Головная боль этиология клиника диагностика лечение
Головная боль напряжения — преобладающая форма первичной головной боли. Проявляется цефалгическими эпизодами (несколько минут – нескольких суток). Боль, как правило, двусторонняя, давящего или сжимающего характера, умеренной или легкой интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке. Иногда возможна фото- и фонофобия. Диагностика головной боли напряжения состоит главным образом в исключении серьезных органических нарушений, которые могут лежать в основе головной боли: опухоли, расстройства мозгового кровообращения, воспалительных заболеваний головного мозга. С этой целью проводится полное неврологическое обследование, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, РЭГ, по показаниям – МРТ головного мозга.
Общие сведения
Головная боль напряжения — преобладающая форма первичной головной боли. Проявляется цефалгическими эпизодами (несколько минут – нескольких суток). Боль, как правило, двусторонняя, давящего или сжимающего характера, умеренной или легкой интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке. Иногда возможна фото- и фонофобия. Понятию «головная боль напряжения» также соответствуют: ГБН, головная боль мышечного напряжения, стрессовая головная боль, психомиогенная головная боль, идиопатическая головная боль.
Головная боль напряжения
Классификация головной боли напряжения
Различают несколько разновидностей головной боли напряжения, некоторые из которых в свою очередь имеют подтипы:
- эпизодическая (возникает не чаще 15 дней в течение 1 месяца) 1. частая 2. нечастая
- хроническая (возникает более 15 дней в месяц)
Кроме того, и ту и другую форму головной боли напряжения подразделяют на «ГБН с напряжением» и «ГБН без напряжения перикраниальных мышц».
Этиология и патогенез головной боли напряжения
В современной медицине головную боль напряжения рассматривают исключительно как нейробиологическое заболевание. Предположительно в этиологии головной боли напряжения принимают участие не только центральные, но и периферические ноцицептивные механизмы. Ведущую роль патогенез головной боли напряжения играет повышенная чувствительность болевых структур, а также недостаточная функция нисходящих тормозных путей мозга.
Основной провоцирующий фактор приступа головной боли напряжения — эмоциональный стресс. Доказано, что переключение внимания или положительные эмоции способны снижать интенсивность головной боли вплоть до полного ее исчезновения. Однако через некоторое время головная боль возвращается. Еще один провоцирующий фактор — т. н. мышечный фактор, т. е. длительное нахождение в напряжении без смены позы (вынужденное положение головы и шеи при работе за столом и при вождении транспорта).
Существуют также факторы, формирующие хронический паттерн боли. Один из таких факторов — депрессия. Кроме травмирующих жизненных ситуаций развитию депрессии способствуют и особенности личности, те или иные ее поведенческие особенности. Другой фактор хронизации — лекарственный абузус (злоупотребление симптоматическими обезболивающими препаратами). Доказано, что в случае потребления большого количества обезболивающих препаратов хроническая головная боль напряжения формируется в два раза чаще. Для лечения абузусной головной боли необходимо как можно раньше отменить препарат, вызвавший данное осложнение.
Клиническая картина головной боли напряжения
Как правило, пациенты описывают головную боль напряжения как слабую или умеренную, непульсирующую, двустороннюю сжимающую головную боль, которая сжимает голову «обручем». Интенсивность такой головной боли не зависит от физических нагрузок, очень редко сопровождается тошнотой. Проявляется, как правило, через некоторое время после пробуждения и продолжается в течение всего дня.
