни Меньера.
Головокружение, сочетающееся с другими очаговыми неврологическими нарушениями (диплопией, мозжечковой атаксией, гипестезией, парезами, дизартрией или дисфагией), бывает обусловлено повреждением ствола мозга или мозжечка (например, при инсульте, транзиторной ишемической атаке или опухоли).
Сочетание головокружения с головной болью, свето– и звукобоязнью, тошнотой и рвотой характерно для мигрени.
Приступы головокружения, сопровождающиеся паренхиматозным кератитом и снижением слуха, указывают на аутоиммунное заболевание (синдром Когана).
Перенесенные заболевания
Сердечно–сосудистые заболевания (артериальная гипертония, атеросклероз, порок сердца, мерцательная аритмия), гиперлипопротеидемия и сахарный диабет являются факторами риска инсульта и, следовательно, повышают вероятность головокружения, обусловленного поражением центральных вестибулярных структур.
Неврологическое обследование
Цель неврологического обследования – определить, сопровождается ли головокружение другими очаговыми неврологическими симптомами. Выявление очаговых неврологических нарушений у больного, страдающего головокружением, свидетельствует о поражении ствола головного мозга или мозжечка и требует исключения в первую очередь инсульта или опухоли головного мозга и мосто–мозжечкового угла. В таких случаях необходимо безотлагательно провести КТ или МРТ головного мозга.
Важное диагностическое значение при неврологическом обследовании больного, страдающего головокружением, имеет анализ нистагма. Головокружение при периферических вестибулярных расстройствах сопровождается горизонтальным и/или ротаторным нистагмом, не меняющим направления при взгляде в разные стороны. Вертикальный нистагм в 80% случаев указывает на поражение вестибулярных ядер или червя мозжечка. Нистагм при взгляде вниз («нистагм, бьющий вниз») возникает при краниовертебральных аномалиях (синдроме Арнольда–Киари, платибазии). Он также описан при стволовом и мозжечковом инсульте, отравлениях литием или противосудорожными препаратами и рассеянном склерозе. Нистагм при взгляде вверх обусловлен поражением покрышки варолиева моста в результате инсульта, опухоли или демиелинизирующего заболевания.
Помимо анализа нистагма, определить причину головокружения помогают некоторые специальные пробы.
Проба Дикса–Холлпайка характеризуется высокой чувствительностью и специфичностью в отношении доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения. Поскольку это заболевание представляет собой самую частую причину вестибулярного головокружения, проба Дикса–Холлпайка должна обязательно проводиться во время неврологического обследования больного с головокружением. Чтобы провести эту пробу, больного, сидящего на кушетке с головой, повернутой на 45° в сторону, быстро укладывают на спину так, что голова оказывается запрокинутой над краем кушетки. Если при этом после короткого (несколько секунд) латентного периода развивается вестибулярное головокружение, сопровождающееся горизонтально–ротаторным нистагмом и продолжающееся 20–40 с, то можно считать эту пробу положительной. Если при выполнении этой пробы головокружение и нистагм (как правило вертикальный, направленный вниз) возникают сразу после перехода в горизонтальное положение, без латентного периода, и продолжаются все время пока больной лежит, то необходимо исключить объемное образование в задней черепной ямке.
Появление нистагма и головокружения при надавливании на козелок (симптом Эннебера) – признак перилимфатической фистулы. Еще один симптом перилимфатической фистулы – головокружение при пробе Вальсальвы (форсированном выдохе при закрытой голосовой щели).
Лечение головокружения
Для уменьшения вестибулярного головокружения применяют препараты нескольких групп: H1–блокаторы, антихолинергические средства, бензодиазепиновые транквилизаторы и фенотиазины.
H1–блокаторы
При вестибулярном головокружении эффективны лишь те H1–блокаторы, которые обладают центральным антихолинергическим действием. К таким препаратам относятся дименгидринат, дифенгидрамин, прометазин, меклозин, циклизин. Эти препараты значительно уменьшают головокружение и связанную с ним тошноту и рвоту. Основной побочный эффект этих препаратов – седативное или снотворное действие. Он более выражен у дименгидрината и дифенгидрамина. Кроме того, H1–блокаторы могут вызывать сухость во рту и нарушение аккомодации.
