Классификация головной боли 2013 версия 3

Финальный вариант Международной классификации головной боли 3-го пересмотра (ICHD-3) опубликован в журнале Cephalgia. Первоначально классификация и диагностические критерии были представлены бета-версией. Предыдущий пересмотр состоялся в 2004 г.
Ключевые изменения:
Первичные головные боли
- Новые диагностические критерии включены в раздел «мигрень с аурой», что позволяет лучше отличить ее от транзиторных ишемических атак.
- Хроническая мигрень включена в основные диагнозы классификации.
- Разделы «головная боль напряжения» и «тригеминальная вегетативная цефалгия» существенно не изменились.
- Пересмотрены диагностические критерии первичной головной боли, возникающей при кашле, физических нагрузках, связанной с сексуальной активностью, громоподобной, стреляющей, нуммулярной и гипнической.
Вторичные головные боли
- Новая классификация позволяет постановку диагноза вторичной головной боли перед началом лечения причины, ее вызвавшей.
- Головная боль, связанная с краниальными или цервикальными сосудистыми расстройствами, включает новую форму: головную боль, связанную с синдромом обратимой церебральной вазоконстрикции, который проявляется повторяющимися молниеносными головными болями.
- ICHD-3 признает, что головная боль, связанная с расслоением стенки сосудов и ишемическим инсультом может быть острой, а также постоянной (3 месяцев и более).
- Пересмотрены критерии головной боли, связанной с идиопатический внутричерепной гипертензией и низким давлением спинномозговой жидкости.
- Головная боль при злоупотреблении лекарствами определена как головная боль в течение 15 и более дней месяца при злоупотреблении лекарствами в течение не менее 3 месяцев, но установление временной связи между событиями более не требуется.
- Если пациенты испытывают хроническую мигрень и злоупотребляют лекарственными средствами, должны применяться оба диагноза.
- Впервые признана и внесена в классификацию головная боль, связанная с авиаперелетами – возникает при снижении самолета, быстро исчезает после приземления.
- Невралгию тройничного нерва экспертный комитет классифицировал как классическую, вторичную и идиопатическую невралгию.
Диагностические критерии мигрени с аурой:
А. По крайней мере две атаки, удовлетворяющие критериям В и С.
В. Один или нескольких из следующих полностью обратимых признаков ауры:
Аура – это комплекс неврологических симптомов, который обычно возникает перед головной болью, но может возникать после начала фазы головной боли или сменять ее.
– визуальная
– сенсорная
– речевая
– двигательная
– стволовая
– ретинальная
C. По крайней мере три из следующих характеристик:
– по крайней мере, одна аура развивается постепенно, более 5 минут
– два или более симптома ауры возникают последовательно
– каждый симптом ауры длится 5-60 минут
– по крайней мере, один симптом ауры является односторонним
– аура сопровождается в течение 60 минут головной болью.
Диагностические критерии хронической мигрени:
А. Головная боль (мигренеподобная или по типу головной боли напряжения) 15 дней в месяц в течение более 3 месяцев, удовлетворяющая критериям В и С.
В. Случается у пациента, у которого хотя бы пять атак соответствовали критериям B-D мигрени без ауры или критериям B и С мигрени с аурой.
С. Восемь дней месяца в течение более 3-х месяцев соответствуют любому из следующих двух:
– критерии C и D для мигрени без ауры;
– критерии B и С для мигрени с аурой;
– считать, что у пациента мигрень в начале приступа, улучшение наступает от приема триптана и производных спорыньи.
Диагностические критерии мигрени без ауры:
А. По крайней мере, пять приступов соответствуют критериям B-D.
B. Приступы головной боли, длительностью 4-72 часа (при отсутствии или безуспешности лечения).
С. Головная боль имеет как минимум две из следующих четырех характеристик:
– односторонняя локализация;
– пульсирующее качество боли;
– умеренная или сильная интенсивность боли;
– сложности или отказ от обычной физической активности (например, ходьбы или подъемов по лестнице).
