Детоксикация при абузусной головной боли
Абузусная головная боль – это хроническая цефалгия (головная боль) вторичного характера, возникающая на фоне постоянного применения обезболивающего средства при наличии мигрени и прочих цефалгических синдромов. Характеризуется постоянной сдавливающей головной болью умеренной интенсивности. Абузусная цефалгия диагностируется клинически с помощью дневника наблюдений. Инструментальные методы направлены на исключение других причин синдрома. Лечение основано на отмене провоцирующего абузус препарата. Симптомы отмены купируются антидепрессантами, нейролептиками, противоэпилептическими средствами. В дальнейшем необходим подбор терапии базового заболевания.
Общие сведения
Абузусная головная боль провоцируется некорректным применением фармпрепаратов для купирования цефалгии. Термин происходит от английского «abuse» – злоупотребление. В практической неврологии абузусная цефалгия имеет синонимы «лекарственная», «медикаментозная», «рикошетная». Самолечение пациентов доступными безрецептурными анальгетиками привело к широкому распространению заболевания в экономически развитых странах. В Европе, США данная патология составляет 1/5 всех цефалгий. Лекарственным вариантом головных болей страдает 1% всего населения планеты. Среди хронических цефалгий абузусная форма занимает 60%. Заболеванию подвержены лица с высоким уровнем тревожности, склонностью к депрессии. Женщины страдают чаще мужчин.
Абузусная головная боль
Причины
Основной этиологический фактор абузусной головной боли – постоянный приём обезболивающих препаратов на фоне имеющейся первичной патологии (мигрень, боли напряжения). Цефалгия не развивается при использовании тех же средств в терапии других болезней (артритов, невритов, остеохондроза позвоночника). Потенциально опасными фармпрепаратами являются:
- Комбинированные анальгетики – средства, в состав которых помимо аспирина, анальгина и их аналогов входит кофеин, барбитураты.
- Производные алколоидов спорыньи (эрготамин). Широко используются в терапии мигрени.
- Триптаны (золмитриптан, элетриптан) – производные серотонина, обладающие специфическим антимигренозным действием.
- Опиоиды – наркотические анальгетики с выраженным обезболивающим эффектом.
- НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты. Относятся к ненаркотическим анальгетикам. Являются наиболее редкой причиной появления лекарственной цефалгии.
В развитии заболевания играют роль регулярность приёма и дозировки. Постоянное употребление анальгетика с большей вероятностью спровоцирует медикаментозную цефалгию, чем редкое применение ударных доз. Регулярное использование больших дозировок скорее приведёт к формированию абузуса, чем приём медикаментов в небольших количествах.
Патогенез
Механизм развития заболевания зависит от применяемого фармпрепарата, имеет психологическую составляющую. К неадекватному использованию обезболивающих и формированию психологической зависимости приводит повышенная тревожность, наличие депрессии. Прослеживается наследственная предрасположенность к депрессивным состояниям, абузусу, алкоголизму. Длительный приём обезболивающих становится причиной снижения их эффективности.
В надежде устранить болевой синдром пациент принимает медикаменты всё чаще, в растущих дозировках. Боль не купируется полностью или прекращается на короткий период, что вынуждает больного продолжать наращивание доз. Формируется порочный круг, в результате которого первичная головная боль трансформируется в хроническую абузусную. Процесс трансформации тесно связан с отвечающей за болевое восприятие ноцицептивной системой мозга.
Симптомы
Отмечается постоянная цефалгия на фоне регулярного длительного приёма анальгетиков. Боль носит ноющий тупой характер, умеренно выражена. Больные указывают на чувство сжимания, сдавливания головы, присутствие боли в момент пробуждения. Характерно симметричное диффузное распространение болевых ощущений по голове. Абузусная боль усиливается утром, меняет свою интенсивность в течение дня. Провоцируются физическим, психоэмоциональным, умственным напряжением, прекращением приёма купирующего фармпрепарата (синдром отмены).
Абузусная цефалгия сохраняется более половины дней в месяце, купируется анальгетиком частично и ненадолго. У больных, страдающих мигренью, хроническая боль сочетается с возникающими 2-5 раз в месяц мигренеподобными пароксизмами. Последние могут иметь ауру, протекают в виде пульсирующей гемикрании с тошнотой, рвотой, фотофобией.
Следствием длительной и практически постоянной цефалгии является раздражительность, усталость, усугубление депрессии. Некупируемая головная боль негативно отражается на умении концентрировать внимание, приводит к снижению работоспособности. Возможны нарушения сна: инсомния, дневная сонливость из-за усталости.