Диагноз головной боли напряжения
Существует несколько критериев диагностики головной боли напряжения:
- Продолжительность головной боли от 30 минут до 7 дней 1. наличие как минимум двух из следующих признаков: 2. интенсивность боли не зависит от физических нагрузок; 3. двусторонняя головная боль; 4. легкая или умеренная интенсивность боли;
- характер боли не пульсирующий, а давящий (сжимающий голову «обручем»)
- отсутствие тошноты и рвоты
- головная боль не является симптомом иного нарушения функций организма
- нарастание боли на фоне сильных эмоциональных нагрузок
- облегчение боли на фоне положительных эмоций и психологического расслабления
Так как кроме вышеперечисленных признаков, указывающих на головную боль напряжения, пациенты часто жалуются на чувство дискомфорта и даже жжения в области затылка, задней поверхности шеи и предплечья (синдром «вешалки для пальто»), при осмотре пациента необходимо исследовать краниальные мышцы. Доказано, что самым чувствительным диагностическим методом для выявления дисфункции перикраниальных мышц у пациентов с ГБН является пальпация. Данная дисфункция выявляется при надавливании в области лобных, жевательных, грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц, а также при пальпации вращательными движениями 2-ого и 3-его пальцев в области тех же мышц. Наличие дисфункции перикраниальных мышц учитывается в дальнейшем при выборе стратегии лечения. Гиперчувствительность перикраниальных мышц во время пальпации означает наличие «хронической (либо эпизодической) головной боли напряжения с напряжением перикраниальных мышц».
Кроме того, вышеперечисленным признакам довольно часто сопутствуют проявления тревожных и депрессивных расстройств в виде тоски, сниженного фона настроения, апатии либо, наоборот, повышенной агрессивности и раздражительности. Степень таких расстройств при головной боли напряжения может варьироваться от легкой до тяжелой.
Дифференциальный диагноз
Для исключения органической причины возникающей головной боли напряжения (опухоли, воспалительные процессы, нарушения кровообращения головного мозга) проводят полный комплекс неврологических обследований: ЭЭГ головного мозга, реоэнцефалографию, ЭХО-ЭГ, при наличие показаний – КТ или МРТ головного мозга.
Основным отличием эпизодической головной боли напряжения от хронической ГБН является количество дней (дней/в месяц), в которые проявляется данная головная боль.
Лечение головной боли напряжения
В лечении головной боли напряжения неврологи применяют комплексный подход. Во-первых, необходимо нормализовать эмоционально состояние пациента, во-вторых, устранить дисфункцию перикраниальных мышц. Кроме того, необходимо принять меры по предотвращению лекарственного абузуса. Результатом такого лечения становится уменьшение болевого и мышечно-тонического синдрома, предотвращение трансформации эпизодической головной боли напряжения в хроническую ГБН.
В качестве медикаментозного лечения головной боли напряжения применяют следующие группы препаратов и процедуры:
- антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина);
- миорелаксанты (толперизон, тизанидин);
- НПВС (диклофенак, напроксен, кетопрофен);
- препараты для профилактического лечения мигрени (в случае сочетания головной боли напряжения с мигренью);
- блокады затылочного нерва.
В качестве немедикаментозных методов лечения головной боли напряжения применяют акупунктуру, мануальную терапию, массаж, релаксационную терапию, биологически обратную связь.
Источник
Мигрень — это первичная эпизодическая форма головной боли, проявляющаяся интенсивными, приступообразными головными болями (чаще односторонними) с сочетанием неврологических, вегетативных и желудочно-кишечных проявлений. Впервые проявляется обычно в возрасте от 12 до 22 лет. По частоте занимает второе место после головной боли напряжения. Зачастую приступ мигрени возникает после некоторой ауры и заканчивается чувством общей слабости и разбитости. В ходе диагностики мигрени необходимо исключить органическую патологию головного мозга и разобраться с возможными причинами появления мигрени. Лечение состоит из средств для купирования возникшего приступа и профилактики появления нового эпизода мигрени.
Общие сведения
Мигрень — первичная эпизодическая форма головной боли, проявляющаяся интенсивными, приступообразными головными болями (чаще односторонними) с сочетанием неврологических, вегетативных и желудочно-кишечных проявлений. Впервые проявляется обычно в возрасте от 12 до 22 лет. По частоте занимает второе место после головной боли напряжения.