Не рекомендуется применять эти препараты длительно (больше 2–3 дней), поскольку они замедляют вестибулярную компенсацию.
Антихолинергические средства
Эти препараты тормозят активность центральных вестибулярных структур. Применяют пластыри со скополамином, высвобождающие в кровь 0,5 мг скополамина в течение 72 ч. Побочные эффекты скополамина обусловлены главным образом блокадой M–холинорецепторов и включают сухость во рту и сонливость. Кроме того, возможны амнезия и галлюцинации. С большой осторожностью скополамин назначают пожилым из–за опасности развития психоза или острой задержки мочи.
Бензодиазепиновые транквилизаторы
Тормозным медиатором вестибулярной системы является ГАМК, а бензодиазепины усиливают тормозные влияния ГАМК, чем и объясняется эффект этих препаратов при головокружении. Частый побочный эффект – сонливость.
Фенотиазины
В основном для купирования головокружения применяют тиэтилперазин. Среди побочных эффектов этого препарата возможны сонливость и экстрапирамидные нарушения.
Лечение отдельных
заболеваний, сопровождающихся
головокружением
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение – при этом заболевании медикаментозное лечение не показано. Разработаны специальные лечебные маневры, например, маневр Эпли или маневр Семонта, которые позволяют в подавляющем большинстве случаев устранить головокружение. Эффективность однократно проведенного маневра Эпли составляет 80%, а эффективность повторного маневра приближается к 100%.
В качестве альтернативы реабилитационному маневру при доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении применяют специальные упражнения (например, упражнения Брандта–Дароффа), которые больные могут делать дома самостоятельно.
Болезнь Меньера
Для профилактики приступов болезни Меньера назначают диету с ограничением соли до 1–2 г в сутки, диуретики (ацетазоламид или комбинированные препараты, содержащие гидрохлортиазид и триамтерен) и Бетасерк в дозе 48 мг/сут.
Бетасерк – синтетический аналог гистамина, активный при пероральном приеме. Действует главным образом на гистаминовые Н1– и Н3–рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер ЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на Н1–рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на Н3–рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, тем самым нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем увеличивает кровоток в базилярных артериях. Бетасерк также обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором Н3–рецепторов ядер вестибулярного нерва. Нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Клиническое действие препарата проявляется быстрым (от нескольких часов до суток) купированием острых приступов синдрома Меньера. При наличии повторных приступов вестибулярных нарушений, а также в хронических случаях, наилучшие результаты достигаются при длительном (4 недели и более) применении препарата. Препарат нормализует как вестибулярные нарушения, так и кохлеарные расстройства, купирует шум и звон в ушах, препятствует развитию глухоты. Бетасерк применяют длительно, в течение нескольких месяцев подряд, т.к. препарат не оказывает неблагоприятного влияния на органы и ткани организма (в частности на функцию печени, сердечно–сосудистую систему и др.), а также не обнаруживает развития толерантности и привыкания.
Вестибулярный нейронит
Помимо симптоматических средств, уменьшающих головокружение, тошноту и рвоту, при вестибулярном нейроните назначают кортикостероиды. Показано, что преднизолон в дозе 0,5–1 мг/кг ускоряет вестибулярную компенсацию при вестибулярном нейроните. Кроме того, для ускорения вестибулярной адаптации применяют Бетасерк в дозе 48 мг/сут. В экспериментальных исследованиях вестибулярная компенсация на фоне приема Бетасерка наступала в два раза быстрее.
Важное значение при вестибулярном нейроните имеет вестибулярная гимнастика. Доказано, что она ускоряет вестибулярную компенсацию, что делает ее обязательной составной частью лечения в восстановительном периоде вестибулярного нейронита.
Вестибулярная мигрень
Для профилактики приступов головокружения при вестибулярной мигрени используют b–адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты и антагонисты кальция. При приступе можно применять триптаны, например, суматриптан.