Диагностика
Абузусная головная боль диагностируется преимущественно на основании клинических данных. Важно установить вторичный характер боли на фоне имеющихся в анамнезе первичных цефалгий, выяснить, какие лекарственные средства принимает пациент, их дозировку, частоту употребления, эффективность. Инструментальные методики являются вспомогательными, используются для исключения органической патологии мозга. Диагностический алгоритм включает:
- Ведение дневника. Пациент записывает в отдельную тетрадь время возникновения, характер, длительность боли. Указывает в дневнике название, дозировку препарата и точное время приема.
- Осмотр невролога. Неврологический статус без особенностей. Выявление неврологической симптоматики в ходе консультации невролога ставит под сомнение предположение о лекарственной форме цефалгии.
- Первичная инструментальная диагностика. Оценка состояния ЦНС при помощи ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ позволяет исключить наличие органической причины формирования боли (церебральной кисты, гидроцефалии, опухоли головного мозга).
- МРТ головного мозга. Томографическое исследование мозговых структур даёт возможность подтвердить отсутствие морфологических изменений церебральных тканей.
Диагноз устанавливается при наличии болевого синдрома более 15 дней в месяц на протяжении более 3-х месяцев при отсутствии органического поражения головного мозга.
Лечение абузусной головной боли
Базовым моментом в терапии абузуса является полная отмена обезболивающих. В период лечения пациенту необходимо продолжать ведение дневника наблюдений. Если состояние больного не улучшается спустя 2 месяца после отмены анальгетика, медикаментозная этиология боли сомнительна, следует искать иные причины. Лечение состоит из следующих этапов:
- Отмена анальгетического средства. В случае ненаркотических анальгетиков проводится резко, при использовании наркотических средств – постепенно, в сочетании с дезинтоксикацией.
- Терапия в период отмены. На фоне прекращения употребления обезболивающего возможно усугубление цефалгии, повышение тревожности, ухудшение сна, тошнота, рвота. Симптомы сохраняются несколько недель. Для купирования применяются антидепрессанты (амитриптилин), антиконвульсанты (вальпроаты, топирамат). При приёме наркотического анальгетика отмена производится под прикрытием нейролептиков.
- Лечение после ликвидации абузуса. Зачастую спустя примерно 2 месяца после прекращения приёма проблемного препарата наблюдается возврат симптомов первичной головной боли. Поэтому необходим корректный подбор терапии основного заболевания и профилактика рецидива абузуса. Желательно исключить или максимально отсрочить назначение медикамента-провокатора, а при необходимости его использования строго ограничить кратность применения.
Прогноз и профилактика
Правильная лечебная тактика в большинстве случаев приводит к выздоровлению. У 40% больных абузусная головная боль рецидивирует в течение 5 лет. Первичная и вторичная профилактика включает адекватную терапию цефалгий, регулярное наблюдение и разъяснительную работу с пациентами. Следует предупреждать больных о последствиях бесконтрольного использования обезболивающих и опасности самолечения, информировать о необходимости обращения к врачу при снижении эффективности назначенных лекарственных средств.
Литература 1. Абузусная головная боль/ М. Ю. Максимова, Т. Ю. Хохлова, Л. А. Мота// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2017 – №9 2. Новые аспекты диагностики и ведения пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью/ Головачева В.А., Осипова В.В.// Медицинский совет. – 2013 – №12 3. Epidemiology of chronic daily headache/ Pascual J., Colás R., Castillo J.//. Curr Pain Headache Rep. – 2001- №5 | Код МКБ-10 G44.4 |
Абузусная головная боль – лечение в Москве
Источник
Дефиниция. Лекарственно-индуцированная (абузусная) головная боль (ЛИГБ) – одна из частых вторичных цефалгий, возникающая 15 и более дней в месяц на протяжении более 3 месяцев и связанная с регулярным избыточным применением препаратов для купирования приступов головной боли (10 или 15 и более доз в месяц в зависимости от вида препарата).
Эпидемиология. ЛИГБ – одна из самых частых форм головной боли среди пациентов, обращающихся в специализированные клиники головной боли. Распространенность ЛИГБ составляет 1 – 1,8% в общей популяции, чаще встречается у женщин 40 – 50 лет (до 5%); среди всех пациентов с ЛИГБ женщины составляют от 62 до 92%.
