Филатова головная боль напряжения

Термин «головная боль напряжения» (ГБН) был предложен для включения в первую Международную классификацию головной боли, опубликованную в 1988 г. ГБН – самый распространенный вид головной боли, ее доля в общей структуре головной боли составляет 54%.
ГБН делят на эпизодические (редкие и частые) и хронические формы [1]. Частота хронической ГБН (ХГБН) в популяции относительно невелика и составляет около 2%. При эпизодических формах количество дней с головной болью не превышает 15 в месяц или 180 в год. При хронических формах количество дней с головной болью более 15 в месяц или 180 в год. Эпизодическая боль, особенно редкая, как правило, не нарушает существенным образом качества жизни пациентов, обычно по интенсивности не превышает 4–5 баллов и возникает при значительном эмоциональном, физическом напряжении или как реакция на эмоциональный стресс. Эпизодическая ГБН в большинстве случаев проходит самостоятельно и не требует медикаментозного лечения. ХГБН имеет более выраженную интенсивность – 5–7 баллов по визуально–аналоговой шкале (ВАШ), – существенным образом нарушает социальную активность пациентов, снижает работоспособность, ухудшает качество жизни. В специализированных клиниках головной боли число пациентов с ХГБН достигает 70%, среди которых половина страдает ХГБН [3]. Это прежде всего связано со значительными трудностями в диагностике и особенно лечении, а также с выраженной дезадаптацией пациентов и снижением качества их жизни. Среди факторов, вызывающих хронификацию боли, ведущую роль играют эмоциональные нарушения, лидером среди которых является депрессия. Злоупотребление анальгетиками, особенно комбинированными препаратами, также способствует превращению частой эпизодической боли в хроническую [2].
Патофизиологической основой хронической боли, и ХГБН в частности, является нарушение модуляции боли, сенситизация периферических и центральных ноцицепторов. При ГБН источником боли являются напряженные перикраниальные мышцы, их фасции и сухожилия. В сенситизации периферических рецепторов могут играть роль несколько факторов: механическое воздействие, ишемия и химические вещества. Многочисленные ЭМГ–исследования при ГБН показали нормальную или слегка повышенную активность мышц, что не может приводить к ишемии. Однако во всех этих исследованиях использовались поверхностные электроды. В ходе последних работ с использованием игольчатых электродов было показано повышение мышечной активности в так называемых миофасциальных триггерных точках. Длительное повышение активности таких моторных единиц может привести к микротравмам и выделению метаболитов, а также к сенситизации периферических ноцицепторов. Центральная сенситизация – это повышение возбудимости нейронов в ЦНС при условии продолжения боли. Центральная сенситизация развивается вследствие сенситизации периферических рецепторов. На этой стадии периферические рецепторы уже обладают спонтанной активностью, даже в отсутствии периферической стимуляции.
Для центральной сенситизации характерным является феномен аллодинии (возникновение ощущения боли в ответ на неболевой стимул). Как известно, сильную головную боль может сопровождать не только тошнота, фото– и фонофобия, но и чувствительность или болезненность при прикосновении к коже головы и периорбитальной области. Эти признаки более выражены при мигренозной боли, но могут появляться и при ХГБН – боль теряет свою специфичность при хронизации.
У всех пациентов с хронической головной болью (ГБ), независимо от характера инициальной боли (мигрень или ГБН) обнаруживаются как клинически, так и экспериментальным путем признаки как периферической, так и центральной сенситизации.
