Головная боль неврология учебник
ГЛАВА 24. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
Головная
боль (цефалгия) является одним из наиболее распространенных
неврологических синдромов. Разнообразие причин и механизмов формирования
цефалгии требует дифференцированных подходов к терапии. Нередко
головная боль является одним из симптомов поражения головного мозга
(опухоль, кровоизлияние в ткань мозга или под его оболочки,
воспалительное поражение оболочек мозга).
24.1. Мигрень
Это
особый вид приступообразной головной боли, который является
самостоятельной нозологической формой. При мигрени пульсирующая головная
боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотой или рвотой, а
также непереносимостью громких звуков (фонофобия) или яркого света
(фотофобия). Частота приступов составляет от 2 раз в неделю до 1 раза в
год, продолжительность от 4 до 72 ч.
Этиология и патогенез. Одним
из основных факторов риска является конституциональная
предрасположенность к мигрени, которая часто бывает наследственной. В
основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно
выделить 4 стадии развития мигренозного приступа. I стадия –
спазм артерий, который может сопровождаться очаговым неврологическим
дефицитом (выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности).
Во II стадии вследствие выделения значительно количества
брадикинина, гистамина, простагландинов спазм артерий сменяется их
расширением. Переполнение кровью сосудов мозговых оболочек, раскрытие
артериовенозных шунтов сопровождаются пульсирующей болью. III стадия включает в себя отек сосудистой стенки и периваскулярных тканей. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. В IV стадии наблюдается
регресс указанных изменений: из тканей вымываются вазодилатирующие
вещества, отек тканей разрешается, соответственно уменьшается и затем
полностью исчезает головная боль.
Приступ провоцируется эндокринными сдвигами (менструация), перегреванием, гипоксией, нарушением сна, перераздражением отдельных
анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психическим перенапряжением, приемом алкоголя.
Клинические проявления. Выделяют
несколько основных видов мигрени: мигрень с аурой, без ауры,
офтальмоплегическую мигрень. Кроме того, существуют формы мигрени,
осложненные мигренозным статусом или инфарктом мозга.
При мигрени с аурой возникает
очаговый неврологический дефицит, он нарастает и полностью регрессирует
в течение 1 ч. Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении
нескольких минут, и исчезает так же постепенно. Мигрень с типичной аурой
(классическая мигрень) начинается со зрительных нарушений в виде
гемианопсии, фотопсий (появление блестящих точек или блестящей ломаной
линии). Реже аура проявляется локальным снижением чувствительности (в
половине лица, языка, конечности) или возникновением пареза мимической
мускулатуры руки, ноги. Аура в виде гемипареза сопровождает развитие
приступа гемиплегической мигрени. Указанная симптоматика наблюдается на стороне, противоположной той, на которой возникает головная боль.
По
окончании ауры (не более чем через 1 ч) развивается приступ головной
боли, реже боль возникает одновременно с аурой или предшествует ей. В
последующем боль усиливается, достигая максимума в течение 0,5-1 ч.
Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и
верхнюю челюсть. Одновременно отмечаются побледнение, а затем
покраснение лица, слезотечение, покраснение слизистых оболочек глазного
яблока на стороне боли, заложенность носа, повышенная саливация,
тошнота. Длительность приступа головной боли составляет от нескольких
часов до 1-2 сут. В отдельных случаях головной боли после ауры не
возникает («обезглавленная мигрень»).
Офтальмоплегическая мигрень отличается
нарушением глазодвигательной иннервации (косоглазие, птоз, мидриаз),
возникающим непосредственно перед приступом головной боли или
одновременно с ним.
Мигрень без ауры (простая
или обыкновенная мигрень) не сопровождается очаговой неврологической
симптоматикой. Возможны предвестники в виде состояния эйфории или
депрессии, чувства голода, нарушений сна.
Мигренозный статус диагностируют
при продолжении приступа мигрени более 72 ч либо при повторяющихся
приступах, промежуток между которыми составляет менее 4 ч. При
мигренозном статусе бывает повторная рвота; обезболивающие препараты,
которые ранее помогали, оказываются неэффективными.
Мигренозный инсульт чаще
возникает у больных с двигательной аурой, проявляется очаговым
неврологическим дефицитом. Развитие ишемического инсульта подтверждается
результатами МРТ.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
мигрени устанавливают на основании стереотипных пароксизмов гемикрании.
Диагностические трудности возникают при двигательной, сенсорной ауре,
что требует исключения органического поражения головного мозга
(новообразования, рассеянный склероз). Для исключения сосудистых
мальформаций используют ультразвуковую допплерографию,
магнитно-резонансную или контрастную ангиографию. В некоторых случаях, в
частности при мигрени без ауры, дифференциальная диагностика проводится
с другими формами цефалгий (головная боль напряжения).
Лечение. Различают
лечение приступа мигрени и профилактику приступов. Лекарственная
терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают
ненаркотические анальгетики (парацетамол, ацетилсалициловая кислота). Их
эффективность повышается при одновременном применении метоклопрамида
(церукал). Применяется вазоконстриктор эрготамин, вместе с кофеином
входящий в состав кофетамина. Возможно назначение дигидроэрготамина,
который можно вводить парентерально или в виде назального спрея
(дигидроэрготамина мезилат), что важно при выраженной тошноте. У
большинства больных положительный эффект дают агонисты серотониновых
рецепторов (наратриптан, золмитриптан, суматриптан). При выборе
препарата для купирования приступа мигрени необходимо учитывать
переносимость лекарства, доступность для пациента, а также возможный
риск побочных эффектов.
Профилактика включает
устранение факторов, провоцирующих приступ. Из лекарственных препаратов
возможно применение антидепрессантов (амитриптилин, миансерин),
неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол), блокаторов кальциевых
каналов (флунаризин, нимодипин).
24.2. Головная боль напряжения
Наиболее
распространенный вид головной боли, чаще встречается у женщин. В
патогенезе имеют значение тревожные и депрессивные расстройства,
затруднение венозного оттока, повышение тонуса мускулатуры скальпа, мышц
шеи.
Клинические проявления. Боль сжимающая,
диффузная, монотонная. Больные описывают ее как ощущение «каски»,
«шлема» на голове. Выделяют эпизодическую и хроническую головную боль
напряжения (длительность составляет соответственно менее и более 15 сут в
месяц). Во время приступа обычно не бывает фотоили фонофобии, тошноты,
рвоты, также отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.
Физическая нагрузка не влияет на интенсивность болевого синдрома.
Возможна болезненность при пальпации мускулатуры шеи, височных мышц,
области краниовертебрального сочленения. Боль может провоцироваться
эмоциональным напряжением. Нередко сочетается с болевыми синдромами иной
локализации – кардиалгиями, болями в нижней части спины, области
живота.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальная
диагностика проводится с объемными поражениями мозга (опухоли,
хроническая субдуральная гематома), болевыми синдромами, обусловленными
локальными патологическими процессами (дисфункция
височно-нижнечелюстного сустава, остеохондроз шейного отдела
позвоночника, синуситы и пр.).
Лечение. Используют
антидепрессанты, противотревожные (анксиолитики – альпразолам),
миорелаксанты (тизанидин), антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты). В
случае эпизодической головной боли напряжения положительный эффект
могут дать анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты.
Велика роль немедикаментозных способов лечения, направленных на
установление причины болевого синдрома, разъяснение ее пациенту.
Показаны аутогенная тренировка, психотерапевтические методики, ЛФК,
массаж воротниковой зоны, рефлексотерапия.
24.3. Пучковая головная боль
Пучковая
(кластерная) головная боль (мигренозная невралгия Гарриса, мигрень
Хортона). В патогенезе имеет значение нарушение регуляции сосудистого
тонуса с избыточной вазодилатацией глазничной артерии. Предполагается
вовлечение в патологический процесс симпатических и парасимпатических
волокон, иннервирующих артериальную систему головы, тройничного нерва.
Клинические проявления. Заболевание чаще встречается у мужчин. Возникают быстро нарастающие приступы односторонней боли в об-
ласти
глазницы, в височной области. Боль может иррадиировать в нёбо, наружный
слуховой проход и заушную область, нижнюю челюсть. Приступ боли
сопровождается психомоторным возбуждением, беспокойством. Наблюдаются
выраженные вегетативные расстройства в виде гиперемии склеры,
слезотечения, обильного слизистого отделяемого из носового хода,
усиленного потоотделения на половине лица. Вегетативные симптомы
соответствуют стороне возникновения боли. На этой же стороне развивается
синдром Горнера: сужение глазной щели, миоз. Приступы следуют один за
другим, образуя «пучок».
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливается на основании клинических признаков – стереотипных
приступов интенсивной головной боли с вегетативными расстройствами.
Дифференциальная диагностика проводится с другими формами головных и
лицевых болей (мигрень, невралгия тройничного нерва). При атипичных
формах следует исключать интракраниальный патологический процесс
(поражение кавернозного синуса, аневризмы и мальформации церебральных
артерий), что требует проведения МРТ, магнитно-резонансной или
контрастной ангиографии.
Лечение. Применяют
препараты спорыньи (эрготамин, дигидроэрготамин), агонисты серотониновых
рецепторов (золмитриптан, суматриптан). Положительный эффект дают
ингаляции 10% кислорода, в течение нескольких минут прекращающие
приступ. В случае частых повторных приступов боли назначают
кортикостероиды (преднизолон по 20-40 мг).
Источник
Год выпуска: 2007
Автор: Шток В.Н.
Жанр: Неврология
Формат: PDF
Качество: OCR
Описание: Диагностика и лечение головной боли представляет собой важную медико-социальную проблему, которая заслуживает самого серьезного внимания как исследователей, так и практических врачей. Головная боль является единственным или ведущим симптомом по меньшей мере при 45 заболеваниях. По статистическим данным, более 60% больных с головной болью составляют люди трудоспособного возраста. Число лиц, страдающих головной болью, в отдельные годы в разных странах достигает 200 случаев на 1 тыс. населения и то при том, что только половина больных с головной болью обращаются за врачебной помощью. Поэтому реальные экономические потери государства и общества в связи с нетрудоспособностью этих лиц учесть просто невозможно. В Великобритании в связи со временной утратой трудоспособности только из-за мигрени за один год было потеряно 362 тыс. рабочихдней, причем утрата трудоспособности на срок менее 3 дней не указывалась. Это «обошлось» стране в сумму около 3 млн. фунтов стерлингов [Newland СЛ. et al., 1978; Raskin N.A., Appenzeller О., 1980; Goldstein M., Chen T.C., 1982]. Таким образом, медико-социальная значимость проблемы очевидна.
Первое издание книги «Головная боль» вышло в 1987 г. большим тиражом, вызвало ожидаемый интерес и быстро нашло своего читателя. Продолжая работать в этой области, мы не изменили своего принципиального подхода к проблеме. В кратком изложении:
- головная боль — это симптом;
- семиологическое изучение самого симптома — не самоцель;
- большое значение имеет решение базового вопроса — определения патогенетического типа головной боли;
- от патогенетического типа головной боли — к распознаванию симптомокомплекса и синдрома;
- от симптомокомплекса и синдрома к нозологическому диагнозу.
После выхода первого издания нашей книги в 1987 г. в нашей стране и за рубежом за прошедшие почти два десятилетия появилось огромное число работ по диагностике и лечению головной боли. Этому, безусловно, способствовало появление в 1988 г. первого и в 2003 г. второго издания «Классификации головной боли», подготовленной комиссией экспертов Международного общества головной боли. О некоторых особенностях этих работ мы будем говорить и в тексте книги и в замечаниях по поводу «Классификации-2003», приведенной в Приложении.
Второе издание книги значительно переработано, хотя в общем виде композиция книги не претерпела существенных изменений. Приведены новые данные о патогенезе заболеваний, при которых бывает головная боль. Значительно пополнились сведения о клинической фармакологии лекарственных средств при лечении этих заболеваний. В качестве самостоятельных глав выделены «Цервикогенная головная боль» и «Головная боль при инфекционных заболеваниях центральной нервной системы». Как и в первом издании, прозопалгия не стала предметом для специального изучения. Глава о краниальной невралгии и вегеталгии приведена в качестве справочного материала при дифференциальной диагностике головной и лицевой боли. Оставлена без изменений глава о рефлекторной терапии головной боли.
Автор надеется, что книга «Головная боль» будет интересна как неврологам, так и врачам других специальностей.
Содержание книги
«Головная боль»
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ФАРМАКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НОЦИЦЕПЦИИ ИАНТИНОЦИЦЕПЦИИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ, СЕМИОТИКА И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
- Сосудистая головная боль
- Головная боль напряжения, головная боль мышечного напряжения
- Ликвородинамическая головная боль, головная боль при изменении внутричерепного давления
- Инфекционно-токсическая головная боль
- Невралгическая головная боль (краниальная невралгия и прозопалгия)
ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО С ГОЛОВНОЙ БОЛЬЮ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ СРЕДСТВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
- Аналгезирующие и местноанестезирующие средства
- Наркотические анальгетики
- Нестероидные противовоспалительные средства
- Психотропные средстваСнотворные средства
- Вазоактивные средства
- Средства с дегидратирующим действием
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО СОСУДИСТЫМИ МЕХАНИЗМАМИ
- Мигрень
- Простая мигрень (без ауры)
- Мигрень с аурой
- Осложненная мигрень
- Периодическая мигренозная невралгия Гарриса (cluster headache)
- Хроническая пароксизмальная гемикрания
- Краниоцеребральная артериовенозная дистония
- Гипертоническая болезнь
- Атеросклероз
- Острое нарушение мозгового кровообращения
- Ревматические заболевания и системные поражения соединительной ткани
- Системные васкулиты
- Узелковый полиартериит
- Височный (краниальный) артериит
- Облитерирующий тромбангиит (болезнь В инивартера—Бергера)
- Неспецифический аортоартериит (НАА)
- Синдром Толосы—Ханта (периартериит каротидного сифона)
- Антифосфолипидный синдром (АФС)Нейроэндокринный аспект вазомоторной головной боли
- Нейроаллергический аспект вазомоторной головной боли
- Редкие формы непродолжительной вазомоторной головной боли
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ НАПРЯЖЕНИЯ И ГОЛОВНАЯ БОЛЬ МЫШЕЧНОГО НАПРЯЖЕНИЯ
- Пограничные состояния
- Хроническая ежедневная головная боль
- Посттравматическая головная боль мышечного напряжения
- Другие заболевания и состояния, сопровождаемые головной болью мышечного напряжения сегментарно-рефлекторного генеза
ЦЕРВИКОГЕННАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
- Цервикогенная невралгия (невропатия) затылочного нерва
- Цервикогенная головная боль мышечного напряжения
- Задний шейный симпатический синдром
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИКВОРОДИНАМИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ
- Опухоли головного мозгаАбсцесс мозга
- Острая черепно-мозговая травма
- Хроническая посттравматическая головная боль
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
- Менингит
- Энцефалиты
- Медленные инфекции
- Поражение нервной системы при СПИДе
- Арахноидит
- Воспаление околоносовых пазух носаТромбоз внутричерепных вен и синусов
КРАНИАЛЬНАЯ НЕВРАЛГИЯ И ВЕГЕТАЛГИЯ
РЕФЛЕКТОРНАЯ ТЕРАПИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ
- Иглорефлексотерапия
- Чрескожная электрическая стимуляция
- Метод биологической обратной связи
ЛИТЕРАТУРА
Источник
ГЛАВА 22. БОЛЬ
Боль
служит одним из наиболее частых проявлений заболеваний и патологических
состояний. Помимо механизмов восприятия, передачи и анализа болевых
ощущений, в восприятии боли исключительно важное значение имеет личность
пациента. Особенности психологического состояния в значительной степени
определяют формирование болевого ощущения и реакции на боль.
В зависимости от длительности существования болевого синдрома выделяют острую и хроническую боль.
Острая боль обусловлена
раздражением болевых рецепторов вследствие поражения органов и тканей.
Такая боль приспособительная, сигнальная. Важной особенностью острой
боли является ее продолжительность, соответствующая длительности
процессов заживления поврежденной ткани. В клинике нервных болезней
острая боль наблюдается при поражении периферических нервов
(травматическая, ишемическая невропатия), спинальных корешков
(радикулопатия, обусловленная грыжей межпозвонкового диска).
Восприятие
острой боли связано с действием широкого спектра химических веществ –
альгогенов, которые синтезируются и выделяются вследствие острого
поражения ткани. Выделяют тканевые альгогены, к которым относятся
гистамин, лейкотриены, лейкотриен-1, эндотелины, простагландины, а также
альгогены, циркулирующие в крови – брадикинин, каллидин и выделяющиеся
из нервных окончаний – субстанция Р, нейрокинин А,
кальцитонин-ген-родственный пептид. Важное значение имеют продукты
метаболизма арахидоновой кислоты: простагландины, синтезирующиеся под
действием циклооксигеназы-2 (индуцибельной изоформы фермента). С
уменьшением их образования связаны обезболивающие эффекты нестероидных
противовоспалительных препаратов, блокирующих активность фермента.
Длительность хронической боли превышает
срок, необходимый для нормального заживления. О развитии хронической
боли можно говорить тогда, когда болевые ощущения длятся не менее 3 мес.
В отличие от боли острой, сигнализирующей о неблагополучии в организме и
выполняющей защитную функцию, хроническая боль сама по себе оказывает
дезадаптивное воздействие на организм, сопровождаясь структур-
но-функциональными
изменениями во внутренних органах, сердечнососудистой системе, вызывая
эмоциональные и психические изменения. Эти особенности хронической боли
позволяют рассматривать ее как патологическую.
Патофизиологической
основой хронической боли является сложная перестройка системы
восприятия, проведения и анализа болевых ощущений. Имеют значение
усиление ответа на болевой раздражитель (гипералгезия), повышение
чувствительности центральных механизмов восприятия боли, угнетение
функционирования собственной антиноцицептивной (противоболевой) системы.
Сложный комплекс изменений в ПНС и ЦНС приводит к формированию
патологической алгической системы, являющейся субстратом хронического
болевого синдрома. В структуру этой системы входят образования как ПНС,
так и ЦНС (задний рог спинного мозга, таламус, ретикулярная формация,
другие образования). Важную роль играют образования коры больших
полушарий, в значительной степени определяющие отношение к болевому
синдрому, его эмоциональную окраску.
В формировании
хронической боли принимают участие нейромедиаторы, вещества, усиливающие
и модулирующие действие нейротрансмиттеров (субстанция П, нейрокинины,
соматостатин и др.). Вовлечение в процесс активирующих
нейротрансмиттерных систем, в частности оперирующих глутаминовой
кислотой (NMDA-рецепторы), способствует включению механизмов
пластичности нервной системы с усилением имеющихся синапсов и
образованием новых межнейрональных связей (синаптогенез).
Пониманию
механизмов формирования боли помогает теория воротного контроля Мелзака
и Уолла. Болевые импульсы поступают в задний рог спинного мозга по
тонким волокнам. Прохождение болевых сигналов может блокироваться
импульсацией, поступающей в задний рог по толстым миелинизированным
волокнам от рецепторов кожи (термических, механических) или за счет
сигналов, нисходящих от ядер мозгового ствола. Активация указанных
систем сопровождается выработкой в нейронах студенистого вещества
заднего рога химических веществ, блокирующих прохождение болевых
импульсов. Ноцицептивные импульсы при этом не достигают вышележащих
структур, так как «ворота» для прохождения болевого сигнала закрыты.
Механизмы,
блокирующие болевую импульсацию (антиноцицептивная система), расположены
на разных уровнях ЦНС и включают в себя ядро шва, некоторые ядра
ретикулярной формации, специфичес-
кие и
неспецифические ядра таламуса, образования моторной и сенсомоторной коры
больших полушарий. Медиаторами антиноцицептивной системы являются
энкефалины, серотонин, ГАМК.
Клиническими проявлениями
хронической боли могут быть каузалгия, аллодиния, гиперпатия,
гипералгезия. Хроническая боль наблюдается при подострых полиневропатиях
(например, диабетической), некоторых формах поражения головного мозга.
Кроме того, возможно выделение ноцицептивной и невропатической боли. Ноцицептивная боль (как
правило, острая) возникает при остром повреждении тканей, регрессирует
по мере развития репаративных процессов и купируется применением
анальгетических препаратов. Поскольку ноцицептивная боль возникает в
связи с поражением органов и тканей, ее можно рассматривать как
соматогенную. Невропатическая боль обусловлена поражением
центральных или периферических структур нервной системы. К ее
возникновению могут приводить моно- и полинейропатии, радикулопатии,
поражения нервных сплетений (плексопатии) и узлов (ганглиониты).
Центральная невропатическая боль – намного менее частый синдром, ее
формирование возможно при поражении сенсорных систем на различном уровне
(спинной мозг, ствол мозга, таламус, кора больших полушарий). Наконец,
выделяют психогенную боль, возникающую вне связи с органическим
поражением нервной системы, в патогенезе которой предполагается
значительная роль личностных особенностей пациента. Психогенная боль
зачастую встречается в рамках соматоформных расстройств.
Современные подходы к купированию болевых синдромов
Выбор
лечебной тактики при ведении пациентов с болевым синдромом в
значительной степени определяется причиной возникновения боли,
механизмами развития боли, ее типом.
Обязательно нужно
устранить причину ноцицептивной боли: купировать отек, компрессию
нервных стволов при травматическом поражении периферических нервов,
сдавление нервных стволов и спинальных корешков грыжей межпозвонкового
диска, опухолью. С этой целью эффективно применение нестероидных
противовоспалительных препаратов (диклофенак, пироксикам, индометацин,
кеторолак), ненаркотических анальгетиков (анальгин, парацетамол).
Необходимо иметь в виду побочные эффекты этих препаратов, их
индивидуальную непереносимость, гастроинтестинальные осложнения,
наиболее грозными из которых являются желудочно-кишечные кровотечения.
Способ введения препаратов (внутрь, внутримышечно, в виде ректальных
свечей, трансдермально)
определяется переносимостью,
удобством для пациента, риском возникновения побочных эффектов. Возможно
локальное введение анестетиков путем лечебных блокад. Данный метод
может быть эффективен у больных с дискогенными радикулопатиями,
туннельными синдромами. Вместе с обезболивающим препаратом (новокаин,
тримекаин, лидокаин) возможно введение кортикостероидов (дипроспан,
гидрокортизон).
Эффективность ненаркотических
анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов при
невропатической боли низкая, для ее купирования требуются иные
терапевтические подходы. Высокой эффективностью обладают
противосудорожные препараты и антидепрессанты. Противосудорожные
средства снижают возбудимость нейронов спинального и церебрального
уровней, могут действовать путем повышения эффективности других
ингибиторов нейрональной сети, включая ГАМК. Наиболее широко
используется карбамазепин как средство выбора при лечении невралгии
тройничного нерва. Эффективен новый противоэпилептический препарат
габапентин, который показан при диабетической невропатии и
постгерпетической невралгии. В отдельных случаях положительный эффект
дают ламотриджин, бензодиазепины.
Применение
антидепрессантов при лечении больных с хронической болью связано с
различными механизмами их действия – активацией антиноцицептивной
системы вследствие увеличения концентрации серотонина в ядрах
ретикулярной формации, нормализацией настроения, устранением связанного с
болью эмоционального напряжения, изменения отношения пациента к боли.
Применяют трициклические антидепрессанты (амитриптилин), ингибиторы
обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин).
Положительного
эффекта можно достигнуть при одновременном применении препаратов,
снижающих исходно повышенный мышечный тонус (сирдалуд, тизанидин),
активирующих калиевые насосы, чем обеспечивается обезболивающее и
миорелаксирующее действие (флупиртин). Применение этих препаратов
особенно эффективно при болях, обусловленных дегенеративными изменениями
позвоночника, остеопорозом.
В неврологической клинике
относительно редко требуется применение наркотических препаратов для
купирования болевого синдрома; такая необходимость может возникнуть при
острой травме, первичных или метастатических поражениях спинного и
головного мозга или его оболочек. Для лечения труднокупируемой
невропатической боли ис-
пользуется также антагонист
NMDA-рецепторов кетамина гидрохлорид. При устойчивой к лечению боли
возможна инфузия морфина или клонидина через имплантируемую
интратекально (под оболочки спинного мозга – эпидурально или
субдурально) систему.
Для купирования болевых
синдромов широко применяют немедикаментозные способы. Положительный
эффект могут дать электронейростимуляция, рефлексотерапия (традиционная
акупунктура, лазеропунктура и пр.), способные активировать собственную
антиноцицептивную систему. Возможно также фоноили электрофоретическое
введение лекарственных препаратов, в том числе анальгетиков.
Современные подходы к хирургическому лечению болевых синдромов изложены в соответствующих разделах.
Источник