Мигрень патогенез клиника фармакотерапия

Мигрень патогенез клиника фармакотерапия thumbnail

Это особый вид приступообразной головной боли, который являетсяi ;1мостоятельной нозологической формой. При мигрени пульсирующаяголовная боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотойили рвотой, а также непереносимостью громких звуков (фонофобия)или яркого света (фотофобия). Частота приступов составляет от 2 раз впеделю до 1 раза в год, продолжительность от 4 до 72 ч.

Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска являетсяконституциональная предрасположенность к мигрени, которая частобывает наследственной. В основе приступа лежат ангионевротическиерасстройства. Можно условно выделить 4 стадии развития мигренозно-го приступа, /стадия — спазм артерий, который может сопровождатьсяочаговым неврологическим дефицитом (выпадение полей зрения, фо-гопсии, онемение одной конечности). Во // стадии вследствие выделе-ния значительно количества брадикинина, гистамина, простагландиновспазм артерий сменяется их расширением. Переполнение кровью сосу-дов мозговых оболочек, раскрытие артериовенозных шунтов сопровож-даются пульсирующей болью. III стадия включает в себя отек сосудис-той стенки и периваскулярных тканей. Повышается проницаемость инаступает отек стенок сосудов. В IVстадии наблюдается регресс указан-ных изменений: из тканей вымываются вазодилатирующие вещества,отек тканей разрешается, соответственно уменьшается и затем пол-ностью исчезает головная боль.

Приступ провоцируется эндокринными сдвигами (менструация), пе-регреванием, гипоксией, нарушением сна, перераздражением отдельныханализаторов (шум, яркий свет), нервно-психическим перенапряжени-ем, приемом алкоголя.

Клинические проявления. Выделяют несколько основных видов миг-рени: мигрень с аурой, без ауры, офтальмоплегическую мигрень. Крометого, существуют формы мигрени, осложненные мигренозным стату-сом или инфарктом мозга.

При мигрени с аурой возникает очаговый неврологический дефицит,он нарастает и полностью регрессирует в течение I ч. Симптоматика на-растает постепенно, на протяжении нескольких минут, и исчезает также постепенно. Мигрень с типичной аурой (классическая мигрень) на-чинается со зрительных нарушений в виде гемианопсии, фотопсий (по-явление блестящих точек или блестящей ломаной линии). Реже аурапроявляется локальным снижением чувствительности (в половине ли-ца, языка, конечности) или возникновением пареза мимической муску-латуры руки, ноги. Аура в виде гемипареза сопровождает развитие прис-тупа гемиплегической мигрени. Указанная симптоматика наблюдается настороне, противоположной той, на которой возникает головная боль.По окончании ауры (не более чем через 1 ч) развивается приступ го-ловной боли, реже боль возникает одновременно с аурой или предшест-вует ей. В последующем боль усиливается, достигая максимума в тече-ние 0,5—1 ч. Часто боль локализуется в лобно-височной области сиррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. Одновременно отмечаютсяпобледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснениеслизистых оболочек глазного яблока на стороне боли, заложенность но-са, повышенная саливация, тошнота. Длительность приступа головнойболи составляет от нескольких часов до I —2 сут. В отдельных случаях го-ловной боли после ауры не возникает («обезглавленная мигрень»).

Офтальмоплегическая мигрень отличается нарушением глазодвига-тельной иннервации (косоглазие, птоз, мидриаз), возникающим непос-редственно перед приступом головной боли или одновременно с ним.

Мигрень без ауры (простая или обыкновенная мигрень) не сопровож-дается очаговой неврологической симптоматикой. Возможны предвест-ники в виде состояния эйфории или депрессии, чувства голода, нару-шений сна.

Мигренозный статус диагностируют при продолжении приступамигрени более 72 ч либо при повторяющихся приступах, промежутокмежду которыми составляет менее 4 ч. При мигренозном статусе быва-ет повторная рвота; обезболивающие препараты, которые ранее помо-гали, оказываются неэффективными.

Мигренозный инсульт чаще возникает у больных с двигательной аурой,проявляется очаговым неврологическим дефицитом. Развитие ишеми-ческого инсульта подтверждается результатами МРТ.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз мигрени уста-навливают на основании стереотипных пароксизмов гемикрании. Диаг-ностические трудности возникают при двигательной, сенсорной ауре,что требует исключения органического поражения головного мозга (но-вообразования, рассеянный склероз). Для исключения сосудистыхмлльформаций используют ультразвуковую допплерографию, магнит-но-резонансную или контрастную ангиографию. В некоторых случаях, вчастности при мигрени без ауры, дифференциальная диагностика про-нодится с другими формами цефалгий (головная боль напряжения).