Этиология и патогенез
Ранее мигрень рассматривали как сосудистую патологию, так как во время приступа мигрени происходит расширение сосудов твердой мозговой оболочки, в иннервации которых участвуют тригеминоваскулярные волокна. Однако болевые ощущения во время приступа мигрени вторичны, они возникают в результате выделения из окончаний тригеминоваскулярных волокон болевых нейропептидов-вазодилататоров, важнейшие из которых — нейрокинин А и пептид.
Таким образом, приступ мигрени возникает по причине активации тригеминоваскулярной системы. Такая активация происходит у пациентов с гиперсенситизацией тригеминоваскулярных волокон и повышенной возбудимостью коры головного мозга. «Провокаторами» приступа мигрени чаще всего выступают эмоциональный стресс (приступ мигрени возникает сразу по прошествии стрессовой ситуации), менструации, физическое напряжение, голод, а также некоторые продукты, содержащие фенилэтиламин и тирамин (цитрусовые, шоколад, шампанское, красное вино).
Клиническая картина
Для мигрени характерны давящие, пульсирующие головные боли, захватывающие половину головы с локализацией в области лба/виска/глаза. В некоторых случаях мигренозная боль возникает в затылочной области с последующим переходом в одну половину головы. От раза к разу локализация головной боли может меняться с одной половины головы на другую. Более того, постоянные (или периодические) односторонние головные боли не характерны для мигрени, а считаются абсолютным показанием к обследованию в целях исключения органического поражения головного мозга.
В некоторых случаях наблюдается продром (предвестники приступа мигрени), проявляющийся слабостью, снижением концентрации внимания, и постдром (состояние сразу после приступа мигрени) в виде общей слабости, бледности и зевоты. Приступ мигрени сопровождается, как правило, тошнотой, фото- и фонофобией, ухудшением аппетита. Головная боль усиливается при подъеме по лестнице и ходьбе. В детском возрасте приступ мигрени сопровождается сонливостью, а после сна боль, как правило, проходит. Мигрень тесно связана с женскими половыми органами, поэтому в 35% случаев приступ мигрени провоцируется менструацией, а т. н. менструальная мигрень (приступ мигрени возникает в течение двух суток, прошедших от начала менструации) — в 8-10%. Прием гормональных контрацептивов и заместительной гормональной терапии усугубляет течение мигрени в 70-80% случаев заболевания.
Различают несколько клинических разновидностей мигрени:
- вегетативная или паническая мигрень — приступ сопровождается вегетативными симптомами (озноб, усиленное сердцебиение, слезотечение, чувство удушья, отек лица);
- мигрень с аурой – перед приступом появляются транзиторные, зрительные, речевые, чувствительные, двигательные нарушения; ее разновидность – базилярная мигрень;
- ассоциативная мигрень – пароксизм головной боли сопровождается преходящим неврологическим дефицитом; ее разновидностями являются афатическая, мозжечковая, гемиплегическая и офтальмоплегическая мигрень.
- мигрень сна — приступ возникает во время сна или утром, во время пробуждения;
- катемениальная (менструальная) мигрень — разновидность мигрени, связанная с менструальным циклом. Доказано, что приступ такой мигрени обусловлен снижением уровня эстрогенов в поздней лютеиновой фазе нормального менструального цикла;
- хроническая мигрень — приступы возникают чаще 15 дней/месяц в течение трех месяцев и дольше. Количество приступов увеличивается с каждым годом вплоть до появления ежедневных головных болей. Интенсивность головной боли при хронической мигрени с каждым приступом возрастает.
Диагностика
Как и при других первичных цефалгиях, основой диагностики мигрени являются жалобы пациента и данные анамнеза. В большинстве случаев необходимость в проведении дополнительных методов исследования (ЭЭГ, реоэнцефалографии, МРТ головного мозга) не возникает. Проявление неврологических симптомов отмечено лишь у 2-3% пациентов. Вместе с тем в большинстве случаев отмечается напряжение и болезненность одной или нескольких перикраниальных мышц, что становится постоянным источником дискомфорта и даже боли в шее и затылочной области.