Вестибулярная пароксизмия
При вестибулярной пароксизмии, обусловленной компрессией корешка преддверно–улиткового нерва сосудом, используют карбамазепин. Лечение начинают с небольших доз (100 мг/сут.), постепенно увеличивая их до достижения терапевтического эффекта.
Таким образом, диагностика большинства заболеваний, проявляющихся головокружением, возможна на основании тщательного сбора жалоб и анамнеза, проведения неврологического обследования, включающего несколько специальных проб, таких как проба Дикса–Холлпайка и проба Вальсальвы. При большинстве заболеваний вестибулярной системы разработано эффективное лечение, включающее медикаментозную терапию, реабилитационные маневры и вестибулярную гимнастику.
Литература
1. Вейс Г. Головокружение // Неврология / Под ред. М. Самуэльса. – М., 1997. – С. 94–120.
2. Головокружение. Под ред. М.Р. Дикса, Д.Д. Худа. М.;1989.
3. Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение у пожилых. Клин. геронтология. 2003; 9(10):13–16.
4. Мельников О. А., Замерград М. В. Доброкачественное позиционное головокружение // Лечащий врач. – 2000. – № 1. –c.15–19.
5. Парфенов В.А., Замерград М.В. Головокружение в неврологической практике // Неврол. журн. – 2005. – № 1. – С. 4 – 11.
6. Штульман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М., 2001: 124–128.
7. Baloh R.W. Vertigo. // The Lancet. –1998. –v.352. –p.1841–1846.
8. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. – 2nd Ed. – London, 2000.
9. Dieterich M., Brandt T. Episodic vertigo related to migraine (90 cases): vestibular migraine? // J Neurol. –1999. –v.246. –№10. –p.883–892.
10. Labuguen R.H. Initial evaluation of vertigo. // American Family Physician. –2006. –v.73. –№2. –p.244–251.
11. Minor LB, Schessel DA, Carey JP. Meniere’s disease. // Curr Opin Neurol. –2004. –17(1). –p.9–16
12. Suzuki A.R., Herdman S.J., Tusa R.J. Diagnosis and therapeutic options in benign paroxysmal positional vertigo. // Acta Otorrinolaringology Esp. –1999. –v.50. –№2. –p.106–117.
13. Swartz R., Longwell P. Treatment of vertigo. // American Family Physician. –2005. –v.71. –№6. –p.1115–1122.
14. Vannucchi P, Giannoni B, Pagnini P. Treatment of horizontal semicircular canal benign paroxysmal positional vertigo. // J Vestib Res. –1997. –№1. –p.1–6
15. Wolf J.S., Boyer K.P., Manokey B.J. et al. Success of the modified Epley maneuver in treating benign paroxysmal positional vertigo. // Laryngoscope. –1999. –v.109. –№6. –p. 900–903.
Источник
Головокружение– одна из наиболее частых жалоб; это вторая после головной боли причина обращения к врачу. Подсчитано, что головокружением может проявляться около 80 заболеваний: неврологических, психических, сердечно–сосудистых, офтальмологических, оториноларингологических и т.д.