Лечение. Различают лечение приступа мигрени и профилактикуприступов. Лекарственная терапия особенно эффективна в периодпредвестников. Назначают ненаркотические анальгетики (парацета-мол, ацетилсалициловая кислота). Их эффективность повышается приодновременном применении метоклопрамида (церукал). Применяетсяназоконстриктор эрготамин, вместе с кофеином входящий в состав ко-фетамина. Возможно назначение дигидроэрготамина, который можнопводить парентерально или в виде назального спрея (дигидроэрготами-на мезилат), что важно при выраженной тошноте. У большинства боль-ных положительный эффект дают агонисты серотониновых рецепторов(наратриптан, золмитриптан, суматриптан). При выборе препарата длякупирования приступа мигрени необходимо учитывать переносимостьлекарства, доступность для пациента, а также возможный риск побоч-ных эффектов.



Источник

Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия.
Амелин А.В, Игнатов Ю.Д, Скоромец А.А, Соколов  А.Ю.

ISBN: 978-5-98322-764-4
2011 г. – 256 с. : ил.

 В книге Амелина А.В. “Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия” рассмотрены исторические и современные нейрофизиологические, нейрохимические и клинические аспекты мигрени. Проанализированы основные проблемы диагностики мигрени и других острых и хронических головных болей. Обсуждены причины гипердиагностики симптоматических головных болей и необоснованного применения некоторых методов инструментальной диагностики. На основе международных исследований и собственного опыта проведен сравнительный анализ эффективности и безопасности лекарственных средств, используемых при лечении мигрени, сформулированы рекомендации по их рациональному выбору.
 Книга предназначена для неврологов, терапевтов, клинических фармакологов, нейрофизиологов.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Глава 1. История развития представлений о мигрени и основные теории ее патогенеза

Глава 2. Анатомо-физиологическая характеристика структур, участвующих в патогенезе краниоваскулярной боли


2.1.   Сегментарный уровень
2.1.1. Тригеминоваскулярная система
2.1.2. Тригеминоцервикальный комплекс
2.1.3. Тригеминомоторные рефлексы
2.1.4. Тригеминопарасимпатическая система
2.2.   Надсегментарный уровень
2.2.1. Таламус
2.2.2. Гипоталамус
2.2.3. Эндогенная антиноцицептивная система
2.2.4. Кора головного мозга
2.3.   Роль сенситизации в патогенезе мигрени и механизмы ее развития

Глава 3. Нейрохимические механизмы патогенеза краниоваскулярной боли
3.1.   Серотонин
3.1.1. Рецепторы 5-НТ1 типа
3.1.2. Рецепторы 5-НТ2-типа
3.1.3. Рецепторы 5-НТ3 и 5-НТ7-типа
3.2.   Пептид, связанный с геном кальцитонина
3.3.   Глутамат
3.4.   Дофамин
3.5.   Ацетилхолин, вазоактивный интестинальный пептид и активирующий аденилатциклазу гипофизарный полипептид
3.6.   Норадреналин
3.7.   Нейропептид Y
3.8.   Пурины
3.9.   Монооксид азота
3.10.  у-аминомасляная кислота

Глава 4. Классификация, распространенность и генетика мигрени
4.1.   Международная клссификация головных болей (2004)
4.2.   Распространенность мигрени
4.3.   Социально-экономические аспекты мигрени
4.4.   Генетика мигрени
4.5.   Связь с другими болезнями
4.6.   Мигрень как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

Глава 5. Клиническая характеристика и разновидности мигрени
5.1.   Мигрень без ауры
5.2.   Мигрень с аурой
5.3.   Периодические синдромы детского возраста, часто предшествующие мигрени (МКГБ-II: 1.3; МКБ-10: G43.82)
5.4.   Осложнения мигрени
5.5.   Менструальная мигрень
5.6.   Факторы, провоцирующие приступы мигрени (триггеры мигрени)
5.7.   Распространенные мифы о мигрени

Читайте также:  Малышева жить здорово мигрень видео

Глава 6. Дифференциальный диагноз мигрени
6.1.   Дифференциальная диагностика мигрени и симптоматических головных болей
6.2.   Дифференциальная диагностика мигрени и других видов первичных головных болей