D. Во время приступа головной боли, по крайней мере, одно из следующих:
– тошнота и/или рвота;
– фотофобия и фотофобия.
Источник
Материалы по проблеме головных болей предоставлены Российским обществом по изучению головной боли (РОИГБ)
https://headache-society.ru
Президент РОИГБ – проф., д.м.н., Г.Р.Табеева
Ученый секретарь – д.м.н. В.В.Осипова [email protected]
Ответственный секретарь – к.м.н. А.В.Сергеев [email protected]
Адрес: 119021, Москва, ул. Россолимо, 11
Клиника нервных болезней им. А.Я.Кожевникова
ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова (Сеченовский университет) Минздрава РФ
Классификация и диагностика головной боли
Международная классификация головных болей (МКГБ-3), 2018 (перевод на русский язык не планируется) (загрузить PDF)
Методические рекомендации по диагностике и лечению первичных головных болей ДЗМ (загрузить PDF)
Международная классификация головных болей, 3-е издание, 2013, краткая версия (загрузить DOC)
Головные боли.
В.В. Осипова (загрузить PDF)Международные принципы диагностики головных болей. Проблемы диагностики головных болей в России.
В.В.Осипова, Ю.Э.Азимова, Г.Р.Табеева (загрузить PDF)Диагностика и лечение головных болей в России: результаты анкетного опроса врачей.
Ю.Э.Азимова, А.В.Сергеев, В.В.Осипова, Г.Р.Табеева (загрузить PDF)Европейские принципы ведения пациентов с наиболее распространенными формами головной боли в общей практике.
Т. Дж.Стайнер и соавт. Практическое руководство для врачей. Перевод с английского Ю.Э. Азимовой, В.В. Осиповой (загрузить PDF)Международная классификация расстройств, сопровождающихся головной болью. 2-ое издание (переработанное). Полная русскоязычная версия. Перевод с английского В.В.Осиповой, Т.Г.Вознесенской, Ю.Э.Азимовой, А.В.Сергеева (загрузить PDF)
Первичные головные боли: клиника, диагностика, терапия.
В.В.Осипова, Г.Р.Табеева, Ю.В.Тринитатский, Е.А.Шестель (загрузить PDF)Диагностика головных болей в России и странах постсоветского пространства: состояние проблемы и пути ее решения.
В.В.Осипова, Ю.Э.Азимова, Г.Р.Табеева, С.А.Тарасова, А.В.Амелин, И.В.Куцемелов, И.В.Молдовану, С.С.Одобеску, Г.И.Наумова (загрузить PDF)
Отдельные формы головной боли
Головная боль напряжения – практическое руководство для врачей.
В.В. Осипова (загрузить PDF)Головная боль напряжения: диагностика и терапия.
В.В.Осипова (загрузить PDF)Лекарственно индуцированная головная боль: тактика ведения пациента.
Г.И.Наумова, В.В.Осипова (загрузить PDF)Гипническая головная боль: обзор литературы, описание случая, новые подходы к терапии.
Е.В.Максюкова, В.В.Осипова, Г.Р.Табеева (загрузить PDF)Тригеминальные вегетативные цефалгии: клинические формы, диагностика и терапия
В.В. Осипова (загрузить PDF)Редкий случай кластерной головной боли у женщины: клиническое описание, патофизиологические механизмы и подходы к терапии.
А.В.Сергеев, В.В.Осипова, Г.Р.Табеева (загрузить PDF)Принципы эффективной терапии пучковой головной боли.
В.В.Осипова (загрузить PDF)Эпизодическая пароксизмальная гемикрания с атипичными вегетативными проявлениями: описание случая и обзор литературы.
Г.Р.Табеева, В.В.Осипова, Ю.Э.Азимова (загрузить PDF)Головная боль, связанная с сексуальной активностью.
Азимова Ю.Э., Винаров А.З., Табеева Г.Р. (загрузить PDF)Персистирующая идиопатическая лицевая боль.
Азимова Ю.Э., Сергеев А.В., Табеева Г.Р. (загрузить PDF)Головные боли при интракраниальной венозной дисфункции.