Головокружение, как и боль, относится к субъективным ощущениям больного. Сообщая врачу о головокружении, пациент может иметь в виду самые разнообразные состояния – чувство вращения, падения, перемещения своего тела или окружающих его предметов, состояние дурноты, тревоги, общей слабости и предчувствие потери сознания, а также неустойчивость при ходьбе и нарушения походки. Именно поэтому основу диагностики головокружения составляет подробный расспрос больного с последующим тщательным анализом жалоб и анамнеза заболевания. Истинное или вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения предметов вокруг больного или самого больного в пространстве. Это головокружение обусловлено повреждением периферического вестибулярного аппарата или вестибуломозжечковых связей головного мозга. Все прочие ощущения, описываемые больным как головокружение, в большинстве случаев не связаны с поражением вестибулярной системы. Такое головокружение называют невестибулярным, а причины, его вызывающие, принято разделять на три группы. К первой группе относят головокружение в виде ощущения слабости, дурноты, приближающейся потери сознания. Это состояние встречается при ортостатической гипотонии, гипогликемии, липотимических (предобморочных) реакциях, возникающих вследствие различных кардиологических заболеваний, таких как синдром слабости синусового узла, предсердные или желудочковые тахиаритмии, атриовентрикулярные блокады, аортальный стеноз и т.д. Изредка причиной головокружения может стать синдром подключичного обкрадывания, обусловленный окклюзией одной из подключичных артерий проксимальнее отхождения позвоночной артерии. При синдроме подключичного обкрадывания возникает ретроградный ток крови, в результате которого кровь из позвоночной артерии направляется в дистальный отдел подключичной артерии. Вторая группа причин невестибулярного головокружения включает состояния, связанные с неустойчивостью. Причиной неустойчивости может быть поражение периферических нервов, например, при диабетической полинейропатии, заболевания спинного мозга, например, фуникулярный миелоз, или поражения мозжечка. Причиной неустойчивости у пожилых бывает так называемая мультисенсорная недостаточность. Третья группа заболеваний, сопровождающихся невестибулярным головокружением, включает разнообразные психогенные расстройства, в том числе обусловленные тревогой, депрессией или фобиями. В таких случаях больные называют головокружением неопределенные ощущения в голове, например, в виде чувства опьянения, тяжести, головокружения «внутри головы».
Головокружение при сердечно–сосудистых заболеваниях может быть как вестибулярным, так и невестибулярным. Причиной вестибулярного головокружения может стать цереброваскулярное заболевание, то есть транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт в вертебробазилярной системе, реже – кровоизлияние в ствол мозга или мозжечок. Инсульт в вертебробазилярной системе может быть обусловлен атеросклерозом церебральных артерий с развитием тромбоза или артерио–артериальной тромбоэмболии, кардиоартериальной эмболией (при мерцательной аритмии, пороках сердца, внутрисердечном тромбообразовании) или поражением мелких сосудов при артериальной гипертонии и сахарном диабете. Невестибулярное головокружение при сердечно–сосудистых заболеваниях может быть обусловлено снижением мозгового кровотока, например, при пароксизме мерцательной аритмии или ортостатической гипотонии. Кроме того, головокружение может быть обусловлено передозировкой лекарственных средств, например, гипотензивных препаратов.
Цереброваскулярные заболевания – важная причина головокружения, однако роль их в развитии вестибулярных нарушений значительно переоценивается. По данным различных исследований, лишь в 2–20% случаев острое вестибулярное головокружение бывает обусловлено цереброваскулярным заболеванием. Причем в подавляющем большинстве случаев головокружение при цереброваскулярных заболеваниях не бывает изолированным, а сочетается с очаговыми неврологическими симптомами повреждения ствола мозга (например, диплопией, дисфагией или дизартрией). По данным недавно проведенного самого крупного популяционного исследования, включающего 1666 больных, поступивших в стационар с жалобами на головокружение, изолированное вестибулярное головокружение было обусловлено инсультом лишь в 0,7% случаев. Как правило, изолированное вестибулярное головокружение бывает вызвано заболеванием периферического вестибулярного аппарата: доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом или болезнью Меньера.
Анатомия и кровоснабжение
вестибулярной системы
Периферическая вестибулярная система представлена лабиринтом и вестибулярным нервом. Лабиринт состоит из преддверья и трех полукружных каналов, расположенных в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. Рецепторы полукружных каналов реагируют на угловые ускорения, тогда как рецепторы преддверья регистрируют линейные ускорения. Импульсы, генерируемые вестибулярными рецепторами лабиринтов, направляются по вестибулярному нерву к вестибулярным ядрам ствола мозга. Последние образуют многочисленные вестибуло–глазодвигательные, вестибуло–мозжечковые и вестибуло–спинальные связи. Кроме того, вестибулярные ядра взаимодействуют с корой головного мозга. Пути, связывающие вестибулярные ядра с корой, проходят через зрительный бугор.