Мигрень необходимо дифференцировать от эпизодической боли напряжения, для которой, в отличие от мигрени, типичны двусторонние, независящие от физической нагрузки, менее интенсивные головные боли давящего (сжимающего) характера.
Лечение мигрени
Терапия мигрени можно разделить на два этапа: купирование развившегося приступа и дальнейшее профилактическое лечение с целью предотвратить новые приступы мигрени.
Купирование приступа. Назначение неврологом тех или иных препаратов для купирования мигренозного приступа зависит от его интенсивности. Приступы слабой или умеренной интенсивности длительностью менее двух суток купируют с помощью простых или комбинированных анальгетиков: ибупрофен (0,2—0,4 г), парацетамол (0,5 г), ацетилсалициловая кислота (0,5—1 г); а также кодеинсодержащих препаратов (сочетание кодеина, парацетамола, метамизола натрия и фенобарбитала). Возможно выполнение лечебных блокад.
При тяжелом течении мигрени (высокая интенсивность головной боли, продолжительность приступов более двух суток) применяют препараты специфической терапии — триптаны (агонисты серотониновых рецепторов типа 5НТ); например, золмитриптан, суматриптан, элетриптан, а также иные формы триптанов (свечи, раствор для подкожных инъекций, назальный спрей).
Прогноз и профилактика
Прогноз мигрени в целом благоприятный за исключением тех редких случаев, когда возможно развитие опасных осложнений (мигренозный статус, мигренозный инсульт). Для предупреждения хронизации заболевания и улучшения качества жизни проводится профилактическое лечение мигрени, целью которого являются: сокращение длительности, частоты и тяжести приступов; уменьшение влияния мигрени на повседневную жизнь пациента.
Составляющие профилактического лечения мигрени подбирают индивидуально для каждого пациента, учитывая патогенетические механизмы заболевания, провоцирующие факторы и эмоционально-личностные нарушения. Наибольшее распространение получили бета-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол), антидепрессанты (амитриптилин, циталопрам), блокаторы кальциевых каналов (нимодипин), а также НПВС (напроксен, ацетилсалициловая кислота). В современной медицине для профилактики мигрени все чаще применяют немедикаментозные методы (прогрессивная мышечная релаксация, психотерапия, акупунктура).
Источник
ГЛАВА 24. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ
Головная
боль (цефалгия) является одним из наиболее распространенных
неврологических синдромов. Разнообразие причин и механизмов формирования
цефалгии требует дифференцированных подходов к терапии. Нередко
головная боль является одним из симптомов поражения головного мозга
(опухоль, кровоизлияние в ткань мозга или под его оболочки,
воспалительное поражение оболочек мозга).
24.1. Мигрень
Это
особый вид приступообразной головной боли, который является
самостоятельной нозологической формой. При мигрени пульсирующая головная
боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотой или рвотой, а
также непереносимостью громких звуков (фонофобия) или яркого света
(фотофобия). Частота приступов составляет от 2 раз в неделю до 1 раза в
год, продолжительность от 4 до 72 ч.
Этиология и патогенез. Одним
из основных факторов риска является конституциональная
предрасположенность к мигрени, которая часто бывает наследственной. В
основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно
выделить 4 стадии развития мигренозного приступа. I стадия –
спазм артерий, который может сопровождаться очаговым неврологическим
дефицитом (выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности).
Во II стадии вследствие выделения значительно количества
брадикинина, гистамина, простагландинов спазм артерий сменяется их
расширением. Переполнение кровью сосудов мозговых оболочек, раскрытие
артериовенозных шунтов сопровождаются пульсирующей болью. III стадия включает в себя отек сосудистой стенки и периваскулярных тканей. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. В IV стадии наблюдается
регресс указанных изменений: из тканей вымываются вазодилатирующие
вещества, отек тканей разрешается, соответственно уменьшается и затем
полностью исчезает головная боль.