Обратите внимание! Необходимым условием для формирования ЛИГБ представляется исходно имеющаяся у пациента первичная головная боль. Наибольшим потенциалом в отношении ее развития обладают мигрень и ГБН (головной болью напряжения). Злоупотребление обезболивающими препаратами – один из ведущих факторов хронизации первичных форм головной боли. ЛИГБ не развивается у лиц без предшествующего анамнеза головной боли или регулярно принимающих анальгетические препараты по другим показаниям, например при воспалительных заболеваниях суставов или кишечника, при боли в спине и др.).
Все известные на сегодняшний день лекарственные препараты, которые могут использоваться для купирования приступа головной боли, в случае их избыточного применения могут привести к развитию ЛИГБ. Среди них – простые и комбинированные анальгетики, эрготамин-, кофеин- и бар- битуратсодержащие препараты, триптаны. Наиболее частыми «виновниками» ЛИГБ являются комбинированные анальгетики и триптаны. Длительный прием аналгетиков (>45 г/мес ацетилсалициловой кислоты (АСК) или ее эквивалентов) может стать причиной ЛИГБ.
Патогенез. Предполагается, что ключевую роль в патофизиологии ЛИГБ играют центральная сенситизация ноцицептивной системы тройничного нерва, повышение корковой возбудимости нейронов, изменения в серотонин-ергической, дофамин-ергической, а также эндоканнабиноидной системах (снижение двух основных эндогенных каннабиноидов – анандамида и 2-арахидонил-глицерола). Было показано, что чрезмерное использование анальгетиков приводит к снижению синтеза серотонина (5-НТ), уменьшению количества 5-НТ-рецепторов тромбоцитов и активации проболевых 5-НТ2а-серотониновых рецепторов. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что длительное злоупотребление обезболивающими препаратами и низкий уровень серотонина (5-HT) ассоциируется с повышенной возбудимостью корковых нейронов и возникновением распространяющейся корковой депрессии (РКД). Хроническое употребление опиоидов и триптанов приводит к увеличению уровня кальцитонин-ген-родственного пептида (CGRP), участвующего в асептическом нейрогенном воспалении, активации ноцицепторов и развитии головной боли. В настоящее время активно изучаются и генетические факторы, которые могут быть ответственны за развитие хронической головной боли при злоупотреблении лекарственными препаратами.
Диагностика ЛИГБ является целиком клинической: основывается на тщательном сборе жалоб и анамнеза заболевания. Один из самых информативных методов диагностики – дневник головной боли, в котором пациент отмечает частоту и интенсивность приступов, сопутствующие симптомы, а также названия, дозы и кратность приема препаратов, применяемых для купирования приступа головной боли. При отсутствии «красных флажков», т. е. симптомов и признаков, настораживающих врача в отношении симптоматического характера головной боли, проведение нейровизуализации или других инструментальных исследований не требуется. Диагноз ЛИГБ устанавливается в соответствии с диагностическими критериями Международной классификации головных болей (МКГБ), которая является основным инструментом диагностики цефалгий.
Критерии ЛИГБ (по МКГБ-3 бета, 2013):
A. Головная боль, присутствующая на протяжении 15 и более дней в месяц, у пациента с ранее существовавшей головной болью.
B. Регулярное, на протяжении > 3 мес., злоупотребление одним или более препаратами для купирования острого приступа и/или симптоматического лечения головной боли.
C. Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета.
Один из основных критериев ЛИГБ – наличие у пациента исходной головной боли (которая существовала до злоупотребления лекарственными препаратами). Кроме того, согласно МКГБ-3 бета достоверный диагноз ЛИГБ может быть установлен сразу после первичного осмотра пациента.
Стоит отметить, что для установления факта злоупотребления обезболивающими препаратами (эрготамины, триптаны, простые анальгетики, НПВС и/или опиоиды) важно выяснить не только количество принимаемого препарата и продолжительность его приема, но и регулярность его применения (10 и более дней в месяц).
Диагноз ЛИГБ необходимо исключить у всех пациентов с хронической ежедневной головной болью [ХЕГБ] (≥15 дней в месяц в течение 3 месяцев).
Клиническая картина ЛИГБ напоминает ГБН (головную боль напряжения) и проявляется почти ежедневными тупыми болями во всей голове давящего или сжимающего характера незначительной или умеренной интенсивности. В отличие от ГБН наибольшая сила боли отмечается, как правило, в утренние часы, нередко ГБ пробуждает пациентов, вынуждая принимать обезболивающий препарат. Типичны жалобы на ощущение усталости, дурноты, снижение работоспособности, трудности концентрации внимания, раздражительность, нарушения сна; возможен страх появления или усиления боли, что заставляет пациентов принимать анальгетики «впрок».