Важнейшую роль в нисходящей модуляции боли играет периакведуктальное серое вещество (PAG), локализованное в ростральных отделах ствола мозга. Здесь расположены два типа нейронов: off–клетки и on–клетки. При возбуждении off–клеток происходит уменьшение спинальных ноцицептивных процессов, при активации оn–клеток, наоборот, усиление боли. В нормальных условиях имеется равновесие в активности популяций off– и on–клеток. При хронической боли это равновесие нарушается в сторону преобладания активности on–клеток. Широкие связи с префронтальной корой, лимбической системой, гипоталамусом, амигдалой, цингулярной извилиной обеспечивают когнитивную модуляцию боли. Нисходящие эфферентные волокна нейронов периакведуктального вещества заканчиваются в задних рогах спинного мозга на всех уровнях.
Лечение ХГБН является сложной задачей: используются антидепрессанты и миорелаксанты, а также комплекс нелекарственных методов, направленный на снижение мышечного напряжения и усиление активности антиноцицептивных систем. При наличии злоупотребления анальгетиками необходимым условием лечения пациентов является отмена анальгетиков.
Препарат Катадолон (флупиртин) является принципиально новым анальгетиком с нейропротективными свойствами и миорелаксирующим действием. Механизм действия препарата отличается от широко используемых в клинической практике анальгетиков и НПВП (антипростагландиновый эффект), а также миорелексантов. Катадалон обладает антагонистическим действием на NMDA–рецепторы. Препарат способен селективно открывать ионные К+–каналы, что приводит к стабилизации мембраны афферентных нейронов, что препятствует передаче ноцицептивных стимулов и редукции мышечного напряжения, а также защищает нейроны от избыточного возбуждения [4,6]. Катадолон способен как предотвращать хронификацию боли, так и редуцировать хроническую боль.
Проведенные зарубежные клинические исследования препарата показали его высокую эффективность при лечении острой, подострой и хронической боли на моделях миофасциальной боли, мышечно–скелетных болей в шее и спине, а также ГБН [5].
Цель исследования: изучение эффективности Катадолона в лечении хронической головной боли напряжения.
Задачи исследования:
1. Исследование динамики клинической картины ХГБН (частоты, интенсивности боли), а также психо–вегетативных нарушений и нарушений сна при лечении Катадолоном.
2. Исследование миорелаксирующего эффекта Катадолона на напряжение перикраниальных мышц.
3. Исследование анальгезирующего эффекта Катадолона при лечении ХГБН.
4. Исследование влияния Катадолона на качество жизни пациентов с ХГБН
5. Исследование влияния Катадолона на активность антиноцицептивных систем при ХГБН.
6. Оценка клинической эффективности препарата.
7. Изучение нежелательных побочных эффектов препарата при лечении ХГБН.
Методы исследования:
– Клинико–неврологическое обследование.
– Для определения состояния мышц в соответствии с рекомендациями, данными в Международной классификации головной боли, использовалась пальпация мышц с дальнейшей оценкой выраженности напряжения перикраниальных мышц (лобная, височные, задние шейные, трапецевидные, кивательные) по 3–балльной шкале (0 – нет напряжения; 1 – слабое; 2 – среднее; 3 – выраженное).
– Ведение дневников головной боли (регистрация частоты, длительности, интенсивности ГБ по ВАШ, количество принимаемых анальгетических препаратов).
– Комплексный болевой опросник (КБО)
– Анкета выраженности вегетативных нарушений (анкета СВД)
– Шкала самооценки тревоги и депрессии HADS.
– Анкета клинической оценки качества ночного сна.
– Анкета качества жизни.
– Исследование состояния болевых систем с помощью метода ноцицептивного флексорного рефлекса для определение порога болевой чувствительности и порога рефлекса (R III).
– Анкета регистрации нежелательных побочных эффектов.
Статистическая обработка данных проводилась при помощи компьютерной программы «STATISTICA for Windows». Применялись параметрические и непараметрические методы статистического анализа (Стьюдента, Уилкоксона, Манна–Уитни). При сравнении вариационных рядов учитывались достоверные различия (p<0,05).
Результаты исследования