Глава 7. Лечение приступа мигрени
7.1.   Характеристика отдельных классов препаратов
7.1.1. Противорвотные средства 7.1.2. Анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства
7.1.3. Комбинированные препараты
7.1.4. Агонисты 5-НТ 1B/1D – рецепторов (триптаны)
7.1.5. Сравнительная эффективность триптанов, нестероидных противовоспалительных средств и их комоинации
7.1.6. Антагонист рецепторов пептида, связанного с геном кальцитонина
7.2.   Тактика лечения приступа мигрени

Глава 8. Профилактическое лечение частых приступов мигрени
8.1.   Цель, показания, общие принципы
8.2.   Выбор препаратов для межприступного лечения
8.3.   Клиническая характеристика отдельных классов препаратов
8.3.1. Антиконвульсанты
8.3.2. b-адреноблокаторы
8.3.3. Антидепрессанты
8.3.4. Блокаторы кальциевых каналов
8.3.5. Агонисты a2-адренорецепторов
8.3.6. Антагонисты серотонина

Глава 9. Хроническая мигрень и другие хронические головные боли
9.1.   Распространенность и диагностика хронических головных болей
9.1.1. Хроническая мигрень (МКГБ-II: 1.5.1; МКБ-10: G43.3)
9.1.2. Хроническая головная боль напряжения (МКГБ-II: 2.3; МКБ-10: G44.2)
9.1.3. Головная боль при избыточном применении лекарственных средств (абузусная головная боль)
9.1.4. Хроническая пароксизмальная гемикрания (МКГБ-II: 3.2.2; МКБ-10: G44.03)
9.1.5. Новая ежедневная (изначально) персистирующая головная боль (МКГБ-II: 4.8; МКБ-10: G44.2)
9.1.6. Хроническая посттравматическая головная боль (МКГБ-II: 5.2; МКБ-10: G44.3)
9.1.7. Цервикогенная головная боль (МКГБ-II: 11.2.1; МКБ-10: G44.841)
9.2.  Проблемы диагностики первичных и симптоматических форм хронической ежедневной головной боли
9.3.  Патофизиология хронических ежедневных головных болей
9.4.  Стратегия лечения хронических ежедневных головных болей

Литература

Источник

Мигрень – вид
приступообразной гол боли. Боль
пульсирующая, односторонняя, сопровождается
тошнотой/рвотой, непереносимостью
громких звуков или яркого света.

В основе приступа
л/т ангионевротические расстройства.

4 Стадии р-я мигренозного приступа:

1) спазм артерий.

2) расширение артерий,
вследствие выделения брадикинина,
гистамина, простагландинов.

3) отек сосудистой
стенки и периваскулярных тканей.

4) из тканей вымываются
вазодилатирующие в-ва, отек тканей
разрешается, исчезает гол боль.

Клиника: начинается
со зрительных нарушений- гемианопсия,
фотопсия (блестящих точек). Реже локальным
снижением чув-ти (в половине языка, лица,
конечности) или возникновением пареза
мимической мускулатуры руки, ноги.

Боль локализуется
в лобно-височной обл с иррадиацией в
глаз и верхнюю челюсть. Побледнение,
затем покраснение лица, слезотечение,
покраснение СО глаза, заложенность
носа, тошнота.

Офтальмоплегическая
мигрень –
нарушение
глазодвигательной иннервации (косоглазие,
птоз), возникающие перед приступом гол
боли/одновременно с ним.

Предвестники:
состояние эйфории/депрессии, чувство
голода, нарушение сна.

Мигренозный статус
– при продолжении приступа более 72ч,
либо повторяющихся приступах, промежуток
менее 4ч. Бывает повторная рвота.

Лечение: В период
предвестников:

– анальгетики
(парацетамол, аспирин) их эффективность
повышается при применении церукала.

– вазоконстриктор
(эрготамин) + кофеин = кофетамин.

– агонисты серотониновых
рецепторов (наратриптан).

24. Миопатия. Классификация, клинические проявления прогрессирующих мышечных дистрофий, диагностика.

Прогрессирующие
мышечные дистрофии (миопатии) — группа
наследственно обусловленных нервно-мышечных
заболеваний, характеризующихся
прогрессирующей мышечной слабостью,
атрофией мышц, двигательными нарушениями.