Алексеев В.В., Шехтер А.И., Скоробогатых К.В., Шашкова Е.В. (загрузить PDF)Клинико-диагностические аспекты церебрального венозного тромбоза.
Скоробогатых К.В. (загрузить PDF)Синдром транзиторной мигренозной головной боли с неврологическими проявлениями и лимфоцитарным плеоцитозом
Азимова Ю.Э., Табеева Г.Р., Парфенов В.А. (загрузить PDF)
Источник
Сегодня мы рассмотрим, пожалуй, самую мучительную не только среди других форм головной боли, но и среди всего многообразия болевых синдромов форму первичных цефалгий — пучковую или кластерную головную боль.
Классификация и этиология
Согласно Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), данная форма относится к тригеминально-вегетативным (автономным) цефалгиям, занимая третью рубрику, в которую помимо нее входят:
- пароксизмальная гемикрания;
- кратковременная односторонняя головная боль с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (КОНКС, SUNCT-синдром);
- возможные тригеминальные вегетативные цефалгии.
Это уточнение важно для любого врача с точки зрения проведения между ними дифференциальной диагностики.
Необходимо также уточнить, что в общем представляют собой тригеминальные-вегетативные цефалгии.
Тригеминальные вегетативные цефалгии (ТВЦ) сочетают в себе одновременно как черты головной боли, так и типичные черты поражения парасимпатических волокон ЧМН. Это связано с активацией тригемино-парасимпатического рефлекса, реализующегося по дуге тройничный-блуждающий нерв.
Общими признаками тригеминальных вегетативных цефалгий являются:
- наличие четко очерченных более или менее кратковременных приступов строго односторонней интенсивной головной боли, локализующейся, как правило, в орбитальной, надглазничной и/или височной области;
- наличие односторонних вегетативных симптомов на стороне боли: инъекция конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, миоз, легкое опущение и отек века.
Так что же представляет собой кластерная ГБ?
Являясь формой первичной головной боли, характеризуется периодическими, рецидивирующими кратковременными (продолжительностью от 15 до 180 минут) эпизодами мучительной односторонней боли в окологлазничной области с односторонней вегетативной дисфункцией на этой же стороне.
Ее распространенность колеблется от 0,5 до 1 % среди населения, с преимущественным поражением мужской половины населения, в отличие от других форм первичных цефалгий, где женщины по сравнению с мужчинами страдают чаще.
IHS выделяют 2 клинические формы КГБ:
- Эпизодическая, характеризующаяся, по меньшей мере, 2 болевыми периодами продолжительностью от 7 до 365 дней, разделенными свободными от боли периодами продолжительностью > 1 месяца;
- Хроническая, которая, в отличие от вышеописанной, характеризуется возникновением приступов на протяжении 1 года и более без ремиссий или с ремиссиями, продолжительность которых < 1 месяца.
Точная причина возникновения КГБ неизвестна. Расстройство носит спорадический характер, хотя и были зарегистрированы редкие случаи аутосомно-доминантного наследования в пределах одной семьи.
Факторы риска развития КГБ включают в себя:
- мужской пол;
- возраст старше 30 лет;
- прием вазодилататоров (например, алкоголя);
- предыдущая травма головы или хирургическое вмешательство.
Подкожное введение гистамина вызывало приступы у 69 % пациентов. Стресс, аллергены, сезонные колебания световой активности (чаще ранней весной или осенью) или прием сосудорасширяющих препаратов, таких как нитроглицерин, также вызывали приступы КГБ у некоторых пациентов. Около 80 % пациентов с КГБ являлись заядлыми курильщиками, а 50 % имели в анамнезе проблемы с алкоголем.
Важно отметить, что провоцирующее действие названных выше веществ реализуется лишь в период болевого пучка, усугубляя его, и полностью отсутствует во время ремиссии.