Лечение. Большинство проспективных исследований показывают, что обязательным и наиболее эффективным методом лечения лекарственно-индуцированной головной боли является прекращение приема препаратов злоупотребления. Показано, что отмена «виновного» препарата не только приостанавливает прогрессирование головной боли, но и повышает эффективность назначаемой профилактической терапии основной формы головной боли (большинство врачей клиник головной боли Европы и США предпочитают одномоментное прекращение приема препаратов).
В период отмены препаратов, «виновных» в развитии ЛИГБ, состояние пациентов часто ухудшается: усиливается головная боль, могут возникать тошнота, рвота, артериальная гипотензия, тахикардия, расстройство сна, тревожность, раздражительность. Обычно эти симптомы длятся от 2 до 10 дней, но могут сохраняться до 4 месяцев. Согласно данным нескольких нерандомизированных исследований, а также по мнению экспертов, показаниями к госпитализации пациента с ЛИГБ в стационар является: злоупотребление опиатами, барбитуратами или бензодиазепинами, наличие выраженных личностных особенностей и эмоциональных нарушений, тяжелые сопутствующие заболевания, тяжелое течение периода отмены (например, рвота, мигренозный статус), а также безуспешность предшествующей профилактической терапии
Существует множество вариантов детоксикационной терапии, проведение которых возможно как в стационаре (от 2 до 14 дней), так и амбулаторных условиях. Различные стратегии лечения включают: отмену лекарственного препарата в сочетании с информационно-образовательной беседой, мультидисциплинарные подходы, использование противорвотных средств, транквилизаторов, нейролептиков, антиконвульсантов, средств для купирования и облегчения головной боли (исключая класс препарата, к которым относился вызвавший ЛИГБ лекарственный препарат), внутривенную регидратацию. Эффективными в лечении головной боли, связанной с отменой препаратов (синоним – головная боль отмены), у пациентов с ЛИГБ могут быть кортикостероиды (например, преднизолон в течение 6 дней: 60 мг в день в 1-й и 2-й дни с последующим снижением дозы на 20 мг каждые 2 дня). Однако их эффективность противоречива и требует дальнейших рандомизированные плацебо-контролируемых исследований. Риск рецидива ЛИГБ через 1 год после успешно проведенной терапии по отмене препарата составляет около 30%.
Читайте подробнее о ЛИГБ:
в статье «Новые аспекты ведения пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью» В.А. Головачева, В.В. Осипова, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №12, 2013) [читать];
в статье «Лекарственно-индуцированная головная боль: эпидемиология, диагностика и лечение» Е.А. Чечет, Г.Р. Табеева, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней и нейрохирургии (журнал «Медицинский совет» №17, 2015) [читать];
в статье «Абузусная головная боль» М.Ю. Максимова, Т.Ю. Хохлова, Л.А. Мота; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва; ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №9, 2017) [читать].
читайте также статью «Нейромодуляция в лечении первичных форм головной боли: механизмы эффективности, обзор методов и показания к их применению» Э.Д. Исагулян, Е.В. Екушева, А.В. Артеменко, А.В. Сергеев, В.В. Осипова; ФГАУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко МЗ РФ, Москва; ФГОУ ДПО Институт повышения квалификации ФМБА, Москва; НИО неврологии Научнотехнологического парка биомедицины ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва; ГБУЗ Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Российский журнал боли» №3, 2018) [читать]
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Абузусная головная боль, или так называемая «рикошетная», лекарственная головная боль – одна из вторичных форм цефалгий, тесно связанная с мигренью. В последние годы она приобретает в нашей стране всё большее значение. Это связано с широким распространением и доступностью разнообразных обезболивающих препаратов.
[1], [2]
Эпидемиология абузусной головной боли
Абузус, или злоупотребление, зависит от того, сколько дней в течение месяца больной принимает лекарственный препарат. Важные факторы – частота и регулярность приёма препарата/препаратов. Так, если в диагностических критериях упоминают применение препарата не менее 10 дней в месяц, это означает 2-3 дня лечения в неделю.
Абузусная головная боль занимает третье место по частоте после мигрени, её распространённость среди пациентов специализированных центров цефалгии достигает 10%, а в популяции – 1%.