Дюшена:
(Х-сцепл. рецессивн. тип)

·
Утрата мышечного белка дистрофина

·
наиболее злокачественная форма первичных
миодистрофий

·
дебют в раннем детском возрасте

·
с 2-5 лет уже развивается слабость мышц
ТАЗОВОГО пояса, бедер, утиная походка

·
распространение процесса восходящее
(до плечевого пояса)

·
со временем слабость мышц лица, языка,
глотки, гортани, дыхательных мышц

·
у 30% отставание в интеллектуальном
развитии

ЭРБА-РОТА-
конечностно-поясная миодистрофия (по
аутосомно-рецессивному типу)

·
дебют в детском или юношеском возрасте
чаще в 14-16 лет

·
атрофии мышц тазового пояса

·
ранний признак утиная походка

·
атрофии мышц плечевого пояса, рук

·
возможны умеренные псевдогипертрофии,
формирование контрактур

·
при поражении межреберных мышц и
диафрагмы – дыхательная недостаточность

·
умеренная гиперферментемия

·
инвалидизация через 10-20 лет

Плечелопаточно-лицевая
миодистрофия ЛАНДУЗИ-ДЕЖЕРИНА

(по аутосомно-рецессивному)

·
дебют к 20 годам,

·
слабость и гипотрофия мышц лица,

·
слабость передней зубчатой, большой
грудной, нижних отделов трапецивидных
мышц, широчайшей мышцы спины, двуглавой,
трехглавой мышц

·
слабость перонеальных мышц (появляется
степаж)

·
интеллект сохранен

·
женщины в 3 раз чаще мужчин болеют

Лопаточно-перонеальная
миодистрофия ДАВИДЕНКОВА
1
аутосомно-доминантная

·
проявляется чаще в детстве

·
слабость и прогрессирующая гипотрофия
мышц плечевого пояса и перонеальной
группы мышц с угасанием сухожильных
рефлексов

·
слабость проксимальных отделов рук и
плечевого пояса

·
возможны дистальные парестезии,
гипестезии

Х-сцепленная
рецессивная форма

·
сначала слабость в грудных, дельтовидных
мышцах, в мышцах проксимальных отделов
рук

·
характерна кардиомиопатия (чаще причина
смерти)

Прогрессирующая
офтальмоплегическая проявляется
наружным офтальмопарезом/плегией

Соседние файлы в предмете Неврология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

  • Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А., Соколов А.Ю. «Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия»
  • Классификация головной боли. Мигрень (этиология, патогенез, клиника, лечение)
  • Книга: и другие, , Амелин, Александр Витальевич, Игнатов, Юрий Дмитриевич «Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия.»
  • MedLit — Post.RU
  • Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия. Амелин А.В.

Амелин А.В., Игнатов Ю.Д., Скоромец А.А., Соколов А.Ю. «Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия»

В книге рассмотрены исторические и современные нейрофизиологические, нейрохими­ческие и клинические аспекты мигрени.

Проанализированы основные проблемы диагностики мигрени и других острых и хронических головных болей.

Обсуждены причины гипердиагно­стики симптоматических головных болей и необоснованного применения некоторых методов инструментальной диагностики.

На основе международных исследований и собственного опыта проведен сравнительный анализ эффективности и безопасности лекарственных средств, исполь­зуемых при лечении мигрени, сформулированы рекомендации по их рациональному выбору.

Книга предназначена для неврологов, терапевтов, клинических фармакологов, нейрофи­зиологов.

Использованные источники: peykefir.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Спираль мирена мигрень

  Что такое g43 мигрень

  Получить больничный по мигрени

  Может ли мигрень от запахов

Классификация головной боли. Мигрень (этиология, патогенез, клиника, лечение)

В настоящее время используется классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли, предложенная группой международных экспертов (Headache Classification Committee of the International Headache Society) в 1988 году.
Классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевой боли.
1. Мигрень
2. Головная боль напряжения.
3. Пучковая (кластерная) головная боль и хроническая пароксизмальная гемикрания.
4. Головные боли, не связанные со структурным поражением мозга.
5. Головная боль вследствие травмы головы.
6. Головная боль вследствие сосудистых заболеваний.
7. Головная боль вследствие внутричерепных несосудистых заболеваний.
8. Головная боль вследствие приёма некоторых веществ или их отмены.
9. Головная боль вследствие внемозговых инфекций.
10. Головная боль вследствие метаболических нарушений.
11. Головная или лицевая боль вследствие патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта, других лицевых или черепных структур.
12. Краниальные невралгии, боли при патологии нервных стволов и деафферентационные боли.
13. Неклассифицируемая головная боль.