В исследование было включено 30 человек, пациенты Клиники головной боли и вегетативных расстройств академика А.М. Вейна (г. Москва) со средней продолжительностью ХГБН 10,5 года. Диагноз ХГБН соответствовал критериям Международной классификации головных болей II пересмотра 2004 г. [1]; приступы у пациентов отмечались за период не менее 6 мес., не менее 15 дней в месяц, не менее 4 ч в сутки. Дополнительным критерием включения в исследование было прекращение приема психотропных препаратов, миорелаксантов за 7 дней до начала исследования. Все пациенты до включения в исследование были обследованы для исключения других видов головной боли.
Из исследования исключались пациенты с выраженной печеночной и почечной недостаточностью, с наличием холестаза, беременные и кормящие матери, пациенты с миастенией, пациенты с повышенной чувствительностью к флупиртину.
Осмотр и опрос пациентов проводился до лечения, через 7 дней от начала приема препарата и после лечения. Проводилась монотерапия Катадолоном в дозе 300 мг/сут. в течение 8 нед. Дополнительный прием анальгетиков при недостаточном анальгетическом эффекте препарата регистрироваться в дневнике головной боли.
До лечения клинические характеристики пациентов соответствовали характеристикам больных с ХГБН (табл. 1). Средний возраст больных составил 39±5 лет, в исследованной группе было 28 женщин и 2 мужчин. У пациентов отмечалось 21,6±6,3 приступа ГБ в месяц, в среднем 5,4±6,3 приступа в неделю, длились приступы 5,3±3,7 ч в день, интенсивность боли по ВАШ составляла 6,47±0,89 балла, у всех пациентов отмечалось значительное напряжение перикраниальных мышц – 23,4±4,9 балла, при этом 28 пациентов злоупотребляли приемом анальгетических препаратов, среднее количество которых составляло 18,6±10,3.
Заболевание протекало до лечения достаточно тяжело: отмечалось значительное снижение качества жизни и составляло 42,75±14,17, были выражены вегетативные расстройства – 36,69±13,19, самооценка тревоги и депрессии HADS составляла 16,15±5,9, что соответствовало выраженной тревоге и депрессии, были выражены нарушения сна 17,9±2,38, по данным комплексного болевого опросника, интенсивность боли составляла 3,97±1,8, интерференция боли 3,25±0,74, поддержка близкого человека 4,99±1,19, жизненный контроль 3,54±0,7, степень эмоционального страдания 3,85±0,7 (табл. 2).
Показатели ноцицептивного флексорного рефлекса (НФР) до лечения были снижены: порог боли – 6,19±2,1, порог рефлекса 7,2±2,57, коэффициент 0,85±0,1 (табл. 3).
За 7 дней лечения препаратом у пациентов в среднем было 2,86±1,5 приступа головной боли, что было достоверно (р<0,05) меньше, чем до лечения – 5,4±6,3, длительность приступа достоверно (р<0,05) не изменялась, а интенсивность боли по ВАШ изменялась достоверно (р<0,05) с 6,47±0,89 до лечения, до 5,5±1,3 через 7 дней. Пациенты принимали достоверно (р<0,05) меньшее количество анальгетических препаратов 3,33±1,5, чем до лечения 5±1,0.
Таким образом, с помощью приема Катадолона уже за первую неделю лечения удалось достоверно сократить число приступов головной боли и ее интенсивность, а также уменьшить количество применяемых для купирования приступов анальгетических препаратов.
После окончания курса лечения все клинические показатели достоверно (р<0,05) улучшались, а именно снижалось количество приступов в месяц, уменьшалось количество принимаемых анальгетических препаратов, снижалась интенсивность боли по ВАШ, снижалось напряжение в перикраниальных и шейных мышцах, не было получено достоверных изменений во влиянии на длительность приступа, также улучшались показатели комплексного болевого опросника, кроме оказания влияния на поддержку близкого человека, улучшались показатели СВД и тревоги–депресии, не было оказано влияние на качество сна и коэффициент НФР.
Таким образом, эффективность препарата Катадолон несомненна, полученные результаты свидетельствуют об анальгезирующем и миорелаксирующем действии Катадолона.
Для определения свойств Катадолона, мы рассчитали