Абузусная головная боль проявляется двусторонней цефалгией давящего или сжимающего характера, незначительной или умеренной интенсивности. Болевые ощущения при злоупотреблении пациентом обезболивающими препаратами (не менее 15 дней в месяц в течение 3 мес и более) беспокоит от 15 дней и более, вплоть до ежедневной.
Чем вызывается абузусная головная боль?
Абузусная головная боль чаще всего вызывается такими лекарственными средствами, как: анальгетики и НПВС, комбинированные анальгетические препараты, производные эрготамина, агонисты серотонина, триптаны, опиоиды. При изучении анамнеза пациентов с абузусной головной болью обнаруживают, что некоторое время назад больные имели типичные формы первичной цефалгий: 70% – эпизодические приступы мигрени.
Пирчиной абузусной головной боли является лекарственный абузус, основной фактор риска – регулярное применение обезболивающих средств. Чередование периодов частого применения препарата с относительно продолжительными периодами без лечения гораздо реже приводит к формированию абузусной головной боли. Лекарственный абузус – основной фактор трансформации эпизодической цефалгии в хроническую. Механизм такого парадоксального действия обезболивающих лекарственных препаратов до сих пор не изучен. Основой абузусной головной боли является наличие мигрени. Интересно, что хроническое злоупотребление анальгетиками по причинам, не связанным с болевыми ощущениями в голове (например, по поводу артрита), не вызывает абузусной головной боли.
Наряду со злоупотреблением лекарственными препаратами к патогенетическим факторам такого состояния, как абузусная головная боль относят аффективные расстройства – депрессию и тревогу, способствующие развитию психологической зависимости от лекарственных средств. Показано, что депрессивные расстройства обусловливают склонность пациентов к злоупотреблению медикаментами: её отмечают у 48% лиц с депрессией (против 38,6% у пациентов без депрессии). У многих пациентов с абузусной головной болью существует наследственная предрасположенность к алкоголизму, депрессии, лекарственному абузусу.
Симптомы абузусной головной боли
Как уже было сказано, абузус возникает у пациентов, длительное время страдающих первичными формами цефалгий. Поэтому на ранних этапах абузусная головная боль проявляется более или менее типичной картиной эпизодической мигрени, которая со временем по мере нарастания абузусного фактора (увеличение частоты приёма препаратов и/или их дозы) трансформируется в хроническую. В развёрнутой стадии абузусная головная боль возникает ежедневно, как правило, сохраняется на протяжении всего дня, варьируя по интенсивности. Она присутствует уже в момент пробуждения, больные описывают её как слабую, умеренную, тупую, двустороннюю, лобно-затылочную или диффузную. Значительное усиление болевых ощущений может происходить при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также в случаях, когда приём препаратов прерывают. Обезболивающие препараты вызывают преходящее и обычно неполное облегчение цефалгий, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства. Кроме того, цефалгия, сочетающаяся с абузусом, может весьма резко, иногда в течение одного дня, изменять свои характеристики.
Показано, что абузус – наиболее частая причина учащения мигрени до 15 дней в месяц и более, а также развития смешанной цефалгии, характеризующейся как мигренозными чертами, так и клиническими признаками цефалгии, также возникающей с периодичностью более 15 дней в месяц.
Абузусная головная боль: классификация
Цефалгия при избыточном применении лекарственных препаратов составляют один из подразделов МКГБ-2. Помимо абузусной головной боли, в этот раздел входят следующие подразделы: «8.1. Цефалгия, вызванная острым или длительным воздействием веществ»; «8.3. ГЦефалгия как побочный эффект длительного приёма лекарственных препаратов»; «8.4. Цефалгия, связанная с отменой препаратов».
- 8.2. Абузусная головная боль.
- 8.2.1. при избыточном применении эрготамина.
- 8.2.2. при избыточном применении триптанов.
- 8.2.3. при избыточном применении анальгетиков.
- 8.2.4. при избыточном применении опиатов.
- 8.2.5. при избыточном применении комбинированных препаратов.
- 8.2.6. вызванные избыточным применением других лекарственных препаратов.
- 8.2.7. возможно, вызванные избыточным применением лекарственных препаратов.
Среди всех видов абузусной головной боли наибольшее клиническое значение в мире, имеет цефалгия, связанная со злоупотреблением анальгетиками или комбинированными препаратами (т.е. комбинациями анальгетиков с другими медикаментами: кодеином, кофеином и т.д.). При этом предполагают, что любой компонент комбинированных препаратов может вызвать абузусную головную боль, однако наибольшая «доля ответственности» (до 75%) лежит на анальгетиках. В то же время именно этот вид абузусной головной боли отличается значительной терапевтической резистентностью.