Приступ провоцируется эндокринными сдвигами (менструация), перегреванием, гипоксией, нарушением сна, перераздражением отдельных
анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психическим перенапряжением, приемом алкоголя.
Клинические проявления. Выделяют
несколько основных видов мигрени: мигрень с аурой, без ауры,
офтальмоплегическую мигрень. Кроме того, существуют формы мигрени,
осложненные мигренозным статусом или инфарктом мозга.
При мигрени с аурой возникает
очаговый неврологический дефицит, он нарастает и полностью регрессирует
в течение 1 ч. Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении
нескольких минут, и исчезает так же постепенно. Мигрень с типичной аурой
(классическая мигрень) начинается со зрительных нарушений в виде
гемианопсии, фотопсий (появление блестящих точек или блестящей ломаной
линии). Реже аура проявляется локальным снижением чувствительности (в
половине лица, языка, конечности) или возникновением пареза мимической
мускулатуры руки, ноги. Аура в виде гемипареза сопровождает развитие
приступа гемиплегической мигрени. Указанная симптоматика наблюдается на стороне, противоположной той, на которой возникает головная боль.
По
окончании ауры (не более чем через 1 ч) развивается приступ головной
боли, реже боль возникает одновременно с аурой или предшествует ей. В
последующем боль усиливается, достигая максимума в течение 0,5-1 ч.
Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и
верхнюю челюсть. Одновременно отмечаются побледнение, а затем
покраснение лица, слезотечение, покраснение слизистых оболочек глазного
яблока на стороне боли, заложенность носа, повышенная саливация,
тошнота. Длительность приступа головной боли составляет от нескольких
часов до 1-2 сут. В отдельных случаях головной боли после ауры не
возникает («обезглавленная мигрень»).
Офтальмоплегическая мигрень отличается
нарушением глазодвигательной иннервации (косоглазие, птоз, мидриаз),
возникающим непосредственно перед приступом головной боли или
одновременно с ним.
Мигрень без ауры (простая
или обыкновенная мигрень) не сопровождается очаговой неврологической
симптоматикой. Возможны предвестники в виде состояния эйфории или
депрессии, чувства голода, нарушений сна.
Мигренозный статус диагностируют
при продолжении приступа мигрени более 72 ч либо при повторяющихся
приступах, промежуток между которыми составляет менее 4 ч. При
мигренозном статусе бывает повторная рвота; обезболивающие препараты,
которые ранее помогали, оказываются неэффективными.
Мигренозный инсульт чаще
возникает у больных с двигательной аурой, проявляется очаговым
неврологическим дефицитом. Развитие ишемического инсульта подтверждается
результатами МРТ.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
мигрени устанавливают на основании стереотипных пароксизмов гемикрании.
Диагностические трудности возникают при двигательной, сенсорной ауре,
что требует исключения органического поражения головного мозга
(новообразования, рассеянный склероз). Для исключения сосудистых
мальформаций используют ультразвуковую допплерографию,
магнитно-резонансную или контрастную ангиографию. В некоторых случаях, в
частности при мигрени без ауры, дифференциальная диагностика проводится
с другими формами цефалгий (головная боль напряжения).
Лечение. Различают
лечение приступа мигрени и профилактику приступов. Лекарственная
терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают
ненаркотические анальгетики (парацетамол, ацетилсалициловая кислота). Их
эффективность повышается при одновременном применении метоклопрамида
(церукал). Применяется вазоконстриктор эрготамин, вместе с кофеином
входящий в состав кофетамина. Возможно назначение дигидроэрготамина,
который можно вводить парентерально или в виде назального спрея
(дигидроэрготамина мезилат), что важно при выраженной тошноте. У
большинства больных положительный эффект дают агонисты серотониновых
рецепторов (наратриптан, золмитриптан, суматриптан). При выборе
препарата для купирования приступа мигрени необходимо учитывать
переносимость лекарства, доступность для пациента, а также возможный
риск побочных эффектов.