Δ% степени выраженности проявления его миорелаксирующих и анальгетических свойств. У наших пациентов с ХГБН влияние на степень выраженности мышечно–тонического синдрома составило 56

Δ%, влияние на степень выраженности боли по ВАШ 25

Δ% и 12

Δ% составило влияние на показатели порога боли и порога рефлекса (рис. 1).
Таким образом, в нашем исследовании была выявлена большая выраженность миорелаксирующих свойств, что дает возможность рекомендовать использование Катадолона при всех состояниях, сопровождающихся мышечным напряжением.
Препарат хорошо переносился пациентами. Только 2 пациента отметили возникновение побочных эффектов, таких как легкая, приходящая слабость в начале приема препарата в течение 1–х суток и у 1 пациента было отмечено расстройство стула, также в течение 1–го дня приема препарата.
По данным субъективной оценки, 80% пациентов указали хорошую переносимость и эффективность препарата, 20% удовлетворительную.
Заключение
1. В результате использования Катадолона в лечении

Источник

Головная боль напряжения (ГБН) описывается пациентами как давящие или сжимающие ощущения в области головы, как будто на голове надет тесный обруч, который невозможно снять. При этом головная боль напряжения может проявляться не только в каком-то одном месте, но и мигрировать по разным областям, распространяясь даже на область шеи и плеч.

Головная боль один из самых часто встречающихся симптомов, характерный для множества заболеваний, а также встречающийся в виде самостоятельной патологии. Головная боль – понятие более широкое, чем в привычном понимании этого слова. Головная боль или цефалгия является сложным патогенетическим процессом, который может возникнуть из-за большого количества причин и наносит серьёзный вред здоровью больного человека.

Немного статистики

Головная боль является самым распространённым неспецифическим симптомом во всём мире. Практически каждый человек на земле хотя бы раз испытывал чувство, связанное с головной болью, а на постоянной основе данный симптом встречается более чем у 60% населения земного шара, что делает внедрение новейших лабораторно-диагностических и лечебных мероприятий актуальной проблемой современного здравоохранения крупнейших стран мира.

Большинство людей предъявляет жалобы просто на головную боль и не догадывается, что в 75-80% случаев они страдают от головной боли напряжения – основным типом цефалгий в неврологической практике.

Что такое головная боль напряжения?

Головная боль или цефалгия – комплексный симптом, неспецифического характера, возникающий под воздействием развивающегося патологического состояния в организме больного. При ощущении головной боли можно подумать, что болит непосредственно сама нервная ткань головного мозга, однако это не так. В нервной ткани головного мозга нет болевых рецепторов, а весь спектр болевых ощущений возникающий при цефалгии больной испытывает за счёт рецепторов, находящихся в надкостнице черепа, церебральных артериях, мышцах головы и шеи, периферических чувствительных нервах, подкожной клетчатки, глаз и слизистых. Весь спектр ощущений формируется именно в результате перераздражения нервных рецепторов вышеописанных областей, что и формирует непосредственно саму цефалгию.

Из этого можно сделать вывод, что в зависимости от задействованной в возникновении болевых ощущений ткани будет меняться и характер цефалгии, именно по-этом в неврологической практике удобно выделять несколько видов цефалгий, в том числе и головную боль напряжения.

Классификация

В международной классификации болезней 10 пересмотра головная боль кодируется в рубрике R51 и относится к типичным расстройствам в работе нервной системы.

Принято выделять два основных варианта цефалгий, по этиологическому принципу:

Первичная головная боль. К такому типу головной боли относится головная боль напряжения или тензионная головная боль, а также мигрень.
Вторичная головная боль. Возникает не самостоятельно, т.е. формируется под влиянием какого-либо патологического процесса, протекающего в нервной ткани. Например, головная боль вторичного характера может возникать в результате онкологического поражения центральной нервной системы или из-за атеросклеротического поражения церебральных сосудов.

Помимо этиологической классификации существует и патогенетическая классификация цефалгий, которая включает такие типы, как:

Сосудистая головная боль. Боль сосудистого характера возникает в результате спазма гладкой мускулатуры стенок сосудов, что приводит к повышению артериального давления в церебральном бассейне и ишемизации тканей головного мозга. В противоположном случае головная боль может возникать и при дилатации сосудистого русла или в результате нарушения реологических свойств крови, что также приводит к гипоксии тканей и ишемическому поражению.
Боль мышечного напряжения. В таком варианте происходит перераздражение нервно-мышечных синапсов, что приводит к избыточному мышечному напряжению и спастичности.
Ликвородинамическая боль. Такой тип возникает в результате изменения внутричерепного давления, в независимости от того повышение или понижение внутричерепного давления произошло. Изменение давления в желудочках головного мозга может приводить к дислокации структур головного мозга, что в конечном счёте и формирует болевые ощущения.
Невралгическая цефалгия. Формируется в результате раздражения периферических нервных волокон в результате экстраневрального или эндоневрального патологического процесса. При этом механизм цефалгии связан с формированием очага патологической активности в ноцицептивной системе головного мозга.
Психогенная. При этом типе не наблюдается патологических изменений в тканях анатомически близких к нервной. В таком случае происходит сбой в работе антиноцицептивной системы головного мозга, что приводит к различным расстройствам в нейромедиаторной дофаминэргической системе головного мозга и возникновению боли. Основной механизм нарушение выработки эндогенных опиатов.
Смешанного генеза. Возникает под воздействием комбинированного влияния патологического процесса на ткани окружающие головной мозг. Патологическое влияние может быть, как одновременным, так и последовательным.

Виды ГБН

В первую очередь, стоит определить подвид.

Эпизодическая боль проявляется не чаще, чем около 18 раз месяц, а единичный приступ длится не более получаса. Выраженность боли при этом обычно невысокая.
Другой тип – хроническая головная боль напряжения заметно отличается высокой интенсивностью. Приступы у пациентов бывают более 20 раз в месяц, либо более 180 случаев за год. Нередко такой тип боли сопровождается появлением депрессивных состояний.

Особенности головной боли напряжения

Головная боль напряжения или тензионная цефалгия, как говорилось выше является самым распространённым вариантом среди всех видов цефалгий. Такая головная боль, как правило, носит функциональный характер и не обладает высокой степенью интенсивности и длительности. Головную боль напряжения не следует путать с мигренью, несмотря на схожие патогенетические механизмы формирования, при мигрени болевой синдром намного более значительно выражен и проявляется локализованной болью преимущественно в одном из полушарий головного мозга. В отличии от мигрени при головной боли напряжения боль носит диффузный характер.

Клиническая картина

Головная боль напряжения имеет следующие характерные симптомы:

Болевые ощущения диффузного характера.

Боль может исходить из теменной части головы, лба, висков, но обязательно в болевой процесс включена вся голова.
Характер ощущений пациенты описывают, как сжимающий, давящий или скручивающий.
Интенсивность болевых ощущений может варьироваться от слабых до средней интенсивности. При головной боли напряжения боль никогда не бывает слишком интенсивной и выраженной.
Продолжительность болей может значительно варьироваться, от нескольких минут до нескольких суток.

Важно отметить, что у незначительной части страдающих от головной боли напряжения людей могут появляться дополнительные симптомы, например, светобоязнь.

Симптом сдавления головы в неврологической практике иногда называют «каска невротика», так как многие пациенты предъявляют жалобы как раз на чувство сжимания головы во всех областях. У большинства пациентов головная боль тензионного типа является симметричной, однако может и встречаться ассиметричная головная боль.

У двух третей больных наблюдаются головные боли эпизодического характера, т.е. они возникают только при каких- либо функциональных нарушениях, однако примерно у 30% пациентов ставится диагноз – хроническая головная боль напряжения. Главным критерием становится частота возникновения приступов, для постановки хронической формы необходимо появление головных болей не менее чем 15 эпизодов головных болей в течение месяца и на протяжении трёх месяцев.

Клинический Институт Мозга занимается активным изучением процессов формирования и проявления головной боли напряжения, что позволяет внедрять в лечебную практику новые оригинальные, а самое главное, эффективные лечебные схемы.