Читайте также:  Циннаризин поможет при мигрени

Мигрень. Особый вид приступообразной головной боли, которая является самостоятельной нозологической формой.

Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска развития мигрени является конституциональная предрасположенность к ней. которая часто бывает наследственной, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно выделить четыре стадии развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, перераздражения отдельных анализаторов (шум, яркий свет), нервно‑психического напряжения, приема алкоголя – возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен и венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная).

Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость, и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин. гистамин, под влиянием которых увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). В дальнейшем могут развиться явления, указывающие на вовлечение в процесс гипоталамуса: озноб, учащение мочеиспускания, снижение артериального давления, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Если приступ заканчивается наступлением сна, то больной просыпается без головной боли, хотя могут отмечаться общая слабость и недомогание. Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания и проявляется ангиодистонией, аллергическими или аллергоподобными расстройствами.

Клинические проявления. Выделяют три основных вида мигрени: классическую, атипичную и ассоциированную. Классическая форма мигрени (офтальмическая) обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания. Аура длится от нескольких минут до получаса, иногда до 1–2 дней, после чего возникают локальная пульсирующая головная боль, тошнота, рвота. В последующем боль усиливается, отмечается в одной половине головы, но может быть и двусторонней. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 ч. Часто боль локализуется в лобно‑височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение глаз, в основном на стороне боли, повышенная саливация, тошнота, рвота. Длительность головной боли от нескольких часов до 1–2 сут. На высоте приступа чаще отмечаются расширение и напряженность височной артерии.

При обыкновенной мигрени стадия предвестников проявляется состоянием эйфории или депрессии, иногда чувством голода, зевотой. Обычно выпадения полей зрения не бывает. Боль локализуется вокруг орбиты, распространяется на лоб, висок и затылочно‑шейную область. При этом появляются заложенность носа, тошнота, рвота, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Возникают сужение глазной щели, инъецирование сосудов конъюнктивы, отек вокруг орбиты. Особенностью этой формы является то, что головная боль появляется во время сна или вскоре после пробуждения. Боль может продолжаться долго (в среднем до 16–18 ч). При обыкновенной мигрени нередко развивается мигренозный статус, который может длиться несколько суток. Во время беременности приступы обыкновенной мигрени прекращаются.

При ассоциированной мигрени цефалгический синдром сочетается с преходящими или относительно стойкими неврологическими дефектами в виде гемипарезов, парезов наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений или с выраженными психическими расстройствами. В основе этой формы может лежать артериальная или артериовенозная мальформация.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз мигрени ставится на основании пароксизмальности цефалгического синдрома с учетом данных глазного дна. Обычно учитывают следующие данные: а) приступы болей начинаются в детском или юношеском возрасте; б) чаще носят наследственный характер; в) при обследовании органической симптоматики не выявляется (за исключением ассоциированной формы); г) приступы имеют характерные стереотипные проявления; д) в промежутках между приступами пациент совершенно здоров; е) сон или рвота прекращают приступ либо резко уменьшают его выраженность. Для установления причины ассоциированной формы мигрени необходимо обследование больного в условиях стационара, часто с использованием ангиографии, ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), МРТ.

Дифференцировать эту форму мигрени следует от других видов цефалгий.

Лечение и профилактика. Различают лечение приступа мигрени и лечение самого заболевания. Лекарственная терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают транквилизаторы, антидепрессанты или их комбинации, ацетилсалициловую кислоту, бета‑адреноблокаторы и др. Эффективно вазоконстрикторное средство – эрготамин или ригетамин (в нем также содержится эрготамин); назначают кофеин или кофетамин, содержащий кофеин и эрготамин. Однако следует помнить, что эрготамин можно назначать не более 3 нед, так как длительное его применение ведет к эрготизму. Приступ мигрени в начальных стадиях могут купировать спазмолитики, иглорефлексотерапия. В межприступном периоде также рекомендуются курсы рефлексотерапии. Полезны дегидратирующие средства.

Для предупреждения приступа необходимо избегать перегревания на солнце, пребывания в душном помещении, недосыпания, влияния шума, нервно‑психического напряжения, приема алкоголя.