Как распознается абузусная головная боль?
Один из основных вопросов, встающих перед врачом, если он заподозрил у пациента с цефалгией лекарственный абузус, – вопрос о степени вероятности диагноза (определённая или лишь возможная связь существует между цефалгией и воздействием вещества). Во многих случаях диагноз «абузусная головная боль» становится очевидным только после того, как болевой синдром уменьшается после прекращения воздействия этого вещества. Если цефалгия не прекращается или заметно не облегчается в течение 2 мес после того, как прекращён приём «виновного» препарата, диагноз «абузусная головная боль» можно считать сомнительным. В таком случае необходимо искать другие причины хронической цефалгии (в первую очередь эмоциональные нарушения).
8.2.3. Цефалгия при избыточном применении анальгетиков
- A. Цефалгия, присутствующая более 15 дней в месяц, отвечающая критериям С и D и имеющая по меньшей мере одну из следующих характеристик:
- двусторонняя;
- давящий/сжимающий (непульсирующий) характер;
- незначительная или умеренная интенсивность.
- B. Приём простых анальгетиков не менее 15 дней в месяц на протяжении 3 мес и более.
- C. Цефалгия развилась или значительно ухудшилась во время избыточного приёма анальгетиков.
- D. Цефалгия прекращается или возвращается к прежнему паттерну в течение 2 мес после прекращения приёма анальгетиков.
Следует подчеркнуть, что пациентам с первичными цефалгиями, у которых развивается новый тип цефалгии, или тем, у кого течение мигрени существенно утяжеляется на фоне лекарственного абузуса, следует устанавливать не только диагноз исходно существовавшей первичной цефалгии, но и диагноз «абузусная головная боль». Пример диагноза: «Цефалгия с напряжением перикраниальных мышц. Абузусная головная боль». Многие пациенты, отвечающие критериям возможной абузусной головной боли, также отвечают критериям возможной хронической мигрени. До установления действительной причины после отмены абузусного препарата таким пациентам следует ставить оба диагноза.
Для диагностики абузусной головной боли дополнительных исследований не нужно. Наиболее информативным методом, подтверждающим наличие лекарственного абузуса, служит ведущийся пациентом дневник цефалгий, в котором он отмечает время возникновения приступов цефалгии и количество принимаемых обезболивающих препаратов.
Лечение абузусной головной боли
Лечение абузусной головной боли включает разъяснение пациенту механизма формирования болевых ощущений, постепенную полную отмену «виновного» препарата, облегчение симптомов отмены и специфическую терапию резидуальной цефалгии. Для предотвращения абузуса врач должен разъяснять пациентам (особенно с частыми приступами цефалгии) опасность злоупотребления анальгетиками. Лекарственный абузус существенно затрудняет лечение пациентов с хроническими формами мигрени. Поэтому важнейшее условие, обеспечивающее эффективность профилактической терапии при мигрени, – отмена препарата, вызвавшего абузус. При выявлении лекарственного абузуса необходимо убедить больного уменьшить дозу обезболивающих средств, вплоть до полного отказа от анальгетиков. Полная отмена препаратов (при условии, что это ненаркотический анальгетик) – единственное эффективное лечение. В тяжёлых случаях пациентам проводят детоксикацию в условиях стационара. Показано, что количество дней с абузусной головной болью в месяц уменьшается на 50% через 14 дней после отмены «виновного» лекарственного средства. В случае успешного лечения цефалгия трансформируется в первоначальную форму.
Параллельно с отменой «виновного» препарата следует назначить пациенту традиционную терапию мигрени.
Один из наиболее действенных подходов к лечению абузусной головной боли – назначение антидепрессантной терапии. Несмотря на известные побочные эффекты, одним из наиболее эффективных препаратов остаётся трициклический антидепрессант амитриптилин. Положительный эффект при назначении амитриптилина отмечают у 72% больных в отличие от 43% при прекращении приёма анальгетиков без сопутствующей антидепрессантной терапии. У части больных хороший эффект оказывают антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, сертралин, флуоксетин) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, венлафаксин, милнаципран). Если абузусная головная боль сочетается хронической мигренью – препаратами выбора являются антиконвульсанты (например, топирамат).
В связи со значительной частотой рецидивов (более 30%) после снятия абузуса важно предупредить пациента о вероятности того, что абузусная головная боль может вернуться и разъяснить ему необходимость строго контролировать количество обезболивающих препаратов.
[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Источник