В норме оба лабиринта постоянно направляют импульсы в головной мозг. Причем в покое импульсация от обоих вестибулярных аппаратов одинакова. Любое заболевание, приводящее к рассогласованию поступления импульсов от вестибулярных аппаратов к стволу мозга, а затем к коре головного мозга, вызывает головокружение. Преходящие нарушения проявляются кратковременным головокружением. При стойком одностороннем поражении головокружение более длительное, однако в конце концов и оно уменьшается за счет центральных механизмов компенсации. В связи с этим истинное вестибулярное головокружение может продолжаться не более нескольких суток. Причем, чем продолжительнее головокружение, тем вероятнее его центральное происхождение. Так, дольше всего продолжается головокружение при инсульте в стволе мозга или мозжечке, а также при рассеянном склерозе. Большая длительность центрального головокружения обусловлена замедлением процессов компенсации при нарушении связей между вестибулярными ядрами и мозжечком. Жалобы на головокружение, продолжающееся неделями и месяцами, указывают на психогенный характер заболевания.
Кровоснабжение периферической вестибулярной системы (лабиринтов и вестибулярного нерва), а также вестибулярных ядер ствола мозга и мозжечка осуществляется из вертебробазилярной артериальной системы. Внутренняя слуховая артерия отходит от передней нижней мозжечковой артерии или непосредственно от базилярной артерии и кровоснабжает лабиринт и улитку. Вестибулярные ядра ствола мозга кровоснабжаются ветвями позвоночной и базилярной артерий. Задняя и передняя нижние мозжечковые артерии кровоснабжают нижние отделы полушарий мозжечка и флоккулонодулярную долю, имеющие наиболее тесные связи с вестибулярной системой.
Патогенез головокружения при
цереброваскулярных заболеваниях
Головокружение при цереброваскулярных заболеваниях обусловлено преходящим или стойким нарушением кровоснабжения центральных или периферических отделов вестибулярной системы. Причем, как правило, головокружение возникает в результате ишемии вестибулярных ядер ствола мозга или их связей. Остается неясным, возможно ли развитие изолированного вестибулярного головокружения вследствие ишемии лабиринта. В литературе имеются единичные описания случаев вестибулярного головокружения, предположительно обусловленного ишемией лабиринта. Так, Oas и Baloh (1992) описали двух пациентов, у которых за несколько месяцев до инсульта в бассейне передней нижней мозжечковой артерии возникло несколько полностью обратимых эпизодов вестибулярного головокружения. Эти эпизоды были расценены как преходящие нарушения мозгового кровообращения в бассейне внутренней слуховой артерии (ветви передней нижней мозжечковой артерии). Инсульт, развившийся впоследствии, проявлялся односторонней глухотой, шумом в ухе, онемением половины лица и гемиатаксией. Повреждение структур внутреннего уха было подтверждено отокалоризацией и аудиометрией. Однако остается неясным, были ли приступы изолированного вестибулярного головокружения, предшествующие инсульту, обусловлены ишемией лабиринта или вестибулярных ядер. В целом ишемический характер периферической вестибулопатии как причины вестибулярного головокружения остается дискуссионным.
Значительно чаще вестибулярное головокружение возникает при инсультах в стволе мозга или мозжечке. В таких случаях головокружение сопровождается двоением, атаксией, бульбарными расстройствами, гемигипестезией, гемипарезом и другими очаговыми неврологическими симптомами.
Среди инсультов, проявляющихся головокружением, преобладают ишемические нарушения мозгового кровообращения. Ишемические инсульты в вертебробазилярной системе могут быть обусловлены эмболией, атеротромбозом, поражением пенетрирующих артерий или расслоением позвоночной артерии.
Реже причиной головокружения становится кровоизлияние в ствол мозга или мозжечок.