Патогенез и клиническая картина
Унифицированной теории патогенеза не существует. На данный момент выяснены только несколько патогенетических звеньев:
- вазодилатация глазной артерии и внутренней сонной артерии, возникающая в период боли, сочетается с повышением содержания болевых нейропептидов (кальцитонин-связанного пептида и вазоинтестинального (VIP) пептида) в связи с активацией волокон тройничного нерва;
- в период боли нарушается секреция тестостерона, пролактина, мелатонина, кортизола, эндорфинов, а также изменяется температура тела, артериальное давление. Связано это с дисфункцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что обусловливает цикличность течения данной формы цефалгии;
- активация заднего отдела гипоталамуса (по данным ПЭТ) за счет увеличения объема его вещества (по данным воксельной морфометрии — VBM) и т.д.
Клиническая картина описана в Международной классификации головной боли (МКГБ-3 бета, 2013, IHS), поэтому диагноз КГБ устанавливается исключительно на основе клинических признаков и исключении причин симптоматической (вторичной) ПГБ.
Типичную КГБ невозможно спутать ни с чем. Вместе с тем, ни одна из инструментальных методик не позволяет выявить, подтвердить указанный диагноз или дифференцировать формы первичных цефалгий между собой.
Международная классификация головной боли (МГКБ) подразумевает точные диагностические критерии, которые являются «недвузначными, точными и с минимальным диапазоном для интерпретаций»:
- По крайней мере 5 атак, отвечающих критериям B-D;
- Интенсивная или очень интенсивная односторонняя орбитальная или супраорбитальная и/или височная боль, продолжающаяся 15–180 минут (без лечения);
- Один или оба положения из следующих:
1. Один и более односторонних ипсилатеральных симптомов:
a) Инъекция конъюнктивы и/или слезотечение;
b) заложенность носа и/или ринорея;
c) отечность век;
d) потливость лба и лица;
e) покраснение лба и лица;
f) ощущение давления в ухе или наличия там жидкости;
g) миоз и/или птоз;
2. Чувство беспокойства или ажитация; - Частота головных болей от 1 раза в два дня до 8 раз в сутки;
- Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета.
Боли чаще левосторонние. Больные описывают данную боль как «выдавливание глаза», «как будто острым ножом, раскаленным добела, пронизывают глаз», «глаз как будто разрывается».
Характерно то, что во время приступа пациент не может лежать.
У каждого 7 пациента отмечается транзиторное нарушение зрения, двигательных или чувствительных функций, предшествующие приступу боли. При хронической форме КГБ каждый 5 пациент отмечает наличие ауры, также сопровождающей болевой синдром. В 30 % случаев возможно появление тошноты и рвоты. От 50 до 75 % атак возникают во время сна, чаще в 2–3 ч утра («будильниковая боль»).
Тошнота, рвота, фотофобия наблюдаются редко, в 20–30 % случаев, это, в свою очередь, не должно исключать диагноз при наличии других основных критериев. У больных с КГБ происходит перемещение пораженной стороны с каждым последующим приступом. В межприступный период больные чувствуют себя удовлетворительно, но возможен дискомфорт в областях локализации боли.
Принципы терапии
Лечение кластерной головной боли скорее эмпирическое, чем патофизиологическое. Несмотря на то, что, как правило, такая боль крайне интенсивная, эффективность плацебо достигает около 30% — показатель, сопоставимый с мигренью.
В целом лечение кластерной головной боли можно разделить на неотложную (для прекращения единичных приступов) и профилактическую терапию (для предотвращения повторных атак в течение кластерного периода). Профилактическая терапия проводится в 2 этапа (первый из них после/во время приступа, второй – каждые 6 месяцев).
Терапия приступа (пучка) кластерной головной боли, согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies, EFNS) включает себя применение триптанов — агонистов 5-HT1B /1D рецепторов. Эффективность их применения основана на 3-х основных механизмах действия:
- вызывают сужение избыточно расширенных церебральных сосудов. Это снижает стимуляцию болевых рецепторов сосудистой стенки и способствует уменьшению боли;
- приводят к ингибированию выделения алгогенных и вазоактивных нейропептидов из периваскулярных нервных волокон тройничного нерва. Это приводит к уменьшению нейрогенного воспаления и боли, нормализации тонуса церебральных сосудов;
- ингибируют выделение алгогенных нейропептидов из центральных терминалей тройничного нерва, снижая возбуждение и блокируя проведение боли на уровне чувствительных ядер ствола мозга.