Причины

Этиологическим фактором, приводящим к развитию головной боли напряжения может стать большое количество патологических состояний, притекающих в организме. К основным причинам развития головной боли напряжения можно отнести:

Частые стрессовые ситуации. После проведённых исследований, по изучению клинического течения тензионных головных болей, был сделан вывод, что боль чаще всего формируется во второй половине рабочего дня после значительных стрессовых ситуаций или в результате длительной напряжённой работы.
Нарушение режима отдыха и бодрствования. Одна из самых частых причин формирования цефалгий. Постоянное недосыпание или нарушение качества ночного сна приводит к недостаточному восстановлению центральной нервной системы, что вызывает её перенапряжение и возникновение головной боли.
Голодание. Нарушение питания, редкое или однообразное питание приводит к недостаточному поступлению питательных веществ к тканям головного мозга и дистрофическим проявлениям в нейронах, в первую очередь проявляющихся в виде цефалгии. Частным случаем голодания можно назвать развитие гипогликемического состояния, при котором головному мозгу не хватает глюкозы.
Гипертоническая болезнь или изолированная артериальная гипертензия. Повышение систолического давления приводит или реже его понижение, могут стать причиной развития цефалгии напряжения сосудистого характера.
Предменструальный синдром – характерная причина для женщин. Замечено, что головная боль напряжения чаще возникает у лиц женского пола, особенно в период предменструального синдрома.

Диагностика

Как правило установить диагноз головной боли напряжения не составляет труда, а вот подтверждение диагноза является трудоёмким процессом. Для подтверждения диагноза пациенту обязательно проводится ряд диагностических исследований, которые позволяют не только подтвердить заболевание, но и выяснить степень его тяжести, а также основную причину, что качественно улучшает дальнейшее лечение больного.

На базе Клинического Института Мозга функционирует мощный диагностический центр, обладающий большинством передовых диагностических инструментов. На базе клиники для верификации головной боли напряжения используется:

Ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи на предмет исключения или подтверждения атеросклеротических изменений в сосудистой стенке.

Для более детального и глубокого изучения церебральных поражений может быть проведено рентгенологическое исследование – ангиография.

Ангиография церебральных артерий с последующим контрастированием позволяет точно узнать локализацию сосудистой патологии.
Томографические методы исследования: компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют детально визуализировать ткани и структуры головного мозга, что имеет значительный информационный вес в диагностике головной боли.
Электроэнцефалография – классический метод и золотой стандарт диагностических исследований головного мозга. ЭЭГ позволяет определить функциональную активность головного мозга и связанные с головной болью нарушения.

Лечение и рекомендации

Эффективная лечебная тактика, устраняющая головную боль напряжения в первую очередь направлена на ликвидацию патогенетических факторов и механизмов развития данного симптома или заболевания. Для этого с пациентом проводится целый комплекс лечебных процедур, в том числе и специальные психологические тренинги для стабилизации психоэмоционального фона и ликвидации базального напряжения.

Не обходится лечение и без применения фармакотерапии. Для устранения мышечного спазма и повышенного тонуса церебральных артерий применяется спазмолитическая терапия. Головную боль купируют применением нестероидных противовоспалительных препаратов. Очень важно сформировать у пациента правильную установку на ведение полноценного и активного образа жизни. Только комплексный подход к терапии позволяет добиться стойких хороших результатов. Также в комплексной терапии большую роли играет проведение курсовой физиотерапии (массаж, акупунктура, мануальная терапия).

Со стороны пациента также важно соблюдать некоторые рекомендации:

Спать не меньше 7 часов в сутки.
Постараться организовать для себя своевременное здоровое питание.
Делать перерывы, если работа монотонная и неподвижная.
Заняться спортом и проявлять больше активности.

Эти пункты не только помогут в процессе лечения, но могут послужить и профилактикой, предотвращающей появление болезни.

В клиническом Институте Мозга с каждым пациентом работает сразу несколько специалистов разного профиля, что позволяет добиваться отличных лечебно-восстановительных результатов. Работа в тандеме на благо вашего здоровья – наше призвание. Каждый пациент проходит консультацию невролога, окулиста, психотерапевта и при необходимости целого ряда других специалистов. Индивидуальный подход к каждому пациенту – залог быстрого выздоровления!

Источник: https://www.neuro-ural.ru/patient/dictonary/ru/g/golovnaya-bol-napryazheniya-gbn.html

Если у Вас есть вопросы по проблеме, Вы можете задать их нашим специалистам онлайн: https://www.neuro-ural.ru/patient/consulting/