Клинические проявления цереброваскулярных заболеваний, сопровождающихся головокружением
Среди инфарктов в вертебробазилярной системе относительно часто наблюдается инфаркт дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка, возникающий вследствие закупорки позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Он проявляется синдромом Валленберга–Захарченко, который в классическом варианте включает головокружение, тошноту, рвоту, на стороне очага – болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, паралич глотки, гортани и нёба, приводящих к дисфагии, дисфонии, дизартрии, на противоположной стороне – болевую и температурную гемигипестезию. Часто наблюдаются варианты этого синдрома, которые проявляются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией.
Головокружение в сочетании с вестибулярной (или мозжечковой) атаксией наблюдается и при более редких локализациях инсульта, вызванных закупоркой передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии.
Изолированное вестибулярное головокружение – крайне редкое проявление цереброваскулярного заболевания. В упомянутом ранее крупном популяционном исследовании лишь в 0,7% случаев изолированное вестибулярное головокружение было обусловлено инсультом. Изолированное головокружение возникает при поражении узелка мозжечка (эта зона кровоснабжается медиальной ветвью задней нижней мозжечковой артерии). Кроме того, описано изолированное вестибулярное головокружение при лакунарном инсульте в области выхода из ствола мозга корешка вестибулярного нерва.
Рецидивирующее в течение более чем трех недель изолированное вестибулярное головокружение исключает диагноз инсульта. Однако при впервые возникшем приступе вестибулярного головокружения отличить периферическую вестибулопатию от инсульта бывает сложно. Такие больные нуждаются в тщательном обследовании и динамическом наблюдении невролога. Особенно важно проведение обследования в тех случаях, когда острое вестибулярное головокружение развивается у пациента с факторами риска инсульта (пожилой или старческий возраст, перенесенные ранее транзиторные ишемические атаки или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, мерцание предсердий и др.). В этих случаях нередко только проведение магнитно–резонансной томографии головы позволяет установить (или исключить) диагноз инсульта. Если провести томографию не удается, то отличить поражение центральных и периферических отделов вестибулярного анализатора могут помочь некоторые клинические признаки, представленные в таблице 1.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения не может быть причиной вестибулярного головокружения. Головокружение у пожилых больных, страдающих артериальной гипертонией и атеросклерозом, в большинстве случаев представляет собой неустойчивость, обусловленную, например, множественной сенсорной недостаточностью или паркинсонизмом.
Лечение
Лечение цереброваскулярного заболевания, сопровождающегося головокружением, должно быть направлено на предотвращение повторного инсульта. В настоящее время для профилактики повторного ишемического инсульта доказана эффективность гипотензивной терапии, регулярного приема антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты в дозе 50–325 мг/сут., клопидогрела в дозе 75 мг/сут., тиклопидина в дозе 500 мг/сут. или комбинации дипиридамола 400 мг/сут. и ацетилсалициловой кислоты 50 мг/сут.) и гиполипидемических препаратов (статинов), а при кардиоэмболическом инсульте – непрямых антикоагулянтов (варфарина).
Симптоматическое лечение подразумевает использование средств, уменьшающих интенсивность головокружения и сопутствующих вегетативных реакций в виде тошноты и рвоты. С этой целью применяют H1–блокаторы (например, дименгидринат), антихолинергические средства (например, скополамин), бензодиазепиновые транквилизаторы (например, диазепам) и фенотиазины (например, тиэтилперазин). Длительность приема этих препаратов не должна превышать нескольких дней, поскольку они замедляют вестибулярную компенсацию.
Перспективным направлением лечения головокружения при цереброваскулярных заболеваниях является прием бетагистина дигидрохлорида (Бетасерк). Этот препарат, блокируя H3–рецепторы центральной нервной системы, увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны (гистамин препятствует высвобождению медиаторов), оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Экспериментальные исследования показали, что Бетасерк ускоряет вестибулярную компенсацию.