К этой группе препаратов относятся: суматриптан (триптаны первого поколения) и золмитриптан, фроватриптан, элетриптан (триптаны второго поколения).
Лечение в остром периоде
Пероральное применение суматриптана в дозировке 25-50-100 мг (подбирается строго индивидуально для каждого пациента) является терапией первой линии.
Интраназальный путь введения элетриптана или золмитриптана также весьма эффективен и может быть использован у пациентов с абсолютными противопоказаниями к применению суматриптана (в период беременности и лактации, инсульта, при окклюзионно-стенотических поражениях периферических артерий).
NB! Если первая доза принимаемого триптана оказывается неэффективна, следует его заменить на другой (не раньше чем через 6 часов). Необходимо также помнить о том, что применение триптанов может привести к развитию абузусных головных болей и формированию резистентности к ним.
Целесообразность профилактического применения триптанов при КГБ также остается спорным вопросом. Прием внутрь 100 мг суматриптана 3 раза в день не оказывал профилактического эффекта по данным одного из плацебо-контролированных исследований. В открытых же исследованиях элетриптан (40 мг/день) или наратриптан (2,5–5,0 мг/день) обеспечивали снижение частоты болевых пароксизмов.
При наличии противопоказаний к применению триптанов купировать приступ КГБ возможно при помощи ингаляции кислорода в объеме 7–8 л/мин в течение 20 минут, подаваемого через маску. Механизм купирования приступа пока не раскрыт.
У некоторых пациентов кислород оказался эффективнее на высоте приступа (пучка), у других — развитие приступа было отсрочено на несколько минут или часов. В последнем случае оксигенотерапия должна быть ограничена в применении, поскольку в дальнейшем она может способствовать увеличению частоты приступов.
У около 60% всех пациентов с КГБ подобное лечение оказалось эффективным, то есть удавалось достигать выраженного ослабления боли в пределах 20–30 минут; однако одновременно с этим стоит помнить о том, что у 30-40% больных с КГБ данная терапия неэффективна.
В качестве терапии второй линии возможно применение эрготамина тартрата и дигидроэрготамина. Эрготамин для приема внутрь использовался с целью лечения КГБ более 50 лет, он оказался достаточно эффективен при использовании в самом начале приступа. Его рекомендуется назначать в виде аэрозоля; вместе с тем, современных исследований на тему эффективности данного способа введения препарата довольно мало.
Однако, эффективность интраназального введения дигидроэрготамина превышала таковую по сравнению с плацебо-терапией. При использовании суппозиториев, содержащих данный препарат, для достижения достаточного эффекта требуется длительное время; была предложена доза в 2 мг вечером с целью профилактики ночных пароксизмов.
Интраназальное введение лидокаина (1 мл 4–10% раствора на стороне боли, при этом голова должна быть отклонена кзади на 45° и повернута в сторону боли на 30–40°) оказалось достаточно эффективным как минимум в трети случаев. Считается, что механизм действия при этом основан на блокаде крылонебной ямки.
Вследствие быстрого развития и кратковременной пиковой интенсивности боли при КГБ препаратом выбора остается суматриптан. Местное применение лидокаина не столь эффективно и не обеспечивает постоянный результат. Вместе с тем, можно утверждать, что каждый пациент должен попробовать применить его хотя бы один раз, поскольку, если эффект окажется положительным, его применение легко контролировать, а системные побочные эффекты практически отсутствуют (что важно, так как иногда у пациентов может быть до восьми атак в день).
Профилактическая фармакотерапия
Важность эффективной профилактики не следует переоценивать, ведь у многих больных отмечается от 1 до 8 пароксизмов в день, поэтому многократные попытки терапии в остром периоде могут приводить к передозировке лекарств и даже явлениям токсичности. При эпизодической КГБ лечение следует отменить после окончания острого периода. При хронической форме доза медикамента должна постепенно снижаться каждый второй месяц с регулярной оценкой необходимости продолжения фармакотерапии.
