Медикаментозно индуцированная головная боль
Дефиниция. Лекарственно-индуцированная (абузусная) головная боль (ЛИГБ) – одна из частых вторичных цефалгий, возникающая 15 и более дней в месяц на протяжении более 3 месяцев и связанная с регулярным избыточным применением препаратов для купирования приступов головной боли (10 или 15 и более доз в месяц в зависимости от вида препарата).
Эпидемиология. ЛИГБ – одна из самых частых форм головной боли среди пациентов, обращающихся в специализированные клиники головной боли. Распространенность ЛИГБ составляет 1 – 1,8% в общей популяции, чаще встречается у женщин 40 – 50 лет (до 5%); среди всех пациентов с ЛИГБ женщины составляют от 62 до 92%.
Обратите внимание! Необходимым условием для формирования ЛИГБ представляется исходно имеющаяся у пациента первичная головная боль. Наибольшим потенциалом в отношении ее развития обладают мигрень и ГБН (головной болью напряжения). Злоупотребление обезболивающими препаратами – один из ведущих факторов хронизации первичных форм головной боли. ЛИГБ не развивается у лиц без предшествующего анамнеза головной боли или регулярно принимающих анальгетические препараты по другим показаниям, например при воспалительных заболеваниях суставов или кишечника, при боли в спине и др.).
Все известные на сегодняшний день лекарственные препараты, которые могут использоваться для купирования приступа головной боли, в случае их избыточного применения могут привести к развитию ЛИГБ. Среди них – простые и комбинированные анальгетики, эрготамин-, кофеин- и бар- битуратсодержащие препараты, триптаны. Наиболее частыми «виновниками» ЛИГБ являются комбинированные анальгетики и триптаны. Длительный прием аналгетиков (>45 г/мес ацетилсалициловой кислоты (АСК) или ее эквивалентов) может стать причиной ЛИГБ.
Патогенез. Предполагается, что ключевую роль в патофизиологии ЛИГБ играют центральная сенситизация ноцицептивной системы тройничного нерва, повышение корковой возбудимости нейронов, изменения в серотонин-ергической, дофамин-ергической, а также эндоканнабиноидной системах (снижение двух основных эндогенных каннабиноидов – анандамида и 2-арахидонил-глицерола). Было показано, что чрезмерное использование анальгетиков приводит к снижению синтеза серотонина (5-НТ), уменьшению количества 5-НТ-рецепторов тромбоцитов и активации проболевых 5-НТ2а-серотониновых рецепторов. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что длительное злоупотребление обезболивающими препаратами и низкий уровень серотонина (5-HT) ассоциируется с повышенной возбудимостью корковых нейронов и возникновением распространяющейся корковой депрессии (РКД). Хроническое употребление опиоидов и триптанов приводит к увеличению уровня кальцитонин-ген-родственного пептида (CGRP), участвующего в асептическом нейрогенном воспалении, активации ноцицепторов и развитии головной боли. В настоящее время активно изучаются и генетические факторы, которые могут быть ответственны за развитие хронической головной боли при злоупотреблении лекарственными препаратами.
Диагностика ЛИГБ является целиком клинической: основывается на тщательном сборе жалоб и анамнеза заболевания. Один из самых информативных методов диагностики – дневник головной боли, в котором пациент отмечает частоту и интенсивность приступов, сопутствующие симптомы, а также названия, дозы и кратность приема препаратов, применяемых для купирования приступа головной боли. При отсутствии «красных флажков», т. е. симптомов и признаков, настораживающих врача в отношении симптоматического характера головной боли, проведение нейровизуализации или других инструментальных исследований не требуется. Диагноз ЛИГБ устанавливается в соответствии с диагностическими критериями Международной классификации головных болей (МКГБ), которая является основным инструментом диагностики цефалгий.
Критерии ЛИГБ (по МКГБ-3 бета, 2013):
A. Головная боль, присутствующая на протяжении 15 и более дней в месяц, у пациента с ранее существовавшей головной болью.
B. Регулярное, на протяжении > 3 мес., злоупотребление одним или более препаратами для купирования острого приступа и/или симптоматического лечения головной боли.
C. Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета.
Один из основных критериев ЛИГБ – наличие у пациента исходной головной боли (которая существовала до злоупотребления лекарственными препаратами). Кроме того, согласно МКГБ-3 бета достоверный диагноз ЛИГБ может быть установлен сразу после первичного осмотра пациента.
Стоит отметить, что для установления факта злоупотребления обезболивающими препаратами (эрготамины, триптаны, простые анальгетики, НПВС и/или опиоиды) важно выяснить не только количество принимаемого препарата и продолжительность его приема, но и регулярность его применения (10 и более дней в месяц).
Диагноз ЛИГБ необходимо исключить у всех пациентов с хронической ежедневной головной болью [ХЕГБ] (≥15 дней в месяц в течение 3 месяцев).
Клиническая картина ЛИГБ напоминает ГБН (головную боль напряжения) и проявляется почти ежедневными тупыми болями во всей голове давящего или сжимающего характера незначительной или умеренной интенсивности. В отличие от ГБН наибольшая сила боли отмечается, как правило, в утренние часы, нередко ГБ пробуждает пациентов, вынуждая принимать обезболивающий препарат. Типичны жалобы на ощущение усталости, дурноты, снижение работоспособности, трудности концентрации внимания, раздражительность, нарушения сна; возможен страх появления или усиления боли, что заставляет пациентов принимать анальгетики «впрок».
Лечение. Большинство проспективных исследований показывают, что обязательным и наиболее эффективным методом лечения лекарственно-индуцированной головной боли является прекращение приема препаратов злоупотребления. Показано, что отмена «виновного» препарата не только приостанавливает прогрессирование головной боли, но и повышает эффективность назначаемой профилактической терапии основной формы головной боли (большинство врачей клиник головной боли Европы и США предпочитают одномоментное прекращение приема препаратов).
В период отмены препаратов, «виновных» в развитии ЛИГБ, состояние пациентов часто ухудшается: усиливается головная боль, могут возникать тошнота, рвота, артериальная гипотензия, тахикардия, расстройство сна, тревожность, раздражительность. Обычно эти симптомы длятся от 2 до 10 дней, но могут сохраняться до 4 месяцев. Согласно данным нескольких нерандомизированных исследований, а также по мнению экспертов, показаниями к госпитализации пациента с ЛИГБ в стационар является: злоупотребление опиатами, барбитуратами или бензодиазепинами, наличие выраженных личностных особенностей и эмоциональных нарушений, тяжелые сопутствующие заболевания, тяжелое течение периода отмены (например, рвота, мигренозный статус), а также безуспешность предшествующей профилактической терапии
Существует множество вариантов детоксикационной терапии, проведение которых возможно как в стационаре (от 2 до 14 дней), так и амбулаторных условиях. Различные стратегии лечения включают: отмену лекарственного препарата в сочетании с информационно-образовательной беседой, мультидисциплинарные подходы, использование противорвотных средств, транквилизаторов, нейролептиков, антиконвульсантов, средств для купирования и облегчения головной боли (исключая класс препарата, к которым относился вызвавший ЛИГБ лекарственный препарат), внутривенную регидратацию. Эффективными в лечении головной боли, связанной с отменой препаратов (синоним – головная боль отмены), у пациентов с ЛИГБ могут быть кортикостероиды (например, преднизолон в течение 6 дней: 60 мг в день в 1-й и 2-й дни с последующим снижением дозы на 20 мг каждые 2 дня). Однако их эффективность противоречива и требует дальнейших рандомизированные плацебо-контролируемых исследований. Риск рецидива ЛИГБ через 1 год после успешно проведенной терапии по отмене препарата составляет около 30%.
Читайте подробнее о ЛИГБ:
в статье «Новые аспекты ведения пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью» В.А. Головачева, В.В. Осипова, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №12, 2013) [читать];
в статье «Лекарственно-индуцированная головная боль: эпидемиология, диагностика и лечение» Е.А. Чечет, Г.Р. Табеева, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней и нейрохирургии (журнал «Медицинский совет» №17, 2015) [читать];
в статье «Абузусная головная боль» М.Ю. Максимова, Т.Ю. Хохлова, Л.А. Мота; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва; ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №9, 2017) [читать].
читайте также статью «Нейромодуляция в лечении первичных форм головной боли: механизмы эффективности, обзор методов и показания к их применению» Э.Д. Исагулян, Е.В. Екушева, А.В. Артеменко, А.В. Сергеев, В.В. Осипова; ФГАУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко МЗ РФ, Москва; ФГОУ ДПО Институт повышения квалификации ФМБА, Москва; НИО неврологии Научнотехнологического парка биомедицины ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва; ГБУЗ Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Российский журнал боли» №3, 2018) [читать]
Источник
Абузусная головная боль, также называемая медикаментозно-индуцированной, лекарственной, рикошетной возникает вследствие злоупотребления медицинскими препаратами для лечения мигреней.
Это состояние возникает как результат неправильно подобранной терапии мигреней. Как правило, причиной абузуса являются ненаркотические анальгетики, противомигренозные препараты группы триптанов, сосудорасширяющие средства, опиоиды, антиагреганты.
Абузусная головная боль является хронической, распространена чуть менее чем, мигрени и головные боли напряжения, наблюдается у 1% населения. Наиболее подвержены данной форме головной боли женщины.
Механизм развития лекарственной цефалгии
Выраженная абузусная головная боль возникает, когда пациент осуществляет частый прием некоторых препаратов, увеличивает дозировки лекарств для снятия мигренеподобной головной боли, а также боли, связанной с переутомлением. Пациент начинает употреблять обезболивающие медикаменты до наступления приступа, с упреждающей целью.
В большинстве случаев данный тип вторичной цефалгии развивается, как результат бесконтрольного приема препаратов в больших дозах, сочетания анальгетиков и триптанов.
Лекарственная головная боль развивается, когда пациент употребляет обезболивающие препараты около 6 раз в сутки. Она возникает также при излишнем применении препаратов для борьбы цефалгией, которая является симптомом гипертонии, аневризмы сосудов головного мозга, опухолей и других системных заболеваний.
Провоцирующие факторы
В основе возникновения абузусной цефалгии лежит первичная головная боль, которая развилась до приема препаратов, и явилась причиной приема этих самых медикаментов.
Наиболее часто данный вид цефалгии вызван злоупотреблением анальгетиками, а также сочетаем анальгетиков с кодеином и кофеином.
Потенциальную опасность при постоянном употреблении несут:
- агонисты серотониновых рецепторов;
- комбинированные анальгетические препараты;
- нестероидные противовоспалительные препараты;
- опиоиды;
- производные эрготамина.
Около 70% пациентов с лекарственным абузусом имели в своем анамнезе первичные головные боли, мигрени.
К развитию данного состояния могут приводить также такие аффективные нарушения, как тревожные расстройства, стрессовые состояния, депрессии.
Пациенты с депрессивными расстройствами имеют повышенную склонность к злоупотреблению лекарственными препаратами. У большого количества пациентов с медикаментозной цефалгией имеется склонность к алкоголизму, депрессиям, и чрезмерному употреблению лекарственных средств.
Особенности клинической картины
При развитии абузусной головной боли болевые ощущения стойкие и длятся весь день. При этом боль может быть двусторонней, тупой, умеренной, слабой, иметь сдавливающий характер, она может усиливаться при физических и интеллектуальных нагрузках.
Также она может возникать при отмене определенных лекарственных препаратов. Перед приступом головной боли у пациента может быть ощущение тревоги.
У больных наблюдаются нарушения в эмоциональной сфере, депрессивные состояния, раздражительность, сниженное настроение.
Абузусная головная боль имеет также иные характерные симптомы:
- рвота;
- тошнота;
- слабость;
- чувствительность к свету и звукам;
- нарушения сна.
Головные боли начинаются с самого утра, длятся весь день.
Как ставится диагноз
При малейшем подозрении на абузус следует обратиться за консультацией к терапевту, неврологу или невропатологу. Диагноз ставится после опроса пациента и сбора сведений об анамнезе.
Диагностировать лекарственную головную боль достаточно сложно. Существует несколько критериев, по которым может быть поставлен диагноз:
- боли не прекращаются в течение 15 дней;
- избыточный прием анальгетиков в течение нескольких месяцев;
- усиление болевых ощущений при приеме лекарств;
- уменьшение симптомов после отмены лекарства.
Зачастую поставить диагноз возможно только при полной отмене приема препарата, снимающего боль. Если после этого не происходит прекращение цефалгии, то тогда диагноз является ошибочным, либо сомнительным.
Пациентам рекомендуется вести дневник головных болей, в котором указывается время приступов, а также количество употребляемых медицинских препаратов. Такой метод достаточно информативен, и может подтвердить или опровергнуть диагноз «абузусная цефалгия».
В случае, когда постановка диагноза проблематична, врач может назначить исследования головного мозга и кровеносных сосудов головного мозга. Назначают такие обследования:
Комплексное лечение и профилактика
Существует несколько направлений, по которым ведется лечение при диагнозе абузусная головная боль:
- полная отмена медпрепаратов, которые являются причиной болей;
- изменение программы терапии первичной головной боли, подбор немедикаментозных методов (массаж, физиотерапия, психотерапия, иглоукалывание);
- работа над эмоциональным и психологическим состоянием пациента, уменьшение проявления депрессии, тревожности;
- детоксикация;
- проведение повторной диагностики первичных головных болей, которые привели к абузусу;
- предотвращение злоупотребления медицинскими препаратами в будущем.
Не существует единой методики лечения лекарственных головных болей, но прежде всего, необходима полная, но постепенная, отмена препаратов, которые вызвали развитие синдрома.
С другой стороны резкая отмена препаратов может вызвать усиление болевого синдрома. После прекращения приема лекарства проявления боли становятся менее интенсивными уже через 7-10 дней.
Полное восстановление организма наступает только после прошествии более десяти недель. Постепенно медикаментозная цефалгия превращается в первичную форму головной боли. Поэтому рекомендовано проводить классическую терапию мигреней параллельно с отменой препаратов, вызвавших медикаментозную головную боль.
При отмене препаратов у пациентов могут возникнуть сильная мигрень, тошнота, рвота, беспокойность, нарушения сна. Такие признаки могут проявляться от нескольких часов до месяца. Поэтому возможно возникновение необходимости оформить больничный лист, так как такие проявления могут затруднить привычную жизнь больного.
Пациенты не нуждаются в стационарном лечении, однако необходим постоянный контроль лечащего врача. Любое лечение можно проводить только по назначению, так как именно самолечение, зачастую, ведет к развитию абузусной цефалгии.
Эффективным считается назначение терапии антидепрессантами, в частности трициклическим антидепрессантом Амитриптилином. При 
приеме Амитриптилина благоприятный исход лечения наблюдается в 72% случаев.
Также позитивный эффект имеет прием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. В случае если данный тип цефалгии сопровождается хронической мигренью, то назначается прием препаратов противосудорожного действия.
Средства народной медицины не могут применяться для избавления от данного типа головной боли. Они могут выступить в качестве заместителей препаратов, вызвавших синдром. Для принятия решения об использовании какого-либо средства следует обратиться к врачу.
Врачу необходимо информировать пациента о методиках лечения головных болей, а также о причинах, которые приводят к развитию лекарственной цефалгии.
Пациент должен быть информирован о последствиях чрезмерного употребления анальгетиков, рисках развития рикошетной головной боли при приеме обезболивающих препаратов несколько раз в неделю.
Пациент должен понимать, что необходимо контролировать количество принимаемых препаратов. Рекомендовано вести записи о продолжительности, частоте головных болей, и о принимаемых лекарствах.
Источник
Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.
Абузусная головная боль, также называемая медикаментозно-индуцированной, лекарственной, рикошетной возникает вследствие злоупотребления медицинскими препаратами для лечения мигреней.
Это состояние возникает как результат неправильно подобранной терапии мигреней. Как правило, причиной абузуса являются ненаркотические анальгетики, противомигренозные препараты группы триптанов, сосудорасширяющие средства, опиоиды, антиагреганты.
Абузусная головная боль является хронической, распространена чуть менее чем, мигрени и головные боли напряжения, наблюдается у 1% населения. Наиболее подвержены данной форме головной боли женщины.
Механизм развития лекарственной цефалгии
Выраженная абузусная головная боль возникает, когда пациент осуществляет частый прием некоторых препаратов, увеличивает дозировки лекарств для снятия мигренеподобной головной боли, а также боли, связанной с переутомлением. Пациент начинает употреблять обезболивающие медикаменты до наступления приступа, с упреждающей целью.
В большинстве случаев данный тип вторичной цефалгии развивается, как результат бесконтрольного приема препаратов в больших дозах, сочетания анальгетиков и триптанов.
Лекарственная головная боль развивается, когда пациент употребляет обезболивающие препараты около 6 раз в сутки. Она возникает также при излишнем применении препаратов для борьбы цефалгией, которая является симптомом гипертонии, аневризмы сосудов головного мозга, опухолей и других системных заболеваний.
Провоцирующие факторы
В основе возникновения абузусной цефалгии лежит первичная головная боль, которая развилась до приема препаратов, и явилась причиной приема этих самых медикаментов.
Наиболее часто данный вид цефалгии вызван злоупотреблением анальгетиками, а также сочетаем анальгетиков с кодеином и кофеином.
Потенциальную опасность при постоянном употреблении несут:
- агонисты серотониновых рецепторов;
- комбинированные анальгетические препараты;
- нестероидные противовоспалительные препараты;
- опиоиды;
- производные эрготамина.
Около 70% пациентов с лекарственным абузусом имели в своем анамнезе первичные головные боли, мигрени.
К развитию данного состояния могут приводить также такие аффективные нарушения, как тревожные расстройства, стрессовые состояния, депрессии.
Пациенты с депрессивными расстройствами имеют повышенную склонность к злоупотреблению лекарственными препаратами. У большого количества пациентов с медикаментозной цефалгией имеется склонность к алкоголизму, депрессиям, и чрезмерному употреблению лекарственных средств.
Особенности клинической картины
При развитии абузусной головной боли болевые ощущения стойкие и длятся весь день. При этом боль может быть двусторонней, тупой, умеренной, слабой, иметь сдавливающий характер, она может усиливаться при физических и интеллектуальных нагрузках.
Также она может возникать при отмене определенных лекарственных препаратов. Перед приступом головной боли у пациента может быть ощущение тревоги.
У больных наблюдаются нарушения в эмоциональной сфере, депрессивные состояния, раздражительность, сниженное настроение.
Абузусная головная боль имеет также иные характерные симптомы:
- рвота;
- тошнота;
- слабость;
- чувствительность к свету и звукам;
- нарушения сна.
Головные боли начинаются с самого утра, длятся весь день.
Как ставится диагноз
При малейшем подозрении на абузус следует обратиться за консультацией к терапевту, неврологу или невропатологу. Диагноз ставится после опроса пациента и сбора сведений об анамнезе.
Диагностировать лекарственную головную боль достаточно сложно. Существует несколько критериев, по которым может быть поставлен диагноз:
- боли не прекращаются в течение 15 дней;
- избыточный прием анальгетиков в течение нескольких месяцев;
- усиление болевых ощущений при приеме лекарств;
- уменьшение симптомов после отмены лекарства.
Зачастую поставить диагноз возможно только при полной отмене приема препарата, снимающего боль. Если после этого не происходит прекращение цефалгии, то тогда диагноз является ошибочным, либо сомнительным.
Пациентам рекомендуется вести дневник головных болей, в котором указывается время приступов, а также количество употребляемых медицинских препаратов. Такой метод достаточно информативен, и может подтвердить или опровергнуть диагноз «абузусная цефалгия».
В случае, когда постановка диагноза проблематична, врач может назначить исследования головного мозга и кровеносных сосудов головного мозга. Назначают такие обследования:
- ангиографию головного мозга;
- допплерографию сосудов головного мозга;
- дуплексное сканирование сосудов головы;
- магнитно-резонансную томографию головного мозга;
- реоэнцефалографию;
- эхо-энцефалограмму.
Комплексное лечение и профилактика
Существует несколько направлений, по которым ведется лечение при диагнозе абузусная головная боль:
- полная отмена медпрепаратов, которые являются причиной болей;
- изменение программы терапии первичной головной боли, подбор немедикаментозных методов (массаж, физиотерапия, психотерапия, иглоукалывание);
- работа над эмоциональным и психологическим состоянием пациента, уменьшение проявления депрессии, тревожности;
- детоксикация;
- проведение повторной диагностики первичных головных болей, которые привели к абузусу;
- предотвращение злоупотребления медицинскими препаратами в будущем.
Не существует единой методики лечения лекарственных головных болей, но прежде всего, необходима полная, но постепенная, отмена препаратов, которые вызвали развитие синдрома.
С другой стороны резкая отмена препаратов может вызвать усиление болевого синдрома. После прекращения приема лекарства проявления боли становятся менее интенсивными уже через 7-10 дней.
Полное восстановление организма наступает только после прошествии более десяти недель. Постепенно медикаментозная цефалгия превращается в первичную форму головной боли. Поэтому рекомендовано проводить классическую терапию мигреней параллельно с отменой препаратов, вызвавших медикаментозную головную боль.
При отмене препаратов у пациентов могут возникнуть сильная мигрень, тошнота, рвота, беспокойность, нарушения сна. Такие признаки могут проявляться от нескольких часов до месяца. Поэтому возможно возникновение необходимости оформить больничный лист, так как такие проявления могут затруднить привычную жизнь больного.
Пациенты не нуждаются в стационарном лечении, однако необходим постоянный контроль лечащего врача. Любое лечение можно проводить только по назначению, так как именно самолечение, зачастую, ведет к развитию абузусной цефалгии.
Эффективным считается назначение терапии антидепрессантами, в частности трициклическим антидепрессантом Амитриптилином. При 
приеме Амитриптилина благоприятный исход лечения наблюдается в 72% случаев.
Также позитивный эффект имеет прием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. В случае если данный тип цефалгии сопровождается хронической мигренью, то назначается прием препаратов противосудорожного действия.
Средства народной медицины не могут применяться для избавления от данного типа головной боли. Они могут выступить в качестве заместителей препаратов, вызвавших синдром. Для принятия решения об использовании какого-либо средства следует обратиться к врачу.
Врачу необходимо информировать пациента о методиках лечения головных болей, а также о причинах, которые приводят к развитию лекарственной цефалгии.
Пациент должен быть информирован о последствиях чрезмерного употребления анальгетиков, рисках развития рикошетной головной боли при приеме обезболивающих препаратов несколько раз в неделю.
Пациент должен понимать, что необходимо контролировать количество принимаемых препаратов. Рекомендовано вести записи о продолжительности, частоте головных болей, и о принимаемых лекарствах.
Источник