Вестибулярная реабилитация – неотъемлемый компонент лечения больных, страдающих головокружением. Она помогает больному адаптироваться к возникшим в результате заболевания вестибулярным нарушениям. Целью реабилитации является развитие механизмов адаптации и компенсации путем подстройки рефлексов управления взором и равновесием с максимальным использованием оставшихся возможностей вестибулярного аппарата. Вестибулярную реабилитацию необходимо начинать в возможно более ранние сроки, как только позволит состояние больного. Получены экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что Бетасерк ускоряет вестибулярную компенсацию. Эффективная доза препарата – 48 мг/сут. Длительность лечения может составлять несколько месяцев.
Вестибулярная реабилитация включает курс индивидуально подобранных вестибулярных упражнений. Кроме того, в последние годы для реабилитации пациентов с расстройствами равновесия активно используют аппарат для постурографии. Такая реабилитация основана на методе биологической обратной связи. На экране монитора, который видит перед собой пациент, появляется точка, символизирующая центр тяжести. Далее на экране появляются так называемые «мишени» и пациент, не сходя с места, а лишь наклоняясь и сгибая ноги в коленных, голеностопных и тазобедренных суставах, должен постараться совместить свой центр тяжести с заданными «мишенями».
Таким образом, сердечно–сосудистые заболевания представляют собой важную причину головокружения. Уточнение диагноза основано прежде всего на тщательном анализе жалоб и анамнеза заболевания. Больные с впервые возникшим вестибулярным головокружением, особенно при наличии факторов риска цереброваскулярных заболеваний, нуждаются в незамедлительной консультации невролога, динамическом наблюдении и дообследовании с целью исключения инсульта в вертебробазилярной системе.
Литература
1. Вейс Г. Головокружение // Неврология / Под ред. М. Самуэльса. – М., 1997. – С. 94–120.
2. Головокружение. Под ред. М.Р. Дикса, Д.Д. Худа. М.;1989.
3. Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение у пожилых. Клин. геронтология. 2003; 9(10):13–16.
4. Мельников О. А., Замерград М. В. Доброкачественное позиционное головокружение // Лечащий врач. – 2000. – № 1. –c.15–19.
5. Парфенов В.А., Замерград М.В. Головокружение в неврологической практике // Неврол. журн. – 2005. – № 1. – С. 4 – 11.
6. Штульман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М., 2001: 124–128.
7. Baloh R.W. Vertigo. // The Lancet. –1998. –v.352. –p.1841–1846.
8. Baloh RW. Differentiating between peripheral and central causes of vertigo // Otolaryngol Head Neck Surg. –1998 –v.119. –p.55–59.
9. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. – 2nd Ed. – London, 2000.
10. Caplan LR, Wityk RJ, Glass TA, et al. New England Medical Center Posterior Circulation Registry. // Ann Neurol. –2004. –v.56. –p.389–398
11. Caplan LR. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow. The Thomas Willis Lecture. 2000
12. Grad A, Baloh RW. Vertigo of vascular origin. Clinical and electronystagmographic features in 84 cases. // Arch Neurol. –1989. –v.46. –p.281–284.
13. Kevin A. Kerber. Stroke Among Patients With Dizziness, Vertigo, and Imbalance in the Emergency Department: A Population–Based Study // Stroke –2006. –v.37. –p. 2484–2487
14. Labuguen R.H. Initial evaluation of vertigo. // American Family Physician. –2006. –v.73. –№2. –p.244–251.
15. Lee H, Yi HA Nodulus infarction mimicking acute peripheral vestibulopathy // Neurology. –2003. –v.27. –p.1700–1702.
16. Norrving B, Magnusson M, Holtas S. Isolated acute vertigo in the elderly; vestibular or vascular disease? // Acta Neurol Scand. –1995 –v.91. –p.43–48.
17. Oas JG, Baloh RW. Vertigo and the anterior inferior cerebellar artery syndrome. // Neurology. –1992. –v.42. –p.2274–2279.
18. Swartz R., Longwell P. Treatment of vertigo. // American Family Physician. –2005. –v.71. –№6. –p.1115–1122.
19. Tighilet B., Trottier S., Lacour M. Dose– and duration–dependent effects of betahistine dihydrochloride treatment on histamine turnover in the cat. // Eur J Pharmacol. –2005. –v.523. –p.54–63
Источник