Использованные источники: cyberpedia.su

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Какие препараты пить при мигрени

  Лекарства от мигрени картинки

  Мигрень в шейной области

Книга: и другие, , Амелин, Александр Витальевич, Игнатов, Юрий Дмитриевич «Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия.»

Обсуждены причины гипердиагностики симптоматических головных болей и необоснованного применения некоторых методов инструментальной диагностики. На основе международных исследований и собственного опыта проведен сравнительный анализ эффективности и безопасности лекарственных средств, используемых при лечении мигрени, сформулированы рекомендации по их рациональному выбору. Книга предназначена для неврологов, терапевтов, клинических фармакологов, нейрофизиологов. Авторы: А. В. Амелин, Ю. Д. Игнатов, А. А. Скоромец, А. Ю. Соколов.

Читайте также:  Скачать песню славянский мигрень

Издательство: «МЕДпресс-информ» (2014)

Формат: 217.00mm x 147.00mm x 15.00mm, 256 стр.

и другие

Амелин

Амелякин Амеля, или Омеля, уменьшительнаяформа от Омелиан, фонетического варианта имени Емилиан (от греческого слова, означающего «ласковый, приветливый). (Ф). От формы Амеляка из канонического мужского имени Емельян (лат. Aemilianus — Эмилиан). Начальное Е в имени перешло на древнерусской почве в О, о чем говорит украинская форма этого имени Омельян. В начале слова отражено русское «аканье». На «пятачке» бассейна р. Выша у границы с Пензенской областью часты фамилии на -акин: Авакин, Калякин, Климакин, Минакин. (Н). Крестильное имя Емельян означает — льстивый (греч.). От его уменьшительных форм родились фамилии Емельянчиков, Емяшев; от простонародных — Амелин, Амельянов, Амелюшкин, Омелин, Омельянов, Омелюшкин. Варианты на О — украинское влияние Омеля, Омелька.(Э). Фамилия Амелишко, Амелькин, Амельчев, Амельченко из запросов посетиетелй. В имеющихся в моем распоряжении источниках такая фамилия не встречается. Но, очевидно,все они имеют ту же основу. Причем Амельченко и Амелишко скорее всего украинского происхождения.

Игнатов

От производных форм имени Игнатий, в переводе с латинского «неведомый». Всегда считалось простонародным именем. О бедняке говорили в шутку: «Живет Игошка: есть собака да кошка». (Ф). Игнатенко, Игнатюк, Гнатюк — украинские фамилии.

ЮРИЙ ДМИТРИЕВИЧ

ЮРИЙ ДМИТРИЕВИЧ (1374-1434) — князь звенигородский и Галича-Костромского (с 1389), сын Дмитрия Донского. С 1425 вступил в борьбу с Василием II Темным. В 1433-34 дважды захватывал великокняжеский стол.

Использованные источники: dic.academic.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ :

  Какие препараты пить при мигрени

  Лекарства от мигрени картинки

  Лекарство при гастрите от мигрени

  Спираль мирена мигрень

MedLit — Post.RU

Медицинская литература. [тел: +7 910 417 4222]

Спиральная и многослойная компьютерная томография. Прокоп М., Галански М. Том 1

2 650 руб.
Купить

Дифференциальный диагноз в неврологии. Бассетти К., Мументалер М.

3 000 руб.
Купить

Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия. Амелин А.В.

Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия.
Амелин А.В, Игнатов Ю.Д, Скоромец А.А, Соколов А.Ю.

ISBN: 978-5-98322-764-4
2011 г. — 256 с. : ил.

В книге Амелина А.В. «Мигрень. Патогенез, клиника, фармакотерапия» рассмотрены исторические и современные нейрофизиологические, нейрохимические и клинические аспекты мигрени. Проанализированы основные проблемы диагностики мигрени и других острых и хронических головных болей. Обсуждены причины гипердиагностики симптоматических головных болей и необоснованного применения некоторых методов инструментальной диагностики. На основе международных исследований и собственного опыта проведен сравнительный анализ эффективности и безопасности лекарственных средств, используемых при лечении мигрени, сформулированы рекомендации по их рациональному выбору.
Книга предназначена для неврологов, терапевтов, клинических фармакологов, нейрофизиологов.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение

Глава 1. История развития представлений о мигрени и основные теории ее патогенеза

Глава 2. Анатомо-физиологическая характеристика структур, участвующих в патогенезе краниоваскулярной боли
2.1. Сегментарный уровень
2.1.1. Тригеминоваскулярная система
2.1.2. Тригеминоцервикальный комплекс
2.1.3. Тригеминомоторные рефлексы
2.1.4. Тригеминопарасимпатическая система
2.2. Надсегментарный уровень
2.2.1. Таламус
2.2.2. Гипоталамус
2.2.3. Эндогенная антиноцицептивная система
2.2.4. Кора головного мозга
2.3. Роль сенситизации в патогенезе мигрени и механизмы ее развития

Глава 3. Нейрохимические механизмы патогенеза краниоваскулярной боли
3.1. Серотонин
3.1.1. Рецепторы 5-НТ1 типа
3.1.2. Рецепторы 5-НТ2-типа
3.1.3. Рецепторы 5-НТ3 и 5-НТ7-типа
3.2. Пептид, связанный с геном кальцитонина
3.3. Глутамат
3.4. Дофамин
3.5. Ацетилхолин, вазоактивный интестинальный пептид и активирующий аденилатциклазу гипофизарный полипептид
3.6. Норадреналин
3.7. Нейропептид Y
3.8. Пурины
3.9. Монооксид азота
3.10. у-аминомасляная кислота

Глава 4. Классификация, распространенность и генетика мигрени
4.1. Международная клссификация головных болей (2004)
4.2. Распространенность мигрени
4.3. Социально-экономические аспекты мигрени
4.4. Генетика мигрени
4.5. Связь с другими болезнями
4.6. Мигрень как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

Глава 5. Клиническая характеристика и разновидности мигрени
5.1. Мигрень без ауры
5.2. Мигрень с аурой
5.3. Периодические синдромы детского возраста, часто предшествующие мигрени (МКГБ-II: 1.3; МКБ-10: G43.82)
5.4. Осложнения мигрени
5.5. Менструальная мигрень
5.6. Факторы, провоцирующие приступы мигрени (триггеры мигрени)
5.7. Распространенные мифы о мигрени

Глава 6. Дифференциальный диагноз мигрени
6.1. Дифференциальная диагностика мигрени и симптоматических головных болей
6.2. Дифференциальная диагностика мигрени и других видов первичных головных болей

Глава 7. Лечение приступа мигрени
7.1. Характеристика отдельных классов препаратов
7.1.1. Противорвотные средства 7.1.2. Анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства
7.1.3. Комбинированные препараты
7.1.4. Агонисты 5-НТ 1B/1D — рецепторов (триптаны)
7.1.5. Сравнительная эффективность триптанов, нестероидных противовоспалительных средств и их комоинации
7.1.6. Антагонист рецепторов пептида, связанного с геном кальцитонина
7.2. Тактика лечения приступа мигрени

Глава 8. Профилактическое лечение частых приступов мигрени
8.1. Цель, показания, общие принципы
8.2. Выбор препаратов для межприступного лечения
8.3. Клиническая характеристика отдельных классов препаратов
8.3.1. Антиконвульсанты
8.3.2. b-адреноблокаторы
8.3.3. Антидепрессанты
8.3.4. Блокаторы кальциевых каналов
8.3.5. Агонисты a2-адренорецепторов
8.3.6. Антагонисты серотонина

Глава 9. Хроническая мигрень и другие хронические головные боли
9.1. Распространенность и диагностика хронических головных болей
9.1.1. Хроническая мигрень (МКГБ-II: 1.5.1; МКБ-10: G43.3)
9.1.2. Хроническая головная боль напряжения (МКГБ-II: 2.3; МКБ-10: G44.2)
9.1.3. Головная боль при избыточном применении лекарственных средств (абузусная головная боль)
9.1.4. Хроническая пароксизмальная гемикрания (МКГБ-II: 3.2.2; МКБ-10: G44.03)
9.1.5. Новая ежедневная (изначально) персистирующая головная боль (МКГБ-II: 4.8; МКБ-10: G44.2)
9.1.6. Хроническая посттравматическая головная боль (МКГБ-II: 5.2; МКБ-10: G44.3)
9.1.7. Цервикогенная головная боль (МКГБ-II: 11.2.1; МКБ-10: G44.841)
9.2. Проблемы диагностики первичных и симптоматических форм хронической ежедневной головной боли
9.3. Патофизиология хронических ежедневных головных болей
9.4. Стратегия лечения хронических ежедневных головных болей

Использованные источники: medlit-post.ru

Источник