История болезни неврология мигрень

По критериям Международной классификации головных болей 2–го пересмотра (МКГБ II) (2003 г.) мигрень определяется как пароксизмальные состояния, проявляющиеся приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, периодически повторяющиеся, локализующиеся преимущественно в одной половине головы, в основном в глазнично–лобно–височной области, сопровождающиеся в большинстве случаев тошнотой, рвотой, плохой переносимостью яркого света, громких звуков (фото– и фонофобия), сонливостью, вялостью после приступа. Мигренью чаще болеют женщины: соотношение 3:1, 4:2 «в пользу» женщин. Обычно мигрень возникает в возрасте 18–33 лет. Практически все люди (по данным мировой статистики, 75–80%) перенесли хотя бы один раз в жизни приступ мигрени. Начало болезни в детстве встречается реже, хотя известны случаи мигрени у 5–летних детей. После 50 лет мигрень как самостоятельное заболевание встречается достаточно редко, однако в литературе есть описания случаев типичной мигрени, возникшей у пациентов старше 60 лет. При этом замечено, что мигрень у лиц старшего возраста встречается почти в равном числе случаев как у мужчин, так и у женщин.
В патогенезе мигрени ведущими являются нейрогенные и сосудистые факторы. В соответствии с нейрогенной теорией симптомы ауры возникают в результате распространяющейся корковой депрессии, которая вызывает увеличение нейрональной активности с последующим ее уменьшением. Этот процесс начинается в затылочной коре и распространяется вперед на соматосенсорную, что вызывает зрительные, чувствительные и двигательные симптомы мигренозной ауры. Возникновение мигренозной боли связано с активацией тригемино–васкулярной системы. Афферентные волокна тройничного нерва иннервируют крупные церебральные сосуды и твердую мозговую оболочку. Афферентная ноцицептивная информация поступает в nucleus caudalis тройничного нерва в стволе мозга. Активация тригемино–васкулярной системы стимулирует выделение воспалительных нейропептидов в окончаниях тройничного нерва на сосудах твердой мозговой оболочки. Следствием этого становится расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки и проникновение алгогенных веществ плазмы крови в околососудистое пространство с формированием нейрогенного воспаления, с чем и связано чувство боли при мигрени.
Важную роль в возникновении мигрени играют наследственные факторы: у родственников больных мигрень встречается значительно чаще, чем в популяции; при наличии мигрени у обоих родителей риск заболевания потомков достигает 90% (тогда как в контрольной группе – 11%), при этом лидирующая роль принадлежит матери (риск заболевания детей – 72%). Возможно, существенную роль играет наследование определенного нейрохимического дефекта (в частности, недостаточность метаболизма монаминов мозга, особенно серотонина). Есть мнение о наследовании не самой болезни, а предрасположенности к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители.
В современной МКГБ II выделены следующие формы мигрени:
– мигрень без ауры (ранее – простая мигрень), которая встречается в 70% случаев;
– мигрень с аурой (ранее – ассоциированная) – т.е. форма, при которой приступу боли предшествует комплекс фокальных неврологических симптомов (зрительные, чувствительные, двигательные нарушения), встречается в 30% случаев.
Мигрень с аурой – более редкая форма. Внутри нее различают формы в зависимости от типа ауры: типичная (ранее классическая офтальмическая мигрень), с длительной аурой, с острым началом ауры, мигрень с аурой без последующей головной боли, при этом аура часто представлена зрительными нарушениями и чередуется с типичными мигренозными атаками. Далее, в зависимости от сосудистого бассейна, включенного в патологический процесс, выделяют соответственно формы мигрени: офтальмоплегическая, ретинальная, базилярная и др.
В классификации также выделены осложнения мигрени: хроническая мигрень; мигренозный статус (серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, или один необычно тяжелый и продолжительный, как правило, с рвотой, встречается редко – 1–2% случаев), персистирующая аура без инфаркта, мигренозный инфаркт, мигрень – триггер эпилептического припадка.
Диагностическими признаками мигрени без ауры служат: как правило, гемикраническая локализация головной боли; пульсирующий характер этой боли; выраженная интенсивность болевых ощущений, усугубляющихся при физической работе, ходьбе; наличие всех или одного–двух сопровождающих симптомов (тошнота, рвота, свето–звукобоязнь); длительность атаки от 4 до 72 часов; не менее пяти атак в анамнезе, отвечающих вышеперечисленным критериям.
Для мигрени с аурой, кроме названных признаков, обязательными являются следующие положения: ни один симптом ауры не должен длиться более 60 минут; полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной дисфункции; длительность «светлого» промежутка между аурой и началом головной боли не должна превышать 60 минут.
Течение приступов при мигрени без ауры состоит из трех фаз.
Первая фаза продромальных явлений в виде изменения настроения (тревога, беспокойство, депрессия, реже эйфория), раздражительности, плаксивости, снижения работоспособности, сонливости, зевоты, изменения аппетита, жажды, появления локальных отеков.
Продолжительность этой фазы – несколько часов, нередко при мигрени без ауры она отсутствует.
Вторая фаза – возникновение боли. Приступ может начаться в любое время суток, при этом, по нашим наблюдениям, ночные приступы (т. е. атаки, возникающие во время сна) имеют более тяжелое течение, чаще сопровождаются отеками, хуже купируются. В начале приступа боль обычно локализуется в лобно–височной области, глазном яблоке, преимущественно с одной стороны (по нашим данным, чаще справа – до 50%, слева – до 30%), двусторонняя – 20%. Характер боли пульсирующий, реже – ломящий, распирающий; интенсивность боли нарастает на протяжении 2–5 часов. Боль сопровождается снижением порога возбудимости органов чувств, что проявляется усилением болевых ощущений от яркого света, громких звуков, резких запахов. Любое прикосновение к телу может стать нестерпимым. Каждый удар пульса, по выражению больных, «ощущается в голове, словно удар молота», Очень характерно поведение страдающего мигренью во время атаки: больной старается уединиться, лечь в постель, затемнить помещение, закрыть уши подушкой, укутаться одеялом. На стороне боли сосуды конъюнктивы инъецированы, глаз слезится, околоорбитальные ткани и височная область отечны. В результате отека мягких тканей лица сдавливается капиллярная сеть, лицо бледнеет, кожа около глаза цианотична. В течение приступа головная боль может распространиться на всю половину головы или реже на всю голову, тогда пульсирующая боль сменяется ощущением распирания, «раскалывания», сдавливания, возникают тошнота, в ряде случаев многократная рвота, которая иногда ослабляет дальнейшие проявления приступа, похолодание дистальных отделов конечностей, озноб. Средняя продолжительность – от 8 до 20 часов.
Третья фаза – постепенное уменьшение, «затухание» боли, вялость, сонливость, разбитость (от нескольких часов до суток).
Частота приступов различна, периодичность их индивидуальна.
При мигрени с аурой также может быть фаза продрома, но чаще первая фаза – это аура, клиника которой зависит от локализации патологического процесса, затем фаза боли и постприступная фаза.
В группе мигреней с аурой наиболее часто встречается (до 28%) офтальмическая (или классическая, типичная) форма. Для нее характерны различные зрительные расстройства, которые в большинстве случаев проявляются мерцающей скотомой: больной видит сверкающие зигзаги, точки, шары, огненные фигуры, молниеподобные вспышки, ломаные линии, напоминающие зубцы крепостной стены и т.д., после чего развивается приступ головной боли (описана впервые в 1887 г. выдающимся французским неврологом Ж.М. Шарко). Сверкающие фотопсии могут сменяться выпадением отдельных участков полей зрения или выпадением половины поля зрения (гемианопсия). Ауры, как правило, стереотипны для каждого больного. У некоторых перед приступом головной боли возникают зрительные иллюзии: все люди, вещи, предметы кажутся удлиненными («синдром Алисы», получивший название от описания подобного явления в книге Л. Кэрролла «Алиса в стране чудес») либо уменьшенными в размерах, иногда с изменением окраски. Подобные нарушения зрительного восприятия чаще встречаются при мигрени в детском возрасте.
В неврологическом статусе больных мигренью без ауры и мигренью с аурой в межприступном периоде, как правило, отклонений не наблюдается. В соматическом статусе в11–20% случаев выявлена патология желудочно–кишечного тракта, более ярко представленная у мужчин. У них также обнаружена склонность к артериальной гипертензии.
Считается, что существует особая мигренозная личность, характеризующаяся повышенной возбудимостью, обидчивостью, совестливостью, поведенческой активностью, высоким уровнем притязаний, нетерпимостью к ошибкам других людей. «Любитель совершенства» – распространенное определение лиц, страдающих мигренью. Однако многие авторы не признают существования особого типа личности больного мигренью. С уверенностью можно сказать, что лицам, страдающим мигренью, свойственна особая чувствительность к дистрессу: высокая стрессодоступность и низкая стрессоустойчивость, склонность к тревожно–депрессивным реакциям, поведенческая, эмоциональная лабильность, что в сочетании с выраженной вегетативной дисфункцией у этих больных позволяет рассматривать их, как пациентов с психовегетативным синдромом.
С различных (клинических, лечебных) позиций представляется важным анализ головной боли с точки зрения возникновения болевой атаки из бодрствования и из сна. Можно выделить мигрень сна (приступы возникают из сна) и мигрень бодрствования (приступы возникают в период бодрствования).
У пациентов мигренью (без дифференциации на боли сна и бодрствования) сон в безболевой период был изменен незначительно, что обусловлено высокими межиндивидуальными различиями.
Представленность клинических феноменов в этих группах различна (табл. 1). Кроме того, при анализе клинической симптоматики пациентов было подмечено изменение бодрствования у пациентов с мигренью сна в болевой период. У всех больных наблюдалась дневная сонливость, вялость, слабость, разбитость, снижение трудоспособности, усиливающиеся ко второй половине дня. Многим пациентам после ночных приступов требовался дневной сон, они старались раньше лечь спать на следующий день. В безболевой период нарушений у этих людей отмечено не было.
Специальный полисомнографический анализ показал, что атаки головной боли во время ночного сна нарушали сон, который после окончания приступа наступал снова. Это существенное отличие от больных с классической инсомнией, у которых весь ночной сон перманентно плохой. Пациенты, страдающие мигренью сна, дольше засыпали, имели большее количество эпизодов бодрствования внутри сна, движений внутри сна. В болевой период сон был более поверхностным, уменьалась длительность фазы быстрого сна (ФБС), сокращалось число завершенных циклов сна, пациенты отмечали негативный, тревожно–кошмарный сюжет сновидений. Различий в структуре сна у пациентов в зависимости от стороны боли получено не было.
«Сигналами опасности» в диагностике мигренозных цефалгий являются: изменение характера и/или интенсивности приступов при длительном «мигренозном» анамнезе, поздний дебют (50 и более лет), появление неврологической симптоматики и отсутствующих ранее таких сопровождающих симптомов, как рвота и т.д. Они требуют тщательного обследования пациентов с применением нейровизуализационных методов для исключения симптоматической формы мигрени, являющейся маской растущего процесса, сосудистой патологии (аневризма).
Лечение мигрени включает два подхода: купирование цефалгического приступа и проведение профилактической терапии.
Для лечения мигренозной атаки используют препараты различных фармакологических групп.
1–я группа. Неспецифические анальгетики: простые анальгетики, НПВП, комбинированные анальгетики. Их действие имеет неспецифический, симптоматический характер и поэтому малоэффективно.
2–я группа – препараты спорыньи (эрготамина), обладающие мощным вазоконстриктивным действием на гладкую мускулатуру стенки артерии. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготаминовым препаратам возможны следующие побочные эффекты: загрудинная боль, боли и парестезии конечностей, рвота, понос (явления эрготизма). В этих случаях препарат следует отменить. Кроме того, нежелательно применение указанных средств при артериальной гипертензии, периферических ангиопатиях, во время беременности.
3–я группа. Патогенетическое действие оказывают специфические антимигренозные анальгетики – триптаны. Использование триптанов для лечения мигренозного приступа началось более 15 лет назад. В РФ зарегистрированы: суматриптан. золмитриптан. наратриптан и элетриптан. Эти препараты сходны по механизмам действия, но отличаются по фармакокинетике и в связи с этим – по скорости наступления эффекта, эффективности, длительности действия.
Триптаны обладают селективным агонистическим действием на серотониновые 5–НТ 1В, 1D, 1F рецепторы. 1В рецепторы локализованы в стенке сосудов мозговых оболочек. Воздействие на них триптанов сужает расширенные во время мигренозного приступа сосуды и уменьшает периваскулярное нейрогенное воспаление. Активация рецепторов ID и IF, расположеных на пресинаптических окончаниях волокон тройничного нерва, препятствует выделению вазоактивных белковых веществ, которое и запускает мигренозную атаку, вызывая расширение сосудов. Т.е., воздействуя на патогенетические механизмы мигренозной атаки, триптаны являются специфическими для мигрени анальгетиками. Следует подчеркнуть, что триптаны предотвращают и уменьшают только мигренозную головную боль и не влияют на другие виды цефалгий (например, головную боль напряжения).
Одним из наиболее часто применяемых в настоящее время триптанов является золмитриптан (Зомиг). Препарат обладает максимальной биодоступностью, малым количеством побочных эффектов, ранним началом действия (15–20 мин.) В большинстве случаев достаточно одной таблетки (2,5 мг) для купирования атак.
В специальных двойных слепых раздомизированных плацебо–контролируемых и открытых исследованиях на 12919 пациентах (36510 мигренозных атак) было показано: уже в дозе 2,5 мг (1 таблетка) через 2 часа выраженность боли по визуальной аналоговой шкале снизилась с 6,9 до 2, 2 баллов у 80% пациентов. Высокий уровень противоболевой эффективности отмечался у 95% больных. В сравнении с опытом применения других триптанов 56% больных предпочитали Зомиг в первую очередь в связи с лучшей переносимостью препарата. В некоторых случаях пациенты принимали Зомиг в дозе 5 мг с хорошей переносимостью препарата. Несомненно, интересной является форма золмитриптана в виде назального спрея (в РФ не зарегистрирована). Побочные эффекты были зарегистрированы у 1,6% пациентов, наиболее частые из них были головокружение (0,26%), ощущение сдавления в груди (0,15%), тошнота и рвота (0,13%).
Таким образом, золмитриптан (Зомиг) является высокоэффективным и хорошо переносимым пациентами средством для купирования приступа мигрени.
Лечение в межприступный период
В настоящее время лидерами терапии межприступного периода являются:
– антидепрессанты – трициклические, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина;
– антиконвульсанты – производные вальпроевой кислоты, габапентин, топирамат.
Используются также – b–адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов.
С целью профилактики с учетом пусть и негрубых, но все–таки существующих проблем с изменениями структуры сна у больных с головными болями, возникающими из сна, в комплексную терапию следует включать снотворные препараты (зопиклон, золпидем). При ночных формах мигрени предпочтителен прием препаратов во второй половине дня.
Важно подчеркнуть, что профилактические лекарственные мероприятия проводятся при частоте атак более чем 2 раза в месяц. В остальных случаях имеет смысл проводить лишь противоприступные мероприятия.
Кроме медикаментозной терапии, при всех формах мигрени можно использовать рациональную психотерапию, а также такие средства, как аутотренинг, иглотерапия, чрескожная электронейростимуляция, биологическая обратная связь. Учитывая частое «включение в процесс» мышц перикраниального и шейного корсета – массаж, изометрическую релаксацию, определенные упражнения, местные физиотерапевтические воздействия – можно добавить миорелаксанты. Существенное значение имеет поведенческая терапия, цель которой – научить больного купировать свои приступы и уметь предупреждать их. Важна диета, регулярное питание, исключение продуктов, содержащих тирамин (шоколад, какао, орехи, цитрусовые, бобы, помидоры, сельдерей, сыры), а также напитков (сухие, особенно красные вина, шампанское, пиво).
Длительность курсов профилактической терапии должна быть не менее 3 месяцев (как правило, это 4–6 месяцев).