Акантамебиаз симптомы головная боль
Акантамебиаз – протозойное поражение глаз, кожных покровов и ЦНС, вызываемое свободноживущими амебами. Заболевание протекает в форме акантамебного конъюнктивита и кератита, дерматита или гранулематозного энцефалита. Осложнениями акантамебиаза могут служить перфорация роговицы, образование абсцессов внутренних органов. Диагноз акантамебиаза устанавливается путем обнаружения амеб и их цист в слезной жидкости, соскобах с роговицы, биоптатах кожи, спинномозговой жидкости. Местное и системное лечение акантамебиаза проводится антибиотиками группы аминогликозидов (в виде глазных капель, мазей, инъекций).
Общие сведения
Акантамебиаз – протозооз, вызываемый патогенными амебами рода Acanthamoeba. В большинстве случаев акантамебиаз протекает в форме акантамёбного кератита и акантамебного поражения кожи. Спорадические случаи акантамебного дерматита чаще регистрируются в странах с субтропическим и тропическим климатом. Акантамебный кератит обычно возникает у людей, использующих контактную коррекцию зрения. Реже диагностируется акантамебный гранулематозный энцефалит. В мире зарегистрировано около 400 случаев акантамебиаза, протекающего с поражением ЦНС; выживаемость при данной форме составляет только 2-3%. Т. о., акантамебиаз является актуальной междисциплинарной проблемой, решаемой специалистами в области офтальмологии, дерматологии и неврологии.
Акантамебиаз
Причины акантамебиаза
Среди свободноживущих патогенных амеб рода Acanthamoeba опасность для человека представляют 6 видов: A. hatchetti (вызывают поражение глаз), A. palestinensis и A. astronyxis (вызывают поражение ЦНС), A. polyphaga, A. Culbertsoni, A. castellanii (вызывают различные поражения, в т. ч. кожи). В процессе жизненного цикла амебы рода Acanthamoeba проходят вегетативную стадию (трофозоит) и стадию цисты.
Акантамебы – аэробные организмы, живущие в почве, стоячей пресноводной воде природных и искусственных водоемов, особенно загрязненных сбросами сточных вод. Кроме этого, одноклеточные простейшие благополучно обитают в водопроводной воде, канализации, воде из труб отопления. Увеличению популяции акантамеб способствует температура воды выше 28°С и присутствие в ней различных органических веществ. В случае снижения окружающей температуры или высыхания водоема акантамебы инцистируются. В состоянии цисты паразиты хорошо переносят колебания температуры и рН, воздействие антисептиков и дезинфектантов.
При попадании в организм человека возбудители акантамебиаза вновь переходят в вегетативное состояние и становятся способны к паразитизму. Источником инвазии выступают контаминированные акантамебами почва и вода. Заражение человека осуществляется контактно-бытовым, пищевым и водным путями. Акантамебиаз глаз обычно возникает у пациентов, не соблюдающих гигиенические правила ношения и ухода за мягкими контактными линзами: не снимающих их во время купания и приема душа, пренебрегающих мерами дезинфекции, не обрабатывающих руки перед надеванием линз и т. д. У здоровых людей акантамебы нередко обнаруживаются в носоглоточной слизи и фекалиях, однако развитию акантамебиаза ЦНС подвержены, главным образом, лица с иммунодефицитом (особенно ВИЧ-инфекцией), сахарным диабетом, злокачественными новообразованиями, алиментарной недостаточностью.
Симптомы акантамебиаза
Акантамебиаз чаще всего протекает в форме акантамебного кератита. Начальные симптомы глазной инфекции включают покраснение глаз, режущую боль в глазах, светобоязнь, слезотечение, затуманенность зрения, ощущение инородного тела в глазу. В позднем периоде становится заметным кольцевидное или дисковидное помутнение роговицы. Чередование обострений и ремиссий при акантамебиазе глаз нередко приводит к увеиту, склериту, иридоциклиту, образованию гипопиона. Без адекватной терапии акантамебиазе быстро прогрессирует, вызывая перфорацию роговицы.
Акантамебиаз кожи может возникать первично (самостоятельно) или вторично, вследствие изначального поражения центральной нервной системы. Первичное акантамебное поражение кожи происходит при попадании воды, загрязненной цистами амеб, на открытые ранки кожного покрова. При этом на коже лица, груди, спины, конечностей образуются одиночные или множественные узелки, папулы или пятна серо-черного цвета, достигающие в диаметре 0,5-3 см. В дальнейшем эти элементы трансформируются в язвы кожи, покрытые струпом. При длительном течении возможно формирование акантамебных абсцессов мышц, лимфоузлов, печени, легких и других внутренних органов. Вторичный акантамебиаз кожи обусловлен диссеминацией акантамеб из первичного очага.
Поражение ЦНС при акантамебиазе вызывает развитие гранулематозного акантамебного энцефалита. Эта редкая патология обычно возникает при гематогенном заносе акантамеб в головной мозг из первичных очагов. Амебное поражение может затрагивать вещество мозга, сосудистую или паутинную оболочку, базальные ганглии. При нормальной резистентности организма развивается гранулематозное воспаление; при сниженной – некротический процесс. Инкубационный период при акантамебном поражении мозга длится от нескольких недель до месяца и более. Начальный период акантамебиаза характеризуется непостоянным субфебрилитетом, сонливостью, головными болями, судорогами, нарушениями конвергенции. Прогрессирование акантамебиаза ЦНС приводит к развитию комы и летальному исходу.
Диагностика и лечение акантамебиаза
В зависимости от формы акантамебиаза его диагностика и лечение проводится специалистами офтальмологами, дерматологами, неврологами. Диагноз акантамебного поражения глаз, кожи, головного мозга подтверждается путем обнаружения вегетативных и цистных форм акантамеб в исследуемом материале. При акантамебном кератите – это слезная жидкость, смывы и соскобы роговицы; при акантамебном дерматите – отделяемое инфильтратов, биоптаты кожи; при гранулематозном энцефалите – спинномозговая жидкость. Кроме микроскопического исследования препаратов, для верификации диагноза акантамебиаза применяется культуральный метод, серологические тесты, биологическая проба. При подозрении на акантамебиаз следует исключить у пациента кератиты, энцефалиты и дерматозы иной этиологии.
Лечение акантамебного кератита требует отказа от ношения контактных линз. Местная терапия включает ежечасную инстилляцию в конъюнктивальную полость антибактериальных препаратов (гентамицина, неомицина, полимиксина В и др.), кортикостероидов; применения противогрибковых средств (амфотерицина В, кетоконазола). В комбинации с глазными каплями используются мазевые аппликации за веко этих же средств. При прогрессирующих изменениях роговицы может быть показано проведение кератопластики.
При акантамебиазе кожи проводится системная антибиотикотерапия препаратами из группы аминогликозидов, местное нанесение мазей с неомицином, полимиксином и др. Наиболее сложную задачу представляет терапия акантамебного энцефалита. При данной клинической форме акантамебиаза показано внутривенное введение амфотерицина В, назначение комбинации триметоприма и сульфаметоксазола, аминогликозидов. Лечение акантамебиаза ЦНС оказывается эффективным лишь в единичных случаях.
Прогноз и профилактика акантамебиаза
При акантамебном поражении кожи и глаз прогноз для жизни благоприятный, однако акантамебиаз головного мозга в подавляющем большинстве случаев заканчивается летально. Профилактика акантамебного кератита заключается в соблюдении правил использования и ухода за контактными линзами, их хранении только в специальных стерильных растворах, обработке контейнеров для линз, периодической инстилляции в глаза бактерицидных средств (сульфацила натрия и др.), необходимости извлечения контактных линз на время купания, посещения бани и сауны, мытья под душем. Предупредить акантамебиаз кожи и ЦНС позволяет соблюдение правил личной гигиены, ограничение контакта с загрязненными водоемами, являющимися местами обитания акантамеб.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Акантамебиаз – протозоозное заболевание, вызываемое различными видами свободноживущих амеб, проявляющийся поражением глаз, кожи и ЦНС.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Эпидемиология акантамебиаза
Акантамебы – обычно свободноживущие животные, которые, попадая в организм человека, способны переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты.
Источник инвазии – внешняя среда (контаминированные амебами вода, почва и др.). Человек заражается акантамебиазом контактно-бытовым, водным и пищевым путями. Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года. Возбудители распространены повсеместно. Наиболее часто случаи заболевания регистрируются в странах с тропическим и субтропическим климатом.
Что вызывает акантамебиаз?
Для человека патогенными являются несколько видов амеб, относящихся к роду Acanthamoeba.
Жизненный цикл акантамеб включает две стадии: трофозоит и циста. Трофозоит имеет овальную, треугольную или неправильную форму размерами 10-45 мкм, одно ядро с крупной эндосомой, а также имеется экстрануклеарная центросфера. Трофозоиты образуют узкие, нитевидные или шиловидные псевдоподии. Размер цист от 7 до 25 мкм. Цисты – одноядерные, с многослойной оболочкой.
Биология акантамебиаза
Амебы рода Acanthamoeba – аэробы, обитают в почве и теплых пресноводных водоемах, преимущественно в придонном слое. Особенно много их в водоемах, образованных сбросами электростанций и загрязненных сточными водами. Наличие большого количества органических веществ и высокая температура воды (+28 °С и выше) в этих водоемах способствуют резкому увеличению в них популяций амеб. При понижении температуры воды, изменении рН или подсыхании субстрата акантамебы инцистируются.
Цисты устойчивы к высыханию, охлаждению и действию многих антисептиков в стандартных концентрациях, благодаря небольшим размерам они могут распространяться аэрогенно; выделяются из тканей и экскрементов многих видов рыб, птиц и млекопитающих.
[7], [8], [9], [10], [11]
Симптомы акантамебиаза
Акантамебы обнаруживаются в мазках из носоглотки и в фекалиях здоровых людей. Чаще всего развиваются акантамебный кератит и поражения кожи. В случае заноса амеб в головной мозг гематогенным путем из первичных поражений в роговице глаза или в респираторном тракте развивается гранулематозный акантамебный энцефалит. Инкубационный период акантамебиаза обычно продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев. В начальном периоде симптомы акантамебиаза проявляются в стертой форме. Появляются головные боли, сонливость, судороги, отмечаются нарушения психики.
Заболевание акантамебиаз постепенно прогрессирует, развивается коматозное состояние, которое приводит к летальному исходу При патолого-анатомическом исследовании отмечаются отек полушарий мозга, очаги размягчения с экссудатом на поверхности коры и утолщение мягких оболочек. На разрезах в большинстве участков мозга находят множественные очаги размягчения с геморрагическим некрозом размером от 1,5 до 6,5 см. В некротических массах обнаруживают трофозоиты и цисты акантамеб
Осложнения акантамебиаза
При поражении глаз возможно развитие перфорации роговицы. Возможно формирование амебных абсцессов внутренних органов при диссеминации возбудителей из первичного очага поражения.
[12], [13], [14], [15]
Диагностика акантамебиаза
Диагностика акантамебного кератита проводится на основании результатов микроскопического исследования на наличие вегетативных и цистных форм амеб в слезно-мейбомиевой жидкости, смывах и соскобах из язвенных поражений роговицы и склеры. Нативные препараты исследуют в обычном микроскопе при слабом освещении или при помощи фазового контраста. Постоянные препараты, окрашенные по методу Романовского-Гимза, проводят микроскопию сначала при малом и среднем увеличениях, а затем исследуют более подробно под иммерсионным объективом. Иногда прибегают к культивированию акантамеб на среде Робинсона и др. В некоторых случаях для диагностики применяют биопробу путем заражения лабораторных животных.
Диагноз акантамебного поражения кожи устанавливают на основании обнаружения амеб и их цист в нативных и окрашенных препаратах, приготовленных из субстрата инфильтратов и биоптатов пораженных тканей.
Наиболее эффективным методом диагностики амебного энцефалита является исследование нативных препаратов спинно-мозговой жидкости, в которых определяются подвижные трофозоиты. Для более точной их идентификации изучают постоянные препараты из осадка спинномозговой жидкости, окрашенные по Гимза-Райту. Трофозоиты и цисты окрашиваются в пурпурный цвет. Также используется культуральная диагностика акантамебиаза с посевом спинно-мозговой жидкости на среду Кульберстона.
Дифференциальную диагностику при акантамебных поражениях глаз, мозга и кожи проводят с кератитами, энцефалитами и дерматозами другой этиологии.
[16], [17], [18], [19], [20]
Какие анализы необходимы?
Лечение акантамебиаза
При акантамебных кератитах обязательным условием лечения является отказ от ношения контактных линз. Местно назначают макситрол или софрадекс в виде капель 6-12 раз в день или в форме мази 3-4 раза в сутки. В комбинации с каплями мазь используют однократно на ночь. Применяют капли растворов гентамицина (0,3%), тобрамицина (0,3%), паромомицина (0,5%), тетрациклина (1%) или другие глазные мази, содержащие данные препараты. Можно также использовать инстилляции растворов неомицина, полимиксина В до 6 раз в день В редких случаях, несмотря на медикаментозное лечение акантамебиаза, приходится прибегать к кератопластике.
Лечение акантамебиаза и поражения кожи проводится антибиотиками группы аминогликозидов (гентамицин, паромомицин). Местно применяются неомицин, полимиксин и др.
Лечение амебного энцефалита эффективно лишь при ранней его диагностике, что удается крайне редко. Известно только три случая излечения от гранулематозного акантамебного энцефалита.
Акантамебиаз имеет благоприятный прогноз при поражении кожи и глаз, при поражении ЦНС, как правило, неблагоприятный.
Как предотвратить акантамебиаз?
Акантамебиаз можно предотвратить, если соблюдать правила гигиены пользования контактными линзами. Нельзя хранить линзы в водопроводной воде или солевых растворах домашнего приготовления. Они должны храниться лишь в стерильных растворах, специально приготовленных в офтальмологических учреждениях. Эти растворы необходимо менять согласно инструкции по использованию контактных линз.
Профилактика акантамебного поражения кожи и энцефалита заключается в соблюдении правил личной гигиены и ограничении контактов с местами обитания акантамеб.
Источник
Акантамёбный кератит – угрожающая зрению инфекция роговицы, вызванная свободноживущей патогенной амебой. Инфекционный процесс обычно спровоцирован нарушением правил ухода за линзами.
Акантамёбный кератит диагностируется у взрослых и детей. Чаще всего он возникает у молодых мужчин находящихся в возрасте от 20-40 лет. Ежегодная заболеваемость в США составляет один или два случая на 1000000 пользователей мягких средств визуальной коррекции.
Этиология
Свободноживущие одноклеточные амебы рода Acanthamoeba – причинные агенты данного инфекционно-воспалительного процесса. Некоторые разновидности: А. castellanii, А. polyphaga, А. hatchetti, А. culbertsoni, А. rhysodes, А. griffini, А. quina и А. lugdunensis вызывают кератит. Амебы относятся к числу ранних эукариот, которые были изучены с момента открытия первого микроскопа. Они достаточно широко распространены в траве, почве, пыли, воздухе, воде, открытых и закрытых бассейнах, водостоках, установках кондиционирования, кулерах, больницах и диализных центрах.
Одноклеточный паразит в природе существует в двух формах жизнедеятельности – активный трофозоит и неактивная циста. Трофозоиты (от 10 до 25 мкм) представляют собой вегетативные варианты, которые питаются органическими веществами, другими микробами и митотически делятся.
При воздействии на них неблагоприятных условий, таких как нехватка питательных веществ, очень высокая или низкая температура окружающей среды, они дифференцируются в образование с двойной стенкой. Циста имеет размеры от 8 до 12 мкм. Внешний слой состоит из полисахаридов, а внутренний слой из хинина и целлюлозы.
Она устойчива к повторяющимся циклам замораживания-оттаивания, а также к повышенным дозам ультрафиолетового и гамма-облучения, метаболически неактивна и в состоянии оставаться жизнеспособной в течение 20 лет в сухих условиях.
Acanthamoeba повсеместно присутствует в окружающей среде, и мы обычно сталкиваемся с ней в нашей повседневной жизни. Здоровый человек обладает хорошим иммунитетом и устойчив к ее внедрению. Однако если роговой слой по каким-то причинам травмируется, то происходит инфицирование. Иногда он может вызвать патологию у носителей бесконтактных средств коррекции. Заражение происходит при купании в загрязненном открытом водоеме или в закрытом бассейне, при промывании КЛ под краном. Большое значение имеет износ линзового материала, нарушение правил личной гигиены, ненадлежащая очистка, образование биопленки на КЛ. Мягкие линзы не только служат объектом для доставки болезнетворных трофозоитов, но также изменяют склеральную поверхность, что делает ее более восприимчивой к связыванию с эукариотом.
Факторы риска:
Синдром «сухого глаза»;
Сахарный диабет;
Микрохирургические вмешательства в анамнезе.
Классификация
Стадийность развития:
Поверхностный эпителиальный;
Точечный;
Стромальный кольцевой;
Язвенный.
Гистопатологическая картина по мере развития недуга меняется. Первоначально эукариоты ограничены только эпителием, затем они вторгаются в основную строму, обуславливают обширное повреждение и воспаление. Наиболее характерной особенностью является наличие кольцевидного стромального инфильтрата, который состоит из инфильтрирующих воспалительных клеток, таких как нейтрофилы. Клинически возникает конъюнктивальная гиперемия, эписклерит и склерит. Паразиты проникают в нервы роговой оболочки, провоцируя неврит и некроз. Степень визуальной потери зависит от размера и местоположения инфильтрата, а также от окружающего отека. Акантамеба может распространяться к сетчатке, обуславливая хориоретинит. В запущенных случаях может потребоваться энуклеация глазного яблока.
Признаки
Патологические изменения имеют односторонний или двухсторонний характер, со склонностью к хронизации. Пациенты жалуются на дискомфорт и жжение в районе верхнего века, постоянное ощущение инородного тела. При объективном осмотре врач определяет покраснение и небольшое раздражение, незначительное ухудшение зрительной функции.
Постепенно острота зрения снижается, появляется сильная гиперемия и скудное отделяемое, возникают сильные боли. Воспаление роговой оболочки не редко сопровождается хемозом, блефароспазмом, боязнью света, повышенным слезотечением.
На последних стадиях очень выражен болевой синдром. Зрение сильно снижается вплоть до светоощущения или наступает полная слепота. Выраженность симптоматики зависит от вирулентности организма, иммунного статуса хозяина, сопутствующей нозологии, любой предшествующей гормональной терапии .
Диагностика
Для постановки диагноза в кабинете окулиста проводится классическая биомикроскопия с помощью обычной щелевой лампы. При этом офтальмолог обязательно определяет ширину и глубину поражения. На начальных стадиях видны ограниченные эпителиальные эрозии (в виде точек) и отек, в запущенных случаях наблюдается отечность стромы, язвочки, складки в районе десцементовой оболочки. Иногда плотность акантамеб настолько высока, и они обнаруживаются с помощью прямой микроскопии.
Для дифференциального диагностики применяются дополнительные методики: пахиметрия, кератометрия, микробиологические исследования. Серологические методы не обладают никакой диагностической ценностью, поскольку специфические антитела также обнаруживаются у явно здоровых людей из-за вездесущности Acanthamoeba.
Она проникает очень глубоко в роговицу и не обнаруживается на ее поверхности, поэтому пробы, взятые с верхней части не редко остаются отрицательными, особенно на поздней стадии и / или если пациенты уже были предварительно пролечены антибиотиками. Оптимальным материалом считается биопсия, хранящаяся в 200 мл стерильного физиологического раствора для предотвращения высыхания. При получении биопсии сам образец необходим для выделения ДНК, транспортная среда предназначена для культивирования. Консерванты в местных анестетиках могут быть бактериостатическими или бактерицидными и способны мешать результатам, кроме того, капли также могут быть загрязнены.
Поражение тканей напоминает картину, вызванную агрессивными вирусами простого герпеса, Pseudomonas aeruginosa или грибами. Трофозоиты выглядят как удлиненный овал и контур. Они двигаются медленно, образуя одну или две псевдоподии в направлении движения. Цисты полигональные или звездообразные с двумя стенками, соединёнными в нескольких точках.
Распознавание осложняется частым появлением вторичных бактериальных осложнений. Не адекватное антибактериальное, противовирусное, противогрибковое или кортикостероидное лечение может осложнить постановку правильного диагноза, потому что после применения этих терапевтических подходов происходит первоначальное клиническое улучшение, за которым следует прогрессивное ухудшение состояния.
Лечение
Серьезной проблемой в ходе борьбы с недугом является способность паразита превращаться в бездействующие формы, которые способны противостоять рекомендуемым схемам антимикробной химиотерапии.
В современной офтальмологии нет методов или одного лекарственного препарата, которые полностью устраняют как цистозные, так и трофозоитовые формы.
Консервативная терапия заключается в длительном применении мазей и капель (минимум 6 недель). Поскольку одна единственная выжившая зрелая циста в состоянии привести к реинфекции, необходимо регулярно проверять лекарственную эффективность.
Одновременно назначаются медикаменты из самых разных фармакологических групп:
Антисептические растворы (хлоргексидин, диоксидин, полигексаметилена бигуанид);
Фунгициды (кетоконазол, флуконазол);
Антибиотики (тобрамицин, моксифлоксацин, неомицин);
Кортикостероиды.
Хлоргексидин связывается с фосфолипидным бислоем клеточной мембраны, который отрицательно заряжен, что приводит к повреждению, лизису и некрозу патогенных клеток.
Гормоны могут снизить тяжесть стромального повреждения, неоваскуляризации и последующего рубцевания, которые появились в результате воспалительных и иммунных реакций.
Однако, имеются некоторые данные исследований, свидетельствующие о том, что использование стероидов может привести к увеличению патогенности акантамебы.
Может потребоваться две недели до того, как будет наблюдаться ответ, а общая продолжительность приема медикаментов составляет минимум 3-4 недели. Некоторые врачи также рекомендуют терапевтический курс в течение 6-12 месяцев. Назначение антибактериальных препаратов (неомицин или хлорамфеникол) ограничивает возможную бактериальную инфекцию или, по крайней мере, устраняет источник пищи для эукариота. По мере удаления инфекции жизнеспособные кератоциты трансформируются в активированные фибробласты, которые функционируют для восстановления потери ткани. Капли с гормонами ингибируют хемотаксис нейтрофилов и, как считается, уменьшают нагрузку на коллагеназу и цитокины, которая сначала приводит к изъязвлению, а затем к рубцеванию.
Установить наиболее эффективный режим лечения непросто по нескольким причинам, таким как вариабельность патогенности разных штаммов и характерный флуктуирующий характер болезни. Поэтому чтобы избавиться от возбудителя требуется постоянный диалог между офтальмологом и микробиологом.
При выраженном болевом синдроме специалист назначает таблетированные анальгетики. При необходимости проводят инстилляции мидриатиков и «искусственной слезы». Когда прием лекарств прекращается, рекомендуется тщательное наблюдение больного, чтобы избежать рецидива.
Операция
Если диагностированы кольцевидные изъязвления на роговице, то показана микрохирургическая операция.
В клинике проводят кератопластику с небольшими аутосклеральными лоскутами, а также послойную поверхностную пересадку с применением тонкого конъюнктивального лоскута, современную сквозную пластику склеры. После хирургической процедуры медикаментозный курс следует продолжать в течение как минимум нескольких месяцев, чтобы помочь устранить остатки микроорганизмов в стромальной ткани.
При большой перфорации показана проникающая пластика для восстановления структурной целостности.
Тем не менее, существует определенный риск не полного устранения всех трофозоитов или цист, которые могли бы колонизировать трансплантат. В этих ситуациях показана глубокая передняя ламеллярная кератопластика для повышения выживаемости трансплантированных клеток и предотвращения проникновения патогенных микроорганизмов при вмешательстве.
Профилактика
Профилактические мероприятия направлены, прежде всего, на соблюдение всех правил ухода за средствами коррекции зрения. Очень важно использовать только дезинфицирующие растворы для их хранения и обработки, обязательно соблюдать сроки ношения, в море и реках одевать защитные очки для плавания. Самый идеальный вариант – установка одноразовых изделий. Нельзя забывать про тщательное мытье рук с мылом. Перед ежедневным душем, посещением бани КЛ лучше снять. Ночью они помещаются в специальные продезинфицированные футляры. Специалисты рекомендуют как можно чаще менять такие контейнеры, не реже чем один раз в три месяца. Чехлы должны были очищены вручную и высушены на воздухе. Изделия, которые были поцарапаны или повреждены при неправильном обращении, не должны использоваться. Чистящие жидкости на основе хлора не применяются, поскольку возбудитель обладает хорошей устойчивостью к хлорным соединениям, но двухступенчатая система обработки перекисью водорода с концентрацией 3% высокоэффективна.
После перенесенной болезни нужно посещать окулиста в клинике каждые 4-5 месяцев независимо от наличия жалоб.
Количество зарегистрированных случаев этой болезни растет во всем мире каждый год из-за увеличения использования линз. Повышенная осведомленность в сочетании с ранней диагностикой в настоящее время является хорошим путем в борьбе с акантамёбным кератитом. Однако знания о механизмах патогенеза и клеточной дифференциации агента до сих пор не полностью известны и требуют дальнейшего изучения. Нужен ключ к улучшению клинической и лабораторной дифференцировке и разработке эффективных терапевтических подходов.
Источник