Профилактика включает
устранение факторов, провоцирующих приступ. Из лекарственных препаратов
возможно применение антидепрессантов (амитриптилин, миансерин),
неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол), блокаторов кальциевых
каналов (флунаризин, нимодипин).
24.2. Головная боль напряжения
Наиболее
распространенный вид головной боли, чаще встречается у женщин. В
патогенезе имеют значение тревожные и депрессивные расстройства,
затруднение венозного оттока, повышение тонуса мускулатуры скальпа, мышц
шеи.
Клинические проявления. Боль сжимающая,
диффузная, монотонная. Больные описывают ее как ощущение «каски»,
«шлема» на голове. Выделяют эпизодическую и хроническую головную боль
напряжения (длительность составляет соответственно менее и более 15 сут в
месяц). Во время приступа обычно не бывает фотоили фонофобии, тошноты,
рвоты, также отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.
Физическая нагрузка не влияет на интенсивность болевого синдрома.
Возможна болезненность при пальпации мускулатуры шеи, височных мышц,
области краниовертебрального сочленения. Боль может провоцироваться
эмоциональным напряжением. Нередко сочетается с болевыми синдромами иной
локализации – кардиалгиями, болями в нижней части спины, области
живота.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальная
диагностика проводится с объемными поражениями мозга (опухоли,
хроническая субдуральная гематома), болевыми синдромами, обусловленными
локальными патологическими процессами (дисфункция
височно-нижнечелюстного сустава, остеохондроз шейного отдела
позвоночника, синуситы и пр.).
Лечение. Используют
антидепрессанты, противотревожные (анксиолитики – альпразолам),
миорелаксанты (тизанидин), антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты). В
случае эпизодической головной боли напряжения положительный эффект
могут дать анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты.
Велика роль немедикаментозных способов лечения, направленных на
установление причины болевого синдрома, разъяснение ее пациенту.
Показаны аутогенная тренировка, психотерапевтические методики, ЛФК,
массаж воротниковой зоны, рефлексотерапия.
24.3. Пучковая головная боль
Пучковая
(кластерная) головная боль (мигренозная невралгия Гарриса, мигрень
Хортона). В патогенезе имеет значение нарушение регуляции сосудистого
тонуса с избыточной вазодилатацией глазничной артерии. Предполагается
вовлечение в патологический процесс симпатических и парасимпатических
волокон, иннервирующих артериальную систему головы, тройничного нерва.
Клинические проявления. Заболевание чаще встречается у мужчин. Возникают быстро нарастающие приступы односторонней боли в об-
ласти
глазницы, в височной области. Боль может иррадиировать в нёбо, наружный
слуховой проход и заушную область, нижнюю челюсть. Приступ боли
сопровождается психомоторным возбуждением, беспокойством. Наблюдаются
выраженные вегетативные расстройства в виде гиперемии склеры,
слезотечения, обильного слизистого отделяемого из носового хода,
усиленного потоотделения на половине лица. Вегетативные симптомы
соответствуют стороне возникновения боли. На этой же стороне развивается
синдром Горнера: сужение глазной щели, миоз. Приступы следуют один за
другим, образуя «пучок».
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливается на основании клинических признаков – стереотипных
приступов интенсивной головной боли с вегетативными расстройствами.
Дифференциальная диагностика проводится с другими формами головных и
лицевых болей (мигрень, невралгия тройничного нерва). При атипичных
формах следует исключать интракраниальный патологический процесс
(поражение кавернозного синуса, аневризмы и мальформации церебральных
артерий), что требует проведения МРТ, магнитно-резонансной или
контрастной ангиографии.
Лечение. Применяют
препараты спорыньи (эрготамин, дигидроэрготамин), агонисты серотониновых
рецепторов (золмитриптан, суматриптан). Положительный эффект дают
ингаляции 10% кислорода, в течение нескольких минут прекращающие
приступ. В случае частых повторных приступов боли назначают
кортикостероиды (преднизолон по 20-40 мг).
Источник