Основой профилактики КГБ является верапамил. Его прием в дозе 240–320 мг/сутки является приоритетным в профилактике эпизодической и хронической КГБ, хотя для подтверждения эффективности подобного подхода двойных слепых плацебо-контролированных исследований проведено крайне мало. В некоторых случаях может потребоваться суточная доза верапамила до 720 мг. Вследствие очевидной взаимосвязи между общей суточной дозой препарата и терапевтическим ответом на него, следует достичь максимально возможной суточной дозы, прежде чем утверждать, что терапия безуспешна. При этом необходим регулярный ЭКГ-контроль.
Что касается оптимальной дозы верапамила — веских доказательств в пользу конкретных доз нет. Рекомендуется постепенное повышение дозы на 80 мг каждые 3 дня. Полный эффект наступает через 2–3 недели независимо от используемой формы. Поскольку верапамил, как правило, хорошо переносится, он также является препаратом выбора для постоянного лечения хронической КГБ. На протяжении первых 2 недель приема указанного препарата больной также получает стероиды (30–100 мг преднизолона или 8 мг дексаметазона в сутки).
ГКС также являются препаратами выбора в первичной профилактике. Они позволяют быстро купировать приступ на протяжении периода времени, необходимого для наступления эффекта профилактических средств длительного действия. Вместе с тем, некоторым пациентам удается избежать болевых пароксизмов только на фоне приема стероидов, а поэтому им необходимо длительное лечение указанными средствами. Как и в случае с верапамилом, оптимальный режим терапии не разработан. В начале рекомендуется прием 60–100 мг преднизолона раз в день на протяжении как минимум 5 дней, затем суточная доза снижается на 10 мг ежедневно. Приблизительно 70–80% больных с КГБ отвечало на лечение глюкокортикоидами.
Также для профилактики КГБ изучался литий в диапазоне суточных доз 600–1500 мг. Относительное число пациентов, отмечавших облегчение хронических цефалгий, при указанном лечении достигало 78% (63% при эпизодической форме). В сравнительном перекрестном двойном слепом исследовании лития и верапамила засвидетельствовали подобную эффективность, причем исследуемый антагонист кальция быстрее облегчал боль, сопровождаясь лучшей переносимостью. Концентрацию лития в плазме крови следует постоянно контролировать и поддерживать в диапазоне 0,6–1,2 ммоль/л, также необходим регулярный контроль функций печени, почек, щитовидной железы, электролитного баланса. Литий имеет узкое терапевтическое окно, и, как правило, рекомендуется при неэффективности или наличии противопоказаний к другим лекарствам.
У 10–20% больных вышеперечисленные препараты неэффективны или же к ним развивается резистентность. Описанные ниже препараты можно использовать при КГБ в качестве средств третьей линии на основании данных небольших, открытых исследований. К ним относятся: серотонинергический препарат — пизотифен (3 мг/сут); вальпроевая кислота (в суточной дозе 5–20 мг/кг массы тела); топирамат (рекомендуемая доза составляет, как минимум, 100 мг/сут., стартовая — 25 мг).
Несмотря на отсутствие обоснованных данных в пользу большей эффективности комбинированной фармакотерапии при КГБ, некоторые пациенты лучше реагировали на сочетание препаратов, чем на высокие дозы одного из них. В клинической практике такой подход зачастую необходим: как правило, назначаются средние дозы верапамила (240–480 мг) в сочетании с вышеперечисленными профилактическими средствами как адъювантными препаратами.
Источники:
- May A. Cluster headache: pathogenesis, diagnosis, and management //The Lancet. – 2005. – Т. 366. – №. 9488. – С. 843-855.
- Tfelt-Hansen P. C., Jensen R. H. Management of cluster headache //CNS drugs. – 2012. – Т. 26. – №. 7. – С. 571-